纤维化大鼠肺巨噬细胞TGF-β_1 mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用

目的观察纤维化大鼠肺泡巨噬细胞(AM)和肺间质巨噬细胞(IM)TGF-β1mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、肺炎合剂组和氢化可地松4组,给药第1天采用博莱霉素A5造模,第7天和第28天分批处死大鼠后,分别分离培养AM和IM,采用分子原位杂交(ISH)法检测TGF-β1mRNA的表达。结果肺炎合剂能下调博莱霉素造成的TGF-β1mRNA表达增高(均P0.01)。结论肺炎合剂可降低AM、IM TGF-β1mRNA的表达,通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展。     

二氢杨梅素对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织中TGF—β1表达的影响

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCL．）诱导的肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠被随机分为正常组、模型组、二氢杨梅素治疗组及复方鳖甲阳性对照组,采用CCL4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。于第13周末检测大鼠血清TGF—β1、I、PCⅢ及ClV的水平,免疫组织化学方法检测肝组织TGF-β1表达。结果：与模型组相比,二氢杨梅素治疗组血清TGF—β1、I、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF—β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：二氢杨梅素对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有较好的保护作用,对TGF—β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

三七皂苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：观察三七皂苷（PNS）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子β1（TGFβ1）、纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）mRNA表达的影响,探讨PNS对DM大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：以四氧嘧啶复制DM大鼠模型,动物分为正常组、模型组、PNS高、低剂量治疗组。生化检测空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及尿蛋白（Upro）;HE、PAS染色,光镜观察肾组织形态学改变;RT—PCR检测肾组织TGFβ1、PAI—mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Cr、Upro、TC、TG水平升高（P〈0．01）,肾小球基底膜增厚,TGFβ1、PAI-1mRNA表达增加（P〈0．05）。PNS治疗组大鼠以上生化指标均降低,肾小球纤维化程度减轻,TGFβ1、PAI-1mRNA表达减少,与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论：三七皂苷可能通过降低TGFβ1、PAI-1mRNA表达,进而对DM大鼠肾脏具有保护作用。     

二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠模型肾组织TGF—β1、α-SMA和雌激素受体表达的影响

摘要目的：基于去势反复尿路感染大鼠模型,观察中药二丁二仙汤对肾组织TGF—β1及α—SMA和雌激素受体表达的作用,从而探讨二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠肾组织纤维化的作用机制。方法：采用卵巢次切术后膀胱内多次灌注大肠埃希氏茵制作反复尿路感染模型,建立大鼠去势后反复尿路感染动物模型。取47只雌性大鼠随机分组：生理组7只,去卵巢组10只,模型组10只,西药组（倍美力）10只,中药组（二丁二仙汤）10只共5组,ELISA法检测治疗后各组血清雌二醇水平,光镜下观察肾组织Masson染色,免疫组化方法检测肾组织TGF—β1和α—SMA表达,运用Realtime—PCR方法检测肾组织雌激素受体ERa和ERβ表达。结果：中药组血清雌激素水平表达明显高于西药组,与生理组持平;光镜下观察肾组织Masson染色,各组无明显纤维化变化;免疫组化检测发现,较去势组,模型组肾组织TGF-β1和α—SMA表达增多,中药组和西药组肾组织TGF—β1和α—SMA表达较模型组减少。运用RealTime—PCR法检测肾组织雌激素受体mRNA表达发现,中药组ERβmRNA较模型组下降。结论：二丁二仙汤能提高去势后反复尿路感染大鼠血清雌激素水平,下调肾组织ERβmRNA,抑制肾纤维化指标TGFβ1和α—SMA表达。表明中药二丁二仙汤可能通过上调雌激素水平及下调肾组织局部雌激素受体表达,从而抑制肾组织纤维化。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨中药和络泄浊方对肾间质纤维化的作用机制。方法：将60只Wistsr大鼠随机分为4组（正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组），运用单侧输尿管结扎法（UUO）制造肾间质纤维化模型，术后5周取术侧肾脏组织做HE染色，并应用免疫组化检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF—β1）的表达。结果：肾间质纤维化后致纤维化因子TGF—β1表达上调，经和络泄浊方灌胃后，肾间质TGF—β1表达下调，纤维化程度较造模组显著改善。结论：和络泄浊方可通过抑制TGF—β1的表达，改善肾间质纤维化。     

通络化纤合剂对矽肺患者AM介导的肺成纤维细胞的干预

目的：探讨通络化纤合剂对矽肺患者肺纤维化的防治作用;方法：将人胚肺成纤维细胞（FB）分为6组：肺泡巨噬细胞（AM）粉尘刺激组,AM粉尘加中药干预高、中、低剂量组、无粉尘刺激组和空白对照组,比较各组FB中TGF-β1和TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白的表达;结果：AM粉尘刺激组和无粉尘刺激组FB中TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增加（P〈O．01或O．05）,AM粉尘加中药干预高、中、低剂量组与AM粉尘刺激组和无粉尘刺激组比较有显著性差异（P〈O．01或0．05）,且中药干预高剂量组〈中剂量组〈低剂量组;结论：中药通络化纤合剂能够对抗AM诱导与粉尘刺激而形成的矽肺纤维化作用,其机制可能与下调FBTGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白有关,而且其作用与剂量呈正相关。     

针刺对多囊卵巢综合征大鼠卵巢转化生长因子β1及其mRNA表达的影响

目的：研究针刺对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢转化生长因子β1（TGF—β1）及其mRNA表达的影响,探讨针刺促排卵的作用机制。方法：24日龄雌性大鼠颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）制作PCOS大鼠模型,对照组同期皮下注射油剂。PCOS大鼠随机分为模型组、针刺组。模型组不作任何处理,针刺组于80日龄起进行针刺干预,每日1次,连续6周。治疗结束后各组大鼠处死,检测血清性激素水平,取卵巢称重,用免疫组化和RT—PCR方法检测TGF—β1及其mRNA表达水平。结果：与模型组相比,对照组和针刺组卵巢湿重、卵巢TGF—β1及其mRNA表达水平、血清T、E2水平均显著降低。结论：针刺能显著降低PCOS大鼠卵巢TGF-β1及其mRNA的表达,抑制TGF—β1对卵巢和激素合成的作用,改善PCOS大鼠多囊样变和高雄激素血症,促进排卵。     

羧甲基茯苓多糖对肝纤维化大鼠TGFβ-Smad信号转导的影响

目的：了解羧甲基茯苓多糖（CMP）对实验性肝纤维化模型大鼠肝组织TGFβ,Smad3、Smad7的影响,探讨CMP对TGFβ-Smad信号转导通路的影响及抗肝纤维化的作用机制。方法：采用SD大鼠,四氯化碳复合因素法制作肝纤维化模型,免疫组化法检测TGFβ,Western blot法检测Smad3、Smad7的表达,以香菇多糖、秋水仙碱作为阳性对照。结果：与正常对照组比较,模型组TGF-β表达显著增强（P〈0．01）,Smad3高表达（P〈0．01）,Smad7低表达（P〈0．01）。CMP组与模型组比较,TGF—β和Smad3的表达显著下降（P〈0．01）,Smad7表达显著增强（P〈0．01）,显示了较好的调节TGF—β、Smad3、Smad7表达的作用。结论：CMP对肝纤维化大鼠模型肝组织细胞TGF-β表达具有明显抑制作用、能下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,对TGF—β—Smad系统具有较好的调节作用,可能是其抗肝纤维化的主要机制之一。     

贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织TGFβ-Smads 表达的影响

目的：观察贝丹益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β（TGF -β1）信号通路分子 mR-NA 表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法：气管内滴入博来霉素（5mg/kg）建立大鼠肺纤维化模型。将40只 Wistar 大鼠随机分为四组（每组10只）：对照组、肺纤维化模型组、强的松组和贝丹益肺胶囊组。 HE 染色检测肺组织病理改变,原位杂交技术检测肺组织 Smad4 mRNA 表达,实时荧光定量 RT -PCR 技术检测 TGF -β1mRNA 表达。结果：胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和贝丹益肺胶囊治疗组（P ＜0．05）。大鼠肺内 TGF -β1及 Smad4 mRNA 表达在模型组显著高于对照组（P ＜0．01）,在贝丹益肺胶囊治疗组显著低于模型组（P ＜0．05）。结论：贝丹益肺胶囊能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是通过抑制 TGF -β1及 Smad4 mRNA 表达上调,从而干扰 TGF -β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。     

龙血竭对大鼠肺损伤间质过度修复及其TGFβ_1mRNA表达的影响

目的：探讨龙血竭（LXJ）对博莱霉素肺损伤大鼠肺间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的调控作用。方法：60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组（NS）、博莱霉素肺损伤组（BLM）及龙血竭组（LXJ）,每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺损伤修复大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予龙血竭灌胃干预,分别于14和28天取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化分别定量肺内炎性细胞数、胶原蛋白、I型胶原,用实时荧光定量RT-PCR技术定量转化生长因子beta（TGFβ1）mR-NA的表达。结果：龙血竭对两时相肺组织的炎症程度和胶原（IOD分别从0.5492±0.2105和0.9578±0.3756降至0.2749±0.1592和0.3181±0.1210）及28天的I型胶原过度沉积（IOD从0.9348±0.3774降至0.5045±0.2796）皆有明显抑制作用（P〈0.05）,对两时相TGFβ1mRNA表达（从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051）有明显下调的作用（P〈0.05）。结论：龙血竭具有抑制炎症性肺损伤促进修复,并可通过抑制胶原尤其是I型胶原的过度沉积而调控肺损伤肺间质过度修复之作用,后者可能主要与下调肺组织TGFβ1mRNA的表达有关。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清及肝组织中TGF—β1表达的影响,探讨本方治疗肝纤维化的作用机理。方法：将100只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只、观察组80只,参照相关文献复制大鼠肝纤维化模型,造模过程中,于第4周末随机处死正常对照组及观察组大鼠各5只,证实肝纤维化形成后,将观察组其余大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组及秋水仙碱对照组,分别予生理盐水、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量及秋水仙碱灌胃,日1次;12周后处死大鼠,应用ELISA法检测血清TGF—β1含量的改变,同时采用免疫组化观察肝脏组织中TGF—β1的表达水平。结果：壮肝逐瘀煎能降低欠鼠肝纤维化血清中TGF—β1的表达,拮抗肝纤维化大鼠肝组织中TGF—β1的分泌。结论：壮肝逐瘀煎能有效抗大鼠肝纤维化,其作用机制是通过抑制TGF—β1的活性来实现的。     

金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子及基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP13)的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,扶正化瘀组,石斛多糖低、中、高剂量组,采用四氯化碳(CCL4)复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应的干预药物,正常组、模型组给予生理盐水,每日1次,连续4周。采用荧光定量PCR技术检测大鼠肝脏TGFβ1、TIMP-1、MMP13 mRNA的表达差异。结果:与模型组相比,各治疗组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻;与正常对照组比较,模型组TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达上调(P<0.05),MMP13 mRNA的表达下调(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组均能降低大鼠肝组织TGFβ1、TIMP-1 mRNA的表达,其中扶正化瘀组、石斛多糖中、大剂量表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,各药物干预组提高MMP13 mRNA的表达,其中以扶正化瘀组、石斛多糖大剂量为甚(P<0.05)。结论:石斛多糖具有下调TGFβ1、TIMP-1 mRNA表达,上调MMP13 mRNA表达,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

补肾药对复合性免疫损伤大鼠肝纤维化转化生长因子β1及其受体的影响

目的研究补肾药对复合性免疫损伤大鼠肝纤维化转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体的影响,探讨"肝肾同源"理论,为慢性肝炎的治疗提供有效的治疗方法和理论依据.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补肾组各10只.模型组和补肾组大鼠均腹腔注射40%四氯化碳(CCl4)花生油溶液和皮下注射0.8%小牛血清白蛋白(BSA)免疫佐剂5周,在损伤第2日,补肾组灌胃给药补肾合剂悬液,对照组、模型组给等量水,3组均进食普通饲料和水.各组大鼠在36日后分别麻醉状态下称重,取肝、肾,观察其形态及病理学改变;并用ABC法检测肝组织TGFβ1、TGFβ1RⅠ、TGFβ1RⅡ、TGF β1 RⅢ表达量;用原位杂交法检测TGFβ1mRNA、TGFβ1RⅠmRNA、TGFβ1RⅡmRNA水平.结果①模型组大鼠生长缓慢,肝、肾脏均明显呈缩小,与对照组、补肾组比较存在显著性差异(P＜0.05);补肾组与对照组比较其双肾重存在显著性差异(P＜0.05).②大鼠肝组织TGF β1及其受体RⅠ、RⅡ、RⅢ表达量和TGFv及其受体RⅠ、RⅡmRNA水平补肾组、模型组与对照组比较均存在显著性差异(P＜0.05),补肾组与模型组比较TGFβ1RⅠ mRNA水平具有显著性差异(P＜0.05).③补肾组大鼠病理细胞学改变有明显改善.结论补肾法能保肝护肝,其机制可能是通过抑制TGFβ1及其受体的过量表达而达到抗肝纤维化、恢复肝功能目的,同时为"肝肾同源"理论进一步研究奠定了基础.     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药,测24h尿蛋白定量,取左侧肾脏,检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较,治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）;和模型组比较,TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示,治疗组的表达低（P〈0．01）,治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿,可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—KB、TGF—β1表达的影响

目的：探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—κB、TGF—β1表达的影响。方法：将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只。模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术。造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒荆以6g／kg·d稀释成冲荆灌胃,日1次,1次2mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10昏／kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2mL,连续给药14d,观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF—κB、TGF—β1结果。结果：①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炙性细胞浸润,井出现明显纤维化;蒙诺治疗纽扣红花治疗组问质内炎性细胞浸润,瞥小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤雏化范围比模型组轻（P〈0．05）。②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组（P〈0．05）。③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF—κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强（P〈0．05）。红花治疗纽和蒙诺治疗组NF—κB和TGF—β1表达与模型组比较,呈显著性减弱（P〈0．05）;但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程。②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似。③红花对大鼠NF—κB、TGF—β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展。     

补阳还五汤对博来霉素诱导大鼠肺间质纤维化过程中TGF-β1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对肺间质纤维化的治疗作用及机理。方法：以博来霉素所致大鼠肺间质纤维化为模型,观察补阳还五汤治疗后转化生长因子-β1（TGFβ1）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：该方能抑制TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达的异常升高,减轻肺泡炎和肺纤维化程度。结论：补阳还五汤治疗肺间质纤维化确有疗效：其机制可能是通过抑制TGF-β1 mRNA表达及蛋白产生,减少胶原蛋白的产生,使炎症及纤维化病变减轻。     

肾衰冲剂抑制残余肾转化生长因子－β1与组织金属蛋白酶抑制剂－1 mRNA的表达

目的：研究肾衰冲剂对大鼠残余肾转化生长因子－β1（TGF－β1），组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）mRNA过度表达的抑制作用。方法 ：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别予肾衰冲剂及党参，丹参，制大黄灌胃治疗1个月后取各组大鼠残余肾。用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）法检测残余肾TGF－β1，和TIMP-1 mRNA的表达。结果：在鼠慢性肾衰模型组表现为TGF－β1，TIMP－1 mRNA的过度表达；经肾衰冲剂治疗后TGF－β1,TIMP-1 mRNA的表达降低（P＜0．01）。基组成单味药丹参，制大黄则有不同程度的作用，党参作用不明显。结论：肾衰冲剂减轻残余肾纤维化的病变与其抑制残余肾组织TGF－β1，TIMP－1 mRNA的过度表达有关。     

加味四逆散对血吸虫病小鼠肝纤维化相关因子表达的影响

目的观察加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠透明质酸（HA）、血清III型前胶原（PcIII）、羟脯氨酸（Hyp）及转化生长因子-β。（TGF—β1）mRNA表达的影响。方法NIH小鼠经皮肤人工感染血吸虫尾蚴后随机分为4纽：模型组（B组）、吡喹酮组（C组）、吡喹酮＋加味四逆散组（D组）、吡喹酮＋秋水仙碱组（E组）,同时设正常对照组（A组）。病理观察小鼠肝组织,于肝纤维化形成后第21日开始灌服相应药物及生理盐水,C、D、E组在第45日时予以吡喹酮一次性灌胃进行杀虫,第78日小鼠心脏采血用放免法测定血清PC III和HA含量,取肝组织匀浆测定Hyp含量;RT—PCR检测TGF—β1 mRNA的表达。结果HA水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．01,P〈0．05）;PC III水平D组低于B、C、E组（P〈0．05）;Hyp水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．05）;TGF-β1 mRNA表达D组低于B、C、E组（P〈0．05）。结论加味四逆散联合吡喹酮能有效改善血吸虫病小鼠肝纤维化,降低TGF-β1 mRNA的表达。     

中药补益活化合剂防治肾小球硬化的实验研究

目的探讨补益活化合剂防治肾小球硬化的机理。方法通过动物实验观察补益活化合剂对实验大鼠肾小球硬化及肾衰的治疗作用，从细胞分子学角度观察各组治疗前后实验大鼠肾脏转移生长因子TGFβ1表达、结缔组织生长因子CTGF表达及纤维连接蛋白（FN）的变化，揭示中药补益活化合剂抑制肾小球硬化、防治肾功能衰竭的机理。结果合剂治疗组治疗单侧肾切除及阿霉素注射导致的肾小球硬化的大鼠能明显降低Cr、BUN水平，显著降低肾组织内CTGF、TGFβ1及FN水平。合剂治疗组在控制系膜硬化、间质纤维化及减少肾小球纤维素样渗出方面有明显作用。结论中药补益活化合剂对于慢性肾衰有较好治疗作用，可通过下调CTGF、TGFβ1的表达，防治肾小球硬化，延缓肾衰进展。