原發性開角型青光眼致病基因研究的新進展

原發性開角型青光眼(primary open-angleglaucoma,POAG)是一種常染色體顯性或隱性遺傳傾向的眼病.據世界衛生組織統計分析,全世界眼壓大于2.80kPa(21mmHg)者約有10400多萬人,POAG約有6680多萬人,其中因POAG致盲者約670萬人.在中國青光眼的致盲率為22.7%,居第二位.大量證據POAG患者約13%～47%有家族史,其親屬中的發生率約為2.8%～16.5%,發病率明顯高于正常群體.隨着分子遺傳學的發展與人類基因組計劃(human genome project,HGP)的實施,對POAG致病基因的節選研究取得了一些進展.     

青光眼视神经的保护治疗

青光眼是一种常见的致盲眼病，我国正常人群发病率约0．21％～1．64％，全世界约6，600万余人。其以进行性视力丧失为特征，最终常致盲。青光眼的视神经损害的机制目前尚不明确，认为是多因素作用的结果，最终为视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性的死亡。青光眼的治疗的目的在于保护视神经功     

青光眼药物治疗的新概念

青光眼是重要的致盲眼病，据统计资料显示全球约有7000万青光眼患者，其中670万致盲；我国约有700万青光眼患者，其中约570万单眼盲，170万双眼盲。青光眼的防治已成为公共卫生的重要课题，提高青光眼的治疗水平是降低青光眼致盲的关键。众所周知，青光眼的治疗手段主要包括：药物治疗、激光和手术治疗。药物治疗对青光眼，特别是原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）的治疗显得尤其重要。因此，临床医师应注意掌握青光眼治疗药物的药代动力学、作用机制、疗效及治疗原则等知识，以期规范、合理地应用青光眼药物。在此笔者重点介绍新的抗青光眼药物的作用机制、临床疗效以及青光眼药物治疗中的一些重要原则。     

青光眼检查

估计全世界有6500万人受到青光眼的影响750万人由此致盲。是世界范围内第二致盲原因。青光眼致盲中约有一半是闭角型青光眼导致的。因此,为了有效诊断青光眼,产生了很多方法用来诊断闭角型青光眼。     

原发性开角型青光眼诊断的研究现状

青光眼是一种以视功能损害为特征的全球性致盲性眼病。原发性开角型青光眼(POAG)也称慢性开角型青光眼,其发生和发展的早期阶段往往不容易被察觉从而耽误了治疗。对该疾病的早期诊断有助于降低其致盲率。近年来POAG的诊断在光学相干断层扫描技术、深度学习算法和生物标记等方面有了新的进展。本文将对此作一综述。     

青光眼住院病人流行病学调查--疾病构成及其变化特点

目的：了解青光眼住院病人的病型构成、性别、年龄分布及其变化特点，尤其是原发性青光眼内部构成的变化，为制定青光眼防治的新策略提供依据。方法：对眼科1978年1月～1981年12月以及2001年1月～2002年12月所有青光眼住院病人进行统计分析。结果：原发性青光眼患者占所有青光眼住院病人的81．35％。原发性开角型青光眼(plqmary open angle glaucoma，POAG)在原发性青光眼的比例于1978．1～1981．12为11．3％，2001．1～2002．12为23．9％。经检验POAG构成比增大有统计学意义。先天性青光眼(Congenital Glaucoma，CG)和继发性青光眼(Secondary Glaucoma，SG)分别占整个青光眼住院病人的5．05％和13．59％．其构成比均无显著性变化。PACG中位数年龄在1978．1～1981．12为54岁，在2001．1～2002．12为63岁；POAG则分别为47．5及47岁。女性患者在PACG与POAG分别占64．8％与25．8％。结论：原发性青光眼在青光眼住院病人中占绝大多数，其中原发性闭角型青光眼(Primary angle closure glaucoma，PACG)仍占主要部分，但POAG的构成有增多的趋势，分析可能有诊断，屈光不正，全身情况，环境，遗传以及社会因素等方面的原因。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其发病率约占全民的1%,40岁以上的发病率约占2.5%.Quigley[1]总结了世界各地青光眼发病的流行病学调查资料,推测到2000年,因青光眼而致盲者将达670万人.青光眼将成为继白内障之后的第二位致盲眼病.     

青光眼防治工作中面临的问题与挑战

青光眼是位列全球第二的不可逆致盲性眼病[1] 。据世界卫生组织与Ｑｕｒｇｌｅｙ的资料提示 ,至2 0 0 0年 ,全球约有 6 6 80万患者罹患原发性开角型青光眼 (ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ ,ＰＯＡＧ)或原发性闭角型青光眼 (ｐｒｉｍａｒｙｃｌｏｓｅ ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ ,ＰＣＡＧ) ,6 0 0万患者罹患继发性青光眼。其中约有 6 70万患者因青光眼致盲[2 ] 。北京顺义、广东斗门及新会等地区的调查资料显示 ,我国非选择人群的原发性青光眼 (不包括先天性青光眼 )患病率为 0 5 2 % ,以全国 13亿人口计 ,即有 6 76…     

原发性开角型青光眼一家系

原发性开角型青光眼（ primary open-angle glaucoma, POAG ）是一种多基因遗传性疾病,13％～47％的患者有阳性家族史。现将POAG一家系8例患者,报告如下。     

视网膜静脉阻塞患者中原发性开角型青光眼发病比例的研究

背景 有研究表明,高加索人视网膜静脉阻塞(RVO)与原发性开角型青光眼(POAG)的产生存在关联,但目前鲜见关于亚洲人群RVO患者中POAG发病比例的报道. 目的 观察以医院人群为基础的RVO患者中POAG的发病比例.方法 采用横断面观察性研究设计,连续纳入2011年10月至2013年5月在北京大学第三医院眼科确诊且病程在1年以内的RVO患者375例,患者均接受房角镜检查,POAG的诊断参照国际地域性和流行病学眼科学学会的青光眼诊断标准.根据眼底彩色照片和FFA将RVO分为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)型、半侧视网膜静脉阻塞(HRVO)型和视网膜分支静脉阻塞(BRVO)型;按照静脉阻塞的部位分为动静脉交叉RVO(AV-RVO)型、视盘RVO(OC-RVO)型、无视盘水肿的视神经RVO(NONHS-RVO)型及有视盘水肿的视神经RVO(ONHS-RVO)型.分别统计不同RVO类型患者中POAG的发病比例.结果 共317例患者纳入青光眼筛查并完成各检查项目,应答率为84.5％.POAG在RVO患者中的发病比例为8.2％,其中在CRVO型中的比例为7.1％,在HRVO型中为23.5％,在BRVO型中为6.2％.OC-RVO型患者和NONHS-RVO型患者中POAG的发病比例分别为27.9％和13.2％,明显高于AV-RVO和ONHS-RVO中的4.7％和1.3％,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 中国RVO患者中POAG的发病比例是正常人群的3～4倍;OC-RVO型和NONHS-RVO型患者中POAG的发病比例较高,提示RVO的发病可能与POAG的视盘结构改变密切相关.     

北京农村及城市特定人群原发性开角型青光眼的患病率调查及其筛查方法评价

目的　了解北京地区 4 0岁以上人群原发性开角型青光眼 (POAG)的患病率 ,评价POAG的筛查方法。方法　于 2 0 0 1年 6～ 10月 ,采取逐户上门登记的方法 ,对北京市区北部 5个社区和北京郊区南端 3个自然村的 4 0岁以上人群进行眼病流行病学调查。青光眼筛查的现场检查项目包括矫正视力、验光、倍频视野计检测、非接触眼压计测定、VanHerick法评估周边前房深度、眼底照相。凡可疑青光眼及青光眼患者均进行青光眼标准检查 ,包括复查眼压、前房角镜检查、Octopus自动视野计的阈值视野检查、眼底立体照相。结果　农村及城市实查人数分别为 1980人和 2 4 71人 ,共计 4 4 5 1人 ,应答率分别为 79 5 8%和 87 13%。男性人群中农村及城市POAG的患病率分别为 1 97%和 2 0 7% ,女性人群中农村及城市POAG的患病率分别为 1 0 4 %和 1 4 2 %。POAG的患病率随年龄增长呈上升趋势 ,上升曲线呈指数变化。诊断的青光眼患者中 ,约 5 0 %初次测定眼压 <2 1mmHg (1mmHg =0 133kPa)。本调查中新发现的POAG在农村和城市分别占 92 30 %和 87 30 % ;POAG单眼致盲率在农村和城市分别为 15 4 0 %和 10 90 %。结论　采用眼底照相对视神经和视网膜神经纤维层进行综合评价的方法 ,所检出的青光眼患病率高于国内以往的研究结果 ,与亚     

高度近视视神经改变与原发性开角型青光眼的相关性研究进展

高度近视(high myopia,HM)作为一种特殊类型的屈光型眼病,不仅会导致进行性、退行性眼底改变,其视神经损伤的患病率也很高。青光眼是全球范围内最常见的一种不可逆致盲性眼病,原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是最常见的青光眼类型。近年来的研究发现HM与POAG的病理改变存在相似之处。由于HM眼底改变与早期POAG眼底改变容易混淆,HM患者早期发现POAG对延缓或阻止疾病进展很重要。HM患者长期随访不仅要观察黄斑病变,视神经形态与结构改变的观察也不容忽视。     

原发性开角型青光眼血管学说的研究进展

青光眼是临床上常见的眼病之一,致残致盲率极高,特别是开角型青光眼(POAG)疗效较差,其病因及发病机理较复杂。既往研究表明眼内压增高改变了视神经乳头筛板的结构,造成神经纤维的机械性损伤,即机械学说。但眼压正常的POAG也有同样的视盘改变及视野缺损,而且有些青光眼患者即使用药物或者手术控制眼压后,视盘及视野损害仍然继续,提示还有其他因素影响着POAG的发生,其中血管学说一血流动力学的改变是其研究热点之一,本文就近年来有关开角型青光眼血流动力学发病机理研究及进展作一综述。     

原发性开角型青光眼三个致病基因的研究进展

原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）是一种损伤视力及致盲性眼病。近年来越来越多的研究表明基因变异及遗传在POAG的发病中起重要作用。目前已知的POAG相关基因有20余种．包括3种明确的POAG致病基因：myocilin（MYOC），optineurin（OPTN）和WD repeat domain 36（WDR36）．本文就这3种POAG致病基因研究作一综述。     

青光眼性视网膜神经节细胞凋亡的病理机制

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。全球大约有7千万名青光眼患者,每年约有7百万患者因青光眼导致双目失明。据不完全统计,仅中国就有940万名青光眼患者,其中56％为单眼盲,19％为双眼盲。青光眼流行病学调查资料表明,在中国的青光眼患者中,以原发性开角型和闭角型青光眼占多数,且随病变发展严重影响患者的生活质量。     

青光眼视乳头地形图积分诊断模式研究

目的:对正常人与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)视乳头地形图参数进行比较,建立POAG视乳头地形图积分诊断模式并进行诊断。方法:对116例(116只眼)正常、63例(99只眼)连续性POAG患者和42例(75只眼)早期POAG患者进行海德堡视网膜断层扫描(Heidelberg Retina Tomograph,HRT)检查,进行视乳头地形图参数的比较:根据青光眼和正常人视乳头地形图参数分布的50％、95％和99％分布范围,分别记积分-4、-3、-2、-1、1、2、3、4分,以积分总和为变量进行诊断分析,以95％的特异性分别作出正常人和青光眼的肯定诊断,对不能作出肯定诊断的患者视为可疑青光眼。结果:正常人与青光眼患者视乳头地形图各参数具有显著性差异;运用积分诊断法,对连续病例POAG与正常资料进行判断的漏诊率为6.1％,误诊率为5.2％,确诊率为57.6％,疑诊率为36.4％;对早期青光眼与正常人资料进行的漏诊率为10.7％,误诊率为5.2％,确诊率为36％,疑诊率为53.3％。结论:正常人与青光眼患者的视乳头地形图参数具有明显差异,运用积分法可将受检人群分...     

原发性开角型青光眼与阿尔茨海默病相关性研究

原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是一种严重影响视功能的不可逆的致盲眼病,其主要病变是视网膜神经节细胞的凋亡和视神经的损伤.阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变.目前对POAG与AD之间相关性的研究成为本领域热点.本文从流行病学、病因学、基因学、临床表现、治疗学等方面阐述POAG与AD的关系.     

青光眼的分子遗传学研究现状

青光眼是目前最主要的致盲性眼病之一.在40岁以上的人群中,其患病率达2%以上.目前,青光眼的病因尚未阐明,但越来越多的证据表明青光眼是一种多因素多基因的疾病.迄今,人们已经发现开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)、原发性先天性青光眼(primary congenital glaucoma,PCG)和眼前节发育不全综合征(anterior segment dysgenesis syndromes)的发生与其相关基因的突变有关,并对相关基因及其编码产物在青光眼发病机制中的作用进行了研究.在文中通过复习文献,对此作一综述.     

青光眼临床治疗的研究进展

目的 青光眼是重要的不可逆致盲性眼病,据统计资料显示全球约有7000万青光眼患者,提高青光眼的治疗水平是降低青光眼致盲的关键,本文就近年来青光眼的临床治疗方法进行综述.     

开角型青光眼患者血浆内皮素-1测定

目的测定人血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,探讨ET-1与青光眼尤其是正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)的关系.方法放射免疫法测定NTG患者、原发性开角型青光眼(primaryopen-angle glaucoma,POAG)患者,正常人血浆ET-1的含量.结果血浆ET-1浓度NTG组为34.5±5.70pg/ml,POAG组为37.3±6.19 pg/ml,正常人组为39.2±6.15 pg/ml.NTG组与正常人组差异有显著性意义(P＜0.05),而NTG组与POAG组、POAG组与正常人组差异无显著性意义(P=0.087、0.273＞0.05).结论提示可能ET-1仅在眼局部扮演血管活性角色,调节视神经血液供应,与青光眼性视神经病变相关.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:353～354)