高血压合并糖尿病患者左室功能不全与血浆BNP和MMP-9检测的意义

目的探讨血浆B型脑钠肽（BNP）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度与高血压合并糖尿病患者左室功能不全的关系。方法单纯高血压患者102例,采用彩色多普勒测定的各数据计算左心室质量指数（LVMI）,采用酶联免疫法（ELISA）测定血浆BNP、MMP-9浓度;并用同样方法测定54例高血压合并2型糖尿病患者（EH＋DM）的上述各指标。结果高血压合并2型糖尿病组LVMI及血浆BNP、MMP-9明显高于单纯高血压组,差异有统计学差异[LVMI（95.73±15.36vs110.33±17.96g·m^-2,P〈0.05）;MMP-9（48.35±26.62vs51.28±40.00μg·L^-1）;BNP（27.98±23.23vs52.28±52.20ng·L^-1）,P〈0.05]。相关分析BNP、MMP-9与LVMI正相关,r值r=0.57,0.26,P〈0.01,（P〈0.01）;BNP与MMP-9正相关,r值为0.22（P〈0.05）。结论高血压合并糖尿病患者血浆BNP、MMP-9水平和LVMI呈正相关,可作为有用的临床指标来判断患者左心功能不全的程度。     

原发性高血压左室肥厚患者妊娠相关血浆蛋白-A和C-反应蛋白的变化

目的：探讨原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）患者血浆妊娠相关蛋白-A（pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A）和C-反应蛋白（Creactive protein,CRP）的变化。方法：EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及左室舒张末内径（LVDD）,计算左室质量指数（LVMI）。根据LVH的诊断标准将EH患者分为LVH＋组和LVH一组。运用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（EALAS法）测定血浆PAPP-A浓度和运用双抗体放射免疫法检测血浆高敏CRP（hs-CRP）浓度。结果：LVH＋组PAPP—A及hs-CRP均高于LVH-组[分别为8．28（5．90～30．91）mIU／L vs 4．39（3．02～6．98）n1IU／L和8．58（0．90～35．80）mg／L vs 1．90（0．50～2．23）mg／L,P均〈0．05J。PAPP-A与LVMI及hs-CRP与LVMI的相关分析显示：PAPP-A与LVMI呈显著正相关（r=0．649,P〈0．05）,hs-CRP与LVMI呈显著正相关（r=0．441,P〈0．05）。结论：EH伴LVH患者PAPP-A及CRP较LVH-组显著升高,并且PAPP-A、hs-CRP与LVMI呈显著正相关。PAPP—A与CRP可能参与EH患者LVH的形成。PAPP—A与CRP可能是EH患者合并LVH的预测指标。     

缺血性心脏病患者血浆基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9与心脏重塑关系

目的探测缺血性心脏病（IHD）患者血浆基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9活性水平与心脏重塑指标左心室质量指数（LVMI）之间的关系。方法选取2007年5月至2010年9月北京安贞医院住院的IHD患者254例,根据LVMI不同分为心脏重塑组（128例）和非心脏重塑组（126例）。对照组为214例门诊健康体检心脏功能正常的健康人。利用明胶酶谱方法测定各组受试者血浆MMP．2、MMP-9的活性水平,分析两者与心脏重塑指标的关系。结果心脏重塑组患者血浆MMP-2、MMP-9的活性高于对照组和非心脏重塑组[MMP-2：（13．0±2．9）m2／（g·L^-1）比（8．9±2．3）、（10．9±2．9）m2／（g·L^-1）;MMP-9：（2．6±1．0）m2／（g·L^-1）比（1．4±0．4）、（2．1±0．7）m2／（g·L^-1）,均P〈0．05],非心脏重塑组患者的MMP-2、MMP-9活性水平高于对照组（P〈0．05）。血浆MMP-2、MMP-9活性水平与LVMI明显相关（r=0．464、0．516,均P〈0．05）。结论MMP-2、MMP-9在IHD患者心脏重塑的发生和发展过程中起着一定作用,有可能用来预测IHD患者发生心脏重塑的进展及预后。     

hs—CRP与原发性高血压左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的水平变化及临床意义。方法将80例原发性高血压患者按高血压分级分为3组,高血压1级组35例、2级组29例、3级组16例,选取30例健康者为对照组。所有入选者均行彩色超声心动图检查,并计算左心室质量指数（LVMI）,测定血清hs—CRP水平。结果原发性高血压组血清hs—CRP水平明显高于对照组（P〈0．05）;高血压患者3个分组间血清hs—CRP水平差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压左心室肥厚组hs—CRP水平明显高于无左心室肥厚组（P〈0．05）;hs—CRP与高血压患者LVMI呈显著正相关（r=0．23,P〈0．05）。结论hs—CRP可能参与了原发性高血压的病理生理过程及左心室肥厚的形成。     

高血压患者糖代谢异常与高敏C反应蛋白的关系

目的探讨原发性高血压患者糖代谢异常与高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法120例原发性高血压患者,根据空腹血糖（FPG）和糖耐量试验（OGTT）结果分为糖耐量正常组（NGT组）、糖耐量异常组（IGT组）、糖尿病组（DM组）。用胶乳免疫增强比浊法测定三组患者血清hs-CRP。结果NGT组、IGT组及DM组hs—CRP水平逐渐升高,三组间差异有统计学意义（P〈0．05）,hs—CRP与收缩压、舒张压、餐后2小时血糖、FPG均呈正相关（r=0．48、0．37、0．46、0．31,均P〈0．05）。结论原发性高血压患者并发不同程度糖代谢异常,其严重程度与血清hs—CRP有关。     

2型糖尿病患者股浅动脉内膜中层厚度与超敏C反应蛋白、内皮素-1关系的研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者股浅动脉内膜中层厚度（IMT）与超敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮素-1（ET-1）的相关性。方法62例T2DM患者根据双下肢股浅动脉IMT分为两组（IMT〉=1mm和IMT〈1mm）,分别测定超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素-1（ET-1）,同时测定血脂、血压等指标,并进行各指标间的相关性分析。结果与正常对照组比较,糖尿病组hs—CRP、ET-1均明显增高（P〈0．05;P〈0．01）,而其中股浅动脉IMT≥1mm组hs—CRP、ET-1均明显高于内膜中层厚度〈1mm组（P〈0．001）;hs—CRP、EB-1是影响T2DM患者股浅动脉内膜中层厚度的正相关因素。结论炎症反应和内皮损伤可能在T2DM下肢大血管病变中起重要的作用。     

hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值

目的探讨hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的预测价值。方法将146例经由我院确诊为高血压患者作为研究对象,所有患者均进行心脏超声检查,测量患者的舒张末期室间隔厚度（IVST）、舒张末期左心室内径（LVId）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、早期最大血流速度峰值（E）、晚期最大血流速度峰值（A）,并计算左室重量指数（LVMI）及E／a比值,根据患者是否为左心室肥厚分为对照组与观察组,对照组（n=96）为单纯高血压组,观察组（n=50）为高血压合并左心室肥厚组,取患者空腹静脉血液,测量患者的hs—CRP、NT—proBNP值,分组比较,并进行Person相关性分析。结果观察组与对照组的hs—CRP分别为（3．46±2．04）mg／ml vs（2．40±1．32）mg／ml,NT—proBNP分别为（185．2±41．06）pg／ml vs（119．84±21．60）pg／ml,LVMI分别为（164．9±32．8）g／m^2 vs（115．2±16．8）g／m^2,E／a分别为（0．63±0．29）％vs（0．94±0．48）％,NT—proBNP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．698,P〈0．01,NT—proBNP与E／a有显著的负相关性,相关系数F=-0．741,P〈0．01。hs—CRP与LVMI存在显著的正相关性,相关系数r=0．241．P〈0．01;hs—CRP与E／a有显著的负相关性,相关系数r=-0．346,P〈0．01。结论hs—CRP和NT—proBNP对高血压合并左室肥厚的诊断有一定的预测价值,但超声诊断在确诊及指导治疗高血压合并左室肥厚的作用不可替代。     

阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9和高敏C-反应蛋白的影响

目的了解阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的疗效。方法50例确诊为不稳定心绞痛的患者给予阿托伐他汀20mg治疗,分别于治疗前、治疗4周、12周时测患者血清MMP-9和hs-CRP浓度。结果阿托伐他汀治疗4周后患者血清MMP-9和hs—CRP浓度较治疗前明显下降（P〈0．05）,12周时MMP-9和hs—CRP较4周时明显下降（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能有效降低不稳定心绞痛患者血清MMP-9和hs-CRP的浓度,而且随着治疗时间的延长,MMP-9和hs-CRP进一步降低。     

112例急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的测定

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）含量的变化及其与疾病严重程度的关系。方法对112例ACI患者（包括轻型38例、中型39例、重型35例）和40例健康体检者的血清hs．CRP含量进行测定分析。结果①治疗前ACI患者hs-CRP含量为（13．28±2．39）mg／L,治疗两周后为（2．91±1．08）mg／L,正常对照组hs·CRP含量为（2．58±0．65）mg／L。经统计学处理,ACI患者治疗前hs．CRP含量明显高于正常对照组（P〈0．叭）,治疗两周后与正常对照组无显著差异（P〉0．05）;②轻型脑梗死组hs．CRP含量为（6．974-3．98）mg／L,中型脑梗死组hs-CRP含量为（15．12±7．98）mg／L,重型脑梗死组hs—CRP含量为（21．31±11．27）mg／L。各组间血清hs-CRP含量两两比较差异均有显著性（P〈0．01）,hs．CRP含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关（r=0．676,P〈0．01）。结论hs—CRP含量与脑梗死病情的严重程度呈正相关,对于急性脑梗死的诊断、病情监测具有实用价值。     

不同剂量阿托伐他汀对高脂血症患者高敏C反应蛋白及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察强化降脂对高脂血症患者高敏C反应蛋白和颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的影响。方法164例高血脂症患者随机分为常规治疗组79例,强化降脂组85例,分别予阿托伐他汀10mg·d^-1或40mg·d^-1。于用药前及用药6个月后测定总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）,甘油三酯（TG）。观察高敏C反应蛋白（hs—CRP）及CIMT的变化。结果强化降脂组,hs-CRP由用药前（5．14±0．96）mg·L^-1,降至用药6个月时的（1．58±0．25）mg·L^-1（P〈0．05）,较常规治疗组（5．16±0．98）mg·L^-1降至（2．68±0．5）mg·L^-1有更显著的疗效。强化降脂组CIMT由用药前（1．54±0．17）mm,降至用药6个月时的（1．41±0．21）mm（P〈0．05）,较常规治疗组（1．54±0．16）mm降至（1．51±0．17）mm有显著的效果。结论强化降脂治疗能更有效地降低高敏C反应蛋白（hs—CRP）,降低CIMT。     

老年原发性高血压患者肿瘤坏死因子-α与高敏C反应蛋白 同型半胱氨酸相关性分析

目的观察各级老年原发性高血压(EH)患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平变化,以及TNF-α与hs-CRP、Hcy之间的相关性。方法分别测定39例各级老年EH患者血清TNF-α、hs-CRP和血浆Hcy水平以及血压和一般项目检查,以13名健康老年人作对照。结果①血清TNF-α和血浆Hcy水平在老年EH患者组明显高于老年对照组(P<0.01),且各级老年EH患者组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平在老年EH1级组升高不明显(P>0.05),在老年EH2级和3级组显著升高(P<0.01),且老年EH2级和3级组hs-CRP的水平与老年EH1级组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②老年EH组TNF-α与hs-CRP(r=0.863,P<0.01)、Hcy(r=0.809,P<0.001)呈正相关。③以TNF-α为应变量,年龄、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、hs-CRP、Hcy为自变量进行多元线性回归分析,TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,其中hs-CRP对TNF-α指标值影响最多。结论TNF-α、hs-CRP、Hcy浓度的升高,可能参与了老年原发性高血压发生的病理生理过程。TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,提示三者之间可能相互调节、相互作用,共同参与原发性高血压的病理生理过程。     

丹红注射液联合硝酸甘油治疗急性心肌梗死的疗效观察及相关机制研究

目的 探讨丹红注射液联合硝酸甘油治疗急性心肌梗死的疗效及相关机制.方法 100例急性心肌梗死患者随机分为对照组和研究组,每组50例.对照组给予硝酸甘油治疗,研究组在硝酸甘油基础上静脉注射丹红注射液.两组疗程均为7d.对比分析两组患者治疗总有效率,治疗前后细胞因子、MMP-9、BNP、左室功能变化情况及药物副反应.结果 研究组总有效率(90％)明显高于对照组(72％)(P＜0.05).两组治疗后血清hs-CRP和IL-10水平较治疗前明显下降(P＜0.05),研究组治疗后血清hs-CRP和IL-10水平低于对照组(P＜0.05).两组治疗后血浆MMP-9和BNP水平较治疗前明显下降(P＜0.05),研究组治疗后血浆MMP-9和BNP水平低于对照组(P＜0.05).两组患者均未发生严重药物副反应.结论 急性心肌梗死患者应用丹红注射液联合硝酸甘油治疗效果明显,其作用机制可能与降低血清hs-CRP和IL-10水平及血浆MMP-9和BNP水平相关.     

氯沙坦对老年高血压者左室肥厚逆转及血浆内皮素水平的影响

目的 :了解氯沙坦对老年高血压性左室肥厚的逆转作用及对血浆内皮素 (ET)水平的影响。方法 :以 2 0例健康老年人为对照组 ,观察单纯高血压 32例 (EH组 )、高血压伴左室肥厚 2 6例 (LVH组 )在每日服氯沙坦 50mg前及 16wk后血压、ET的变化。用超声心动图观察LVH组在用药前后的左室舒张末期内径 (LVDd)、室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室重量 (LVM )、左室重量指数 (LVMI)的变化。结果 :经氯沙坦治疗后 ,EH组、LVH组的平均动脉压 (MAP)及ET水平有显著性下降 ;LVH组的ET水平与LVM ,LVMI呈正相关 ,LVH组在治疗后IVST ,LVPWT ,LVDd ,LVM ,LVMI亦有显著性下降。结论 :氯沙坦对老年高血压病人不仅有良好的降压效果 ,同时具有逆转LVH及降ET的作用     

Lercanidipine reduces matrix metalloproteinase-9 activity in patients with hypertension

Increased levels of metalloproteinase (MMP)-9 have been shown in hypertensive patients. Lercanidipine is a calcium channel blocker with antioxidant actions. We examined whether lercanidipine produces antioxidant effects and reduces MMP-9 activity in hypertensive patients in a placebo-controlled, crossover, single-blinded design study including 18 healthy volunteers (control group), and 14 hypertensive patients without (N = 7) or with (N = 7) diabetes mellitus. Hypertensive patients were randomized to treatment with placebo (15 days) or lercanidipine 20 mg/d (15 days). Arterial blood pressure was evaluated with ambulatory blood pressure monitoring. Plasma thiobarbituric acid reactive species (TBA-RS) levels were measured to assess oxidative stress, and plasma MMP-2 and MMP-9 were assayed by gel zymography before and after treatment with placebo or lercanidipine. Plasma concentrations of tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP)-1 were measured by ELISA. Lercanidipine reduced mean arterial pressure by 7% in hypertensive patients without diabetes (P < 0.05), but not in hypertensive patients with diabetes. It significantly decreased plasma TBA-RS levels in hypertensive patients without and with diabetes (95% confidence interval [CI], -26 to -46%, P = 0.048, and -22 to -33%, P = 0.036, respectively). In addition, lercanidipine decreased activated MMP-9 in hypertensive patients without and with diabetes (95% CI, -19 to -47%, P = 0.047, and -80 to -96%, P = 0.010, respectively). No effects were seen on MMP-2. No significant differences or changes in plasma TIMP-1 concentrations were found. Therefore, we demonstrate for the first time that lercanidipine consistently decreased MMP-9 activity and reduced oxidative stress in hypertensive patients, thus suggesting a mechanism probably involved in the pleotropic actions of lercanidipine.     

原发性高血压患者血清半胱氨酸、基质金属蛋白酶-9水平变化及其与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨原发性高血压(EH)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 选择100例EH患者作为研究对象,健康体检正常者30例作为对照组,用酶联免疫法(ELISA)检测血清Hcy、MMP-9水平,高分辨超声测定IMT作为大血管动脉粥样硬化程度的指标,分析Hcy、MMP-9与IMT之间的关系.结果 与对照组相比,高血压组血清Hcy、MMP-9水平均显著增高,IMT显著增厚(t=4.52,4.78、4.19,均P＜0.05).随着高血压分级水平的增高,IMT逐步增厚,颈动脉粥样硬化的程度逐渐加重(均P ＜0.05).血清Hcy、MMP-9与IMT呈正相关(r=0.352、0.326,均P＜0.05).结论 EH患者血清Hcy、MMP-9水平与IMT正相关,提示Hcy、MMP-9参与了EH致动脉粥样硬化的病理过程,且Hcy,MMP-9水平与高血压的严重程度有关.     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白、内皮素、基质金属蛋白酶及神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的 探讨急性脑梗死患者血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及依达拉奉对它们的影响.方法 选择急性脑梗死患者100例,随机分为常规治疗组和依达拉奉组.依达拉奉组是在常规治疗基础上给予依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,连续14d.检测两组治疗前、后血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平和神经功能缺损的变化.结果 与常规治疗组比较,依达拉奉组血清hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平明显降低(P＜0.05),神经功能缺损评分也明显低于常规治疗组(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清中hs-CRP、ET、MMP-9及NSE水平升高,依达拉奉可以降低它们的水平,能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损程度.     

慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α及脑钠肽水平变化的临床分析

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α和脑钠肽水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定68例慢性心力衰竭患者(CHF组)和36例健康者(对照组)的血浆MMP-9、肿瘤坏死因子-α和BNP的浓度,采用经胸超声心动图测定左心室收缩末内径、舒张末内径,计算左心室射血分数和左心室短轴缩短率。结果慢性心力衰竭患者组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆MMP-9、TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且MMP-9和TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05);TNF-α和MMP-9之间亦呈显著正相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血浆MMP-9、TNF-α与BNP水平密切相关,TNF-α介导的MMP-9在慢性心力衰竭的发生发展中起重要作用。