猫外侧颈核内脊颈纤维终末与颈丘脑投射神经元间的突触联系

本实验采用顺行溃变和ＨＲＰ逆行追踪结合的方法研究了猫脊颈丘脑通路在外侧颈核水平的突触联系。在脊髓颈段刀切损毁一侧背外侧索后将ＨＲＰ注射于对侧丘脑腹后外侧核。在电镜下于损毁同侧的外侧颈核内可见到下列突触联系：（１）溃变的轴突终末与ＨＲＰ标记的树突形成的轴—树突触；（２）溃变的轴突终末与标记的神经元胞体形成的轴—体突触；（３）溃变的轴突终末及正常的轴突终末与标记的中央树突形成的汇聚型突触复合体；（４）溃变的轴突终末与非标记的神经元树突和胞体形成的轴—树和轴—体突触；（５）正常轴突终末与标记的神经元树突和胞体形成的轴—树和轴—体突触。此外，在正常的神经元成分之间还可见到许多类型的突触。     

猫颈外侧核内颈丘脑投射神经元的超微结构及其突触联系

猫颈外侧核接受来自同侧脊髓后角的脊颈束 ,其传出纤维投射至对侧的丘脑腹后外侧核。该通路与传导皮肤的伤害性信息有关。本文采用 HRP逆行追踪技术 ,在电镜水平研究了猫颈外侧核内颈丘脑投射神经元的超微结构及其突触联系。将 HRP注入猫左侧丘脑腹后外侧核 ,经颈总动脉灌流固定 ,TMB法呈色反应。选取右侧颈外侧核内有 HRP标记的细胞制备电镜标本 ,透射电镜观察。结果发现 ,颈外侧核内出现大、中型 HRP标记神经元 ,细胞核为卵圆形 ,可见核仁 ,胞浆丰富 ,含有多量的线粒体等细胞内器 ,HRP反应产物散在于其中。在颈丘脑投射神经元胞体的周围见有 HRP标记的树突以及非标记的轴突、神经元胞体及树突。 HRP标记的颈丘脑投射神经元作为突触后成分与其他成分形成轴 -树突触 ,轴 -体突触 ,轴 -轴 -体突触及轴 -树突触复合体。这些结果提示 :颈丘脑投射神经元接受广泛的传入联系     

穴位与非穴位电针对中缝大核神经元效应的比较

我们以往的工作证明电针“足三里”确可激活延脑中缝大核(NRM)-痛负反馈调制的脊髓上中枢,使单位放电增多,伤害性反应减弱。这种机制在电针镇痛中可能起重要作用。如在非穴位电针是否也能引起同样的效应?为此,我们选用传统的穴位“足三里”,而非穴位选择“足三里”水平的胫骨前部,此处既非经,又无穴,皮下就是胫骨。为了使电针作用局限,我们用双芯同心园电极刺激,电针参数;空载30～40伏,频率20～30/秒,连续5分钟。     

前庭神经核纤维与投射至纹状体的束旁核神经元的突触联系

目的：观察发自前庭神经内侧核的纤维末梢与投射至纹状体的丘脑束旁核神经元的突触联系。方法：采用15只Wistar大鼠,应用顺行和逆行标记技术,免疫组织化学和免疫电镜方法。结果：将CTb单侧注入纹状体,同时将BDA注入同侧的前庭神经内侧核。在束旁核发现了CTb标记神经元和BDA标记轴突终末,BDA标记纤维和终末存在于外侧束旁核整个长度的背侧2／3区,而CTb标记神经元也存在于外侧束旁核背侧2／3区,2种标记相互重叠。电镜下可见标记终末与标记神经元形成非对称性的轴-体和轴-树突触。结论：由前庭神经内侧核发出的投射纤维在束旁核与投射至纹状体的束旁核神经元之间存在着非对称性的突触联系。     

脊髓背索突触后脊髓延髓神经元的神经生物学研究

近年来发现,哺乳类动物的脊髓背索除含有初级传入纤维外,还含有长的、二级突触后上行投射纤维。鉴于这些纤维有别于长的初级传入纤维和短的突触后纤维,我们将其命名为背索突触后脊髓延髓系统(Dorsalcolumn postsynaptic spinomedullary sys-tem,简称DCPS系统),并对其神经元进行了较系统的研究。     

大鼠脊髓半切后,皮脊束起源细胞和Clarke's核神经元之变化及比较

<正> 本实验的目的是观察脊髓半切后,损伤了运动性的皮脊束纤维和由 Clarke’s 核发出的传导本体觉的脊髓小脑后束,引起的皮脊束起源细胞和 Clarke’s 核神经元的变化及归宿,从而为临床处理脊髓损伤时,提供参考资料。实验动物为 S—D 大鼠,麻醉下作脊髓半切,切断处为胸1节段。术后动物存活1、2、4、6、10和20周。在动物处死前二天,在半切侧,脊髓颈5节段和胸5节     

电针对大鼠导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。     

电针对AD模型幼鼠学习记忆功能和海马突触可塑性的影响

目的：研究电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”对阿尔茨海默病（AD）模型幼鼠海马区突触可塑性的影响。方法：24只6周龄雄性APP/PS1转基因小鼠作为AD幼鼠模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组12只;12只同月龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组。电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位,每天1次,每次20 min,每周休息1 d,连续干预16周。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆功能;Golgi染色检测海马CA1区树突棘数量;透射电镜观察海马CA1区神经元突触结构;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、突触小泡蛋白（SYN）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）的mRNA和蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,AD模型组小鼠学习记忆功能明显下降;海马神经元树突棘部分丢失,数目减少（P<0.05）;海马区突触数量减少,结构模糊不清;海马BDNF、SYN和NR2B的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠学习记忆功能明显增强;海马神经元树...     

三叉神经脊束间质核的研究进展

三叉神经脊束间质核位于三叉神经脊束内 ,主要包括背侧边缘旁核和三叉旁核。本文主要就三叉神经脊束间质核的细胞构筑和纤维联系、神经递质分布和功能方面的研究进展进行综述     

两种督脉电针对大鼠脊髓受损伤神经元存活的影响

目的探讨脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针和脊髓损伤区远、近端督脉4个穴位电针对全横断脊髓损伤大鼠腰段脊髓神经元存活与凋亡的影响。方法雌性SD大鼠30只,随机分为对照组、近端督脉穴电针组(EA2组)和远近端督脉穴电针组(EA4组),每组10只大鼠,其中每组各5只分别应用于免疫荧光染色和Western blot检测。在所有大鼠脊髓第10胸段(T10)进行全横断损伤手术。EA2组在脊中(GV9)和至阳(GV6)督脉穴位入针,EA4组在GV9、GV6、腰腧(GV4)和长强(GV1)督脉穴位入针。在术后第3 d开始电针,隔天1次,每次20 min。术后14d后将3组动物取材进行后续实验。Western blot检测脊髓组织活化型半胱天冬酶-3的表达情况。结果与对照组和EA 2组相比,EA 4组可增加脊髓腰段神经元存活数量、减少脊髓腰段神经元凋亡率和下调脊髓腰段组织表达活化型半胱天冬酶-3(P<0.05)。结论脊髓损伤区远近端督脉4个穴位电针要比脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针更有效地促进受损伤脊髓腰段神经元存活和减少其凋亡,下调受损伤脊髓腰段组织表达凋亡相关蛋白。     

猫丘脑中央外侧核内脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间的突触联系

本实验应用顺行溃变和HRP逆行追踪相结合的方法，首次在电镜水平对猫丘脑中央外侧核内脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间的突触联系进行了研究．在脊髓第4颈段刀切损毁一侧侧索和前索后，将HRP注射于同侧大脑前上薛氏回和中上薛氏回前端。在电镜下于损毁同侧中央外侧核内可见下列突触连结：（1）溃变的脊丘系轴突终末与标记树突形成的轴-树突触；（2）溃变的脊丘系轴突终末与非标记树突形成的轴-树突触，个别非标记树突含有突触小泡；（3）正常的轴突终末与HRP标记树突和胞体形成的轴-树突触和轮一体突触；（4）正常的两个轴突终末与HRP标记树突形成的轴-轴-树连续性突触；（5）非标记的含突触小泡的突触前树突与HRP标记树突形成的树-树突触。同时可见大量汇聚型突触复合体。本文首次报道在丘脑中央外侧核内，脊丘系终末与丘脑-皮质投射神经元之间存在着直接的突触联系。     

突触后致密蛋白95(PSD95)和突触小泡蛋白在神经元成熟过程中的分布

目的探讨突触后致密蛋白95(PSD95)和突触小泡蛋白(SYP)在原代培养不同时间神经元中的表达。方法采用免疫荧光技术检测原代培养3 d(3DIV)、7DIV和14DIV大脑皮层神经元内的PSD95和SYP的表达。结果 PSD95在3DIV时主要分布在神经元胞体;7DIV时分布在胞体、突起末端和分支处;14DIV时分布在胞体和呈斑点状分布在神经元突起上。SYP在3DIV时无明显表达,7DIV时分布在神经元细胞核内,14DIV时分布在细胞核内和呈斑点状分布在突起上。结论随着培养神经元和突触的发育至成熟,PSD95和SYP最初主要位于神经元胞体和细胞核内,最终大都呈斑点状密集分布在突起上。表明PSD95和SYP虽产生部位不同,但最终都与突触的形成和成熟密切相关。     

刺激延髓背角诱发的小鼠脑干网状结构内向Vmo投射的GABA能神经元突触后反应的电生理学研究

本实验利用谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备离体脑片,结合TMR逆行束路追踪技术,在荧光镜和红外镜头下,利用膜片钳全细胞记录的方法对电刺激延髓背角(即三叉神经脊束核尾侧亚核,Vc)诱发的小鼠小细胞网状结构(PCRt)内GABA能和TMR逆标的运动前神经元的突触后反应及其反应类型、药理学特征进行系统的研究。结果显示:(1)高频刺激(20 Hz)Vc,在PCRt内GFP和TMR双标的运动前神经元上可记录到兴奋性的突触后电流(EP-SCs),波形显示为单突触反应;(2)电压钳记录模式下,α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体(AMPA受体)拮抗剂氨基-2-硝基喹啉-2,3-二酮(CNQX)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)阻断剂D,L-2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5)均可显著降低刺激Vc所诱发的小鼠PCRt内GFP和TMR双标神经元的EPCSs的幅值;(3)电流钳模式下,刺激Vc,在PCRt内GFP和TMR双标的神经元上记录到兴奋性突触后电位,其幅度与刺激强度在一定范围内呈正相关。以上结果提示,小鼠PCRt内向三叉神经运动核(Vmo)发出投射的GABA能运动前神经元可通过其细胞膜上AMPA受体或NMDA受体的介导,对口面部伤害性信息发挥整合和调控作用,以实现对口面部伤害性反射活动的精确调节。     

不同穴位电针对佐剂性关节炎大鼠背角神经元诱发放电的影响

用弗氏完全佐剂注射于大鼠踝关节周围组织内,24小时后发生踝部红肿,发热,活动受限及对压迫敏感,形成一个类似于急性关节炎“痛”的模型。刺激电极置于胫神经近踝关节支处,用伤害性电刺激(20～25v,波宽1ms)诱发的背角神经元的放电为“痛”指标,比较了四组具有治疗关节痛的穴位(太溪+商丘,昆仑+丘墟,悬钟+阳陵泉,外关+曲池)电针对背角神经元诱发放电的抑制情况。电针参数为2V,50Hz,30秒,停针后即刻测定诱发放电峰数,结果发现:     

电针对慢性应激大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针（electroacupuncture,EA）对慢性应激海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分成3组：模型组、电针组和对照组。每组10只。模型组大鼠连续接受21d各种不同的应激,平均每种应激使用2～3次。电针组模型建立后中止刺激,给予电针“三阴交”穴和“百会”穴．连续电针21d。对照组不给予刺激和电针。第42天将3组大鼠处死取脑。利用免疫组织化学方法检测海马区nNOS的表达情况。结果模型组大鼠海马nNOS阳性神经元的数量减少（P〈0．05）,染色变淡;电针后海马nNOS阳性神经元的数量有所增加（P〈0．05）。结论电针可上调nNOS在大鼠海马内的表达。     

电针对家兔视前区—下丘脑前部温度感受神经元放电的影响

针刺可以降低体温已经动物实验和临床实践证明,但其作用机理未完全清楚。本工作以家兔视前区——下丘脑前部(PO—AH)温度感受神经元自发放电为指标,观察电针对其放电活动的影响。探讨针刺对体温调节中枢的调整作用。 家兔18只,雌雄不拘,体重1.7—2.3kg,以氨基甲酸乙酯(Ig/kg)静脉麻醉。手术后,兔头固定于立体定向仪上,按Sawayer图谱,将玻璃微电极插入PO—AH(A_(1—3)或L_(1—1.5),H_( 1—3mm)范围内)。用自制的软塑料袋,包裹兔躯干和四     

解毒通络方调控脑缺血损伤后海马神经元突触可塑性变化的研究

目的 :中风病康复期 ,神经元功能联系再建是脑机能恢复的重要生物学基础。突触可塑性变化是其核心 ,突触素Ｐ38与突触可塑性关系密切。方法 :应用电镜超微结构分析与免疫组织化学标记方法 ,观察了大鼠脑缺血再灌注损伤不同时期 ,海马神经毯的突触形态与突触素Ｐ38的表达特征 ,以及解毒通络方对相关变化的调控规律。结果 :损伤后 1周 ,突触前成分发生电子致密型溃变 ,偶可见电子透明型溃变 ,突触数密度下降 ;ＣＡ1区辐射层突触素Ｐ38因脑缺血性损伤而呈低水平表达 ,与假手术组比较 ,模型组辐射层降低至 38 3% ,治疗组辐射层降低至 38 2 % ,两…     

突触内与突触外NMDA受体在β-淀粉样蛋白减少海马神经元突触后密度蛋白-95表达中的作用

目的 研究可溶性Aβ寡聚体在海马神经元中对突触蛋白表达的影响.方法 用免疫细胞化学方法检测在NMDA拮抗剂与激动剂作用下,Aβ25～35对突触后密度蛋白(PSD-95)表达的影响.结果 Aβ25～35引起的PSD-95减少具有时间、剂量依赖性.PSD-95的减少可被非特异性NMDA受体拮抗剂(MK801)缓解;突触外NMDA受体被阻断时,也可显著缓解;而在突触内NMDA受体被阻断时,无显著性改变.结论 Aβ引起的PSD-95减少依赖NMDA受体活性,突触外NMDA受体可能参与Aβ诱导突触蛋白降解.