依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆大鼠行为学及形态学的影响

目的观察依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆(VD)大鼠行为学及形态学的影响,探讨依达拉奉在治疗VD中的应用价值。方法实验分假手术组、模型组及都可喜对照组及依达拉奉治疗组,应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血大鼠痴呆模型,观察各组大鼠的记忆功能及脑组织超微结构改变。结果缺血组水迷宫表现同对照组、都可喜组及依达拉奉组相比有显著差异(P<0.05),依达拉奉组与都可喜组相比未见显著差异。同时电镜观察结果也发现依达拉奉组及都可喜组与模型组及假手术组相比神经细胞病理改变较轻,且依达拉奉组线粒体及前膜突触小泡增多,代谢活动较都可喜组旺盛。结论依达拉奉可能通过减轻海马神经元的损伤来改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍,证明依达拉奉对慢性缺血致VD大鼠具有治疗作用。     

血管性痴呆大鼠海马神经元核因子-κB与环氧合酶-2水平的动态变化

目的研究核因子(NF)-κB与环氧合酶(COX)-2在血管性痴呆(VD)大鼠海马的动态变化。方法将实验大鼠随机分为假手术组,全脑缺血再灌注30 min、2、6、24、48、7 d、15 d组。采用大鼠全脑缺血再灌注VD模型,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力、HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目、免疫组织化学染色法检测海马神经元NF-κB蛋白表达、Western印迹检测COX-2蛋白表达。结果与假手术组比较,VD组大鼠寻台潜伏期显著增加(P<0.05),海马神经元凋亡30 min开始出现(P<0.05),7 d达到峰值(P<0.01)。NF-κB蛋白表达30 min开始升高,24 h达到峰值,15 d仍明显高于假手术组(P<0.01)。COX-2蛋白表达2 h开始升高,7 d达到峰值,15 d仍高于假手术组(P<0.01)。结论 NF-κB活化可能上调VD大鼠海马神经元中COX-2表达水平,进而参与脑损伤病理生理过程的调节。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响.方法 健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P ＜0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P＜0.01).结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用.     

依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加(P0.05或P0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低明显,Caspase-3和NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。     

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及核转录因子（NF—κ）表达的影响．探讨其抑制脑出血后细胞凋亡的可能机制。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、出血组和假手术组。用自体血尾状核注射法建立脑出血模型;检测丙二醛（MDA）水平,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及NF-κB蛋白表达的变化。结果．出血组MDA水平、细胞凋亡数和NF—κB表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组上述指标均明显下降。结论依达拉奉可抑制脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少血肿周围脑组织过度表达NF-κB有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

依达拉奉对Aβ1-40诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的 .     

Ad-HGF对老龄高血压高血脂大鼠炎症因子IL-10、NF-κBp65表达的影响

目的通过检测白细胞介素(IL)-10、核因子(NF)-κBp65在不同实验组中的表达变化,探讨人肝细胞生长因子重组腺病毒(Ad-HGF)作用于老龄高血压高血脂大鼠脑组织的安全性。方法 125只SD雄性大鼠,随机分为假手术组,老龄高血压高血脂大鼠模型组,老龄高血压高血脂模型大鼠枕大池注入Ad-HGF后10 d组、20 d组、30 d组。应用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR检测大鼠脑组织炎症因子IL-10及NF-κBp65表达的变化。结果与假手术组相比,模型组IL-10、NF-κBp65水平显著升高(P0. 05);与模型组相比,注药后10 d、20 d、30 d组IL-10水平显著升高,NF-κBp65水平显著降低(P0. 05)。结论 Ad-HGF可以减轻老龄高血压高血脂模型大鼠脑组织炎症反应。     

依达拉奉联合黄体酮对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制研究

目的研究依达拉奉联合黄体酮(progesterone)对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制。方法 140只雄性小鼠(20～22月龄)根据随机数字表法分成4组,假手术组、模型组、依达拉奉组、依达拉奉和黄体酮联合用药组(联合组),每组35只。采用脑部纹状体内注射胶原酶的方法建立小鼠的脑出血模型,依达拉奉组于术后2 h腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,2次/d;联合组在依达拉奉组基础上腹腔注射黄体酮8 mg/kg,1次/d;模型组和假手术组(未建模)腹腔注射等体积的生理盐水,1次/d;4组均连续给药14 d。给药14 d后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组小鼠神经损伤严重程度,并测定小鼠脑组织含水量及脑损伤体积,用酶联免疫吸附法测定血清中氧化应激指标水平,采用Western blot法检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白水平。结果模型组mNSS、脑组织含水量最高,假手术组mNSS、脑组织含水量最低,联合组mNSS、脑组织含水量显著低于依达拉奉组和模型组(P0.01)。联合组脑组织肿胀率、脑损伤体积显著低于依达拉奉组和模型组[(6.56±2.26)%、(2.04±0.62)mm~3vs(10.34±3.28)%、(3.19±0.70)mm~3和(14.56±4.26)%、(3.84±0.72)mm~3,P0.05]。假手术组超氧化物歧化酶(SOD)水平最高,模型组丙二醛、活性氧、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α水平最高,依达拉奉组丙二醛、活性氧、IL-6、TNF-α水平显著高于联合组,SOD显著低于联合组(P0.05)。与依达拉奉组比较,假手术组、模型组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著降低,NF-κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)水平显著增高,联合组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著增高,NF-κB、Caspase-9水平显著降低(P0.05);与联合组比较,假手术组、依达拉奉组、模型组PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt水平降低,NF-κB、Caspase-9水平增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合黄体酮可有效抑制小鼠脑组织出血后损伤,可激活PI3K/Akt信号通路,调控氧化应激反应、炎性反应,最终发挥脑保护作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达的影响

目的 探讨依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织的细胞色素C氧化酶(COX)活性及基因表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性前脑缺血大鼠模型,分依达拉奉治疗组(皮下注射,每日1次,3 mg/kg体重),甲磺酸阿米三嗪(都可喜,灌胃,每日1次,20 mg/kg体重)组和模型组,另取正常大鼠为正常对照组.自手术7 d起给药,共20 d后,各组分别取1及2个月为时间点,处死取脑,测定大鼠海马组织COX活性及基因表达并进行基因突变分析.结果 提取各组大鼠海马组织线粒体后,COX活性检测结果显示:术后1、2个月依达拉奉治疗组COX活性明显高于相应时间点模型组(P＜0.05),并有高于都可喜组趋势.依达拉奉治疗组COX表达量高于模型组(P＜0.05),与都可喜组无差异.依达拉奉组COX基因新出现3处基因突变,比正常组少3个突变位点,与模型组比新出现3处基因突变,少3处突变位点.COX基因依达拉奉组没有模型组的突变位点,也没有对照组突变位点,都可喜组突变频率较高既有正常对照组的突变位点,也有模型组的突变位点.结论 依达拉奉可以使VD大鼠海马组织COX活性升高,COX基因突变率减少,提示依达拉奉可以减轻自由基对mtDNA的氧化损伤,保护VD大鼠的神经功能.     

蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响

目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低剂量组（0.5 mg/kg）、高剂量组（3.0 mg/kg）.应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加（83.33%比8.33%,P＜0.01）;与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低（58.33%比83.33%,P＜0.05）;与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低（41.67%比58.33%,P＜0.05）;PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义（25.00%比41.67%,P＜0.01）.结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.     

依达拉奉对慢性脑缺血模型大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶阳性表达的影响

目的 本文应用依达拉奉与脑蛋白水解物治疗慢性脑缺血实验研究,通过观测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量探讨慢性脑缺血治疗的有效性.方法 线结扎离断法制作大鼠颈动脉的局灶性慢性脑缺血模型,造模3w后给予依达拉奉3 mg/kg腹腔注射,于不同时间点用卒中指数评分标准和神经病学症状标准评估大鼠神经功能损伤程度,用各实验组大鼠脑组织匀浆测定MDA和SOD的含量.结果 脑缺血模型鼠卒中指数1～3d死亡率为35％ ～ 38.9％,显著高于正常对照组;脑缺血4 w MDA含量升高明显,12 w恢复正常,依达拉奉和脑蛋白水解物组与正常对照组、脑缺血模型组比差异有显著性(P＜0.01),且脑蛋白水解物MDA含量增加不如依达拉奉组显著(P＜0.01);脑缺血模型组和给药组在4w时SOD含量明显减少,依达拉奉组和脑蛋白水解物组在8w、12w额叶皮层与海马区SOD的表达均显著高于脑缺血模型组(P ＜0.01),且依达拉奉组各时点SOD的含量均高于脑蛋白水解物组(P＜0.01),但16w后SOD含量恢复正常,脑缺血模型组在12w时额叶皮质及海马区SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 慢性脑缺血是痴呆的病理基础,梗死灶多发生在缺血的2～4w,以分水岭区较多见;依达拉奉具有抑制缺血后血管内皮细胞损害,清除自由基、抑制脑水肿,影响单胺类神经递质的代谢,而发挥神经保护作用,其有效性优于脑蛋白水解物.     

喹硫平对小鼠脑缺血后胶质增生及IL-1β表达的影响及其作用机制

目的研究喹硫平对小鼠脑缺血后胶质增生及白介素(IL)-1β表达的影响及其作用机制。方法小鼠分为假手术组、药物对照组、缺血组、药物保护组;采用激光共聚焦显微镜方法观察脑缺血后胶质增生及IL-1β表达情况;采用Western印迹方法检测脑缺血后核因子(NF)-κBp50及p65蛋白的表达。结果缺血组与假手术组比较GFAP-IL-1β共表达阳性细胞(黄色)数量明显增加(P0.01);药物保护组与缺血组比较GFAP-IL-1β共表达细胞(黄色)数量明显减少(P0.01)。缺血组与假手术组比较NF-κBp50蛋白表达量增加(P0.05);药物保护组与缺血组比较NF-κBp50蛋白表达量减少(P0.05)。缺血组与假手术组比较NF-κBp65蛋白表达量增加(P0.05);药物保护组与缺血组比较NF-κBp65蛋白表达量减少(P0.05)。结论喹硫平能够减轻小鼠脑缺血后胶质增生及IL-1β表达,其机制可能和调节NF-κB的活性有关。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(依达拉奉组)。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同组大鼠的神经功能症状评分。分别于缺血后2 h进行再灌注。依达拉奉组于缺血再灌注后1 h及1.5 h在腹腔内注射依达拉奉注射液(按照3 mg/kg)2次,在缺血再灌注后6、12、48 h处死大鼠。TUNEL法原位检测凋亡细胞,免疫组化法检测脑组织Caspase-3表达的阳性细胞数。结果模型组在再灌注48 h梗死体积最大,12 h凋亡细胞数最多。缺血再灌注后6 h在大脑额叶和海马即可见到Caspase-3蛋白表达的阳性细胞,12 h组最高。依达拉奉组各时间点脑梗死体积、Caspase-3表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉对缺血再灌注大鼠皮层脑细胞具有保护作用,其机制可能与抑制Caspase-3表达,从而抑制皮层细胞凋亡有关。     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响

目的 观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组).酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变.结果 MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P＜0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P＜0.01).MT组iNOS表达较M组降低(P＜0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P＜0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P＜0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P＜0.01).结论 米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用.     

益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎大肠组织TLR4及NF-κBp65表达的影响

目的探讨大鼠实验性结肠炎TLR4/NF-κBp65信号转导通路及VSL#3的干预作用。方法 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用1周构建大鼠急性实验性结肠炎模型,观察和评价大肠黏膜的组织学损伤,计算DAI评分及大鼠病理学评分。应用Real-time PCR方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65 mRNA的表达;Western blotting方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65表达水平。结果益生菌VSL#3组大鼠一般情况明显好于模型组。DAI评分:益生菌VSL#3组DAI评分较模型组低(P0.05),益生菌VSL#3组病理学评分较模型组低(P0.05);Real-time PCR及Western blotting检测TLR4及NF-κBp65的表达水平:与模型组相比,益生菌VSL#3组TLR4表达水平明显下降(P0.05);模型组NF-κBp65的表达明显高于益生菌VSL#3组及正常对照组(P0.05)。结论益生菌VSL#3通过调节TLR4/NF-κBp65信号转导通路减轻大鼠实验性结肠炎。     

脑出血大鼠血肿周围组织IL-17与NF-κBp65的表达及意义

目的探讨脑出血大鼠血肿周围组织中白细胞介素(IL)-17与核因子(NF)-κBp65的表达及其意义。方法 90只大鼠随机分成对照组,假手术组,出血组,每组30只。选取6、24 h,3、7、14 d五个时间点。RT-PCR法检测大鼠血肿周围组织中IL-17 m RNA,NF-κBp65 m RNA的表达。结果对照组与假手术组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在各时间点均无统计学差异(P0.05)。在同一时间点,出血组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达与对照组、假手术组均具有统计学差异(P0.05)。在各时间点,出血组IL-17 m RNA、NF-κBp65 m RNA的表达均具有统计学差异(P0.05);出血组IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在脑出血后7 d高于其他时间点(P0.05)。结论 IL-17 m RNA与NF-κBp65 m RNA的表达在脑出血后6 h就开始增加,7 d高于6、24 h,3、14 d。IL-17与NF-κBp65参与脑出血后的炎症反应。     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。