γ射线诱导HL—60细胞凋亡与G2期阻滞的研究

用形态学，琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等方法观察了γ射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡和细胞周期改变的关系。结果：γ射线照后６ｈ，细胞开始出现Ｇ２期阻滞，１２ｈ阻滞达高峰，细胞凋亡比例随作用时间和照射剂量的增加而增加，凋亡特有的梯状图谱分别在１，５，１０，Ｇｙ照后７２，２４，１２ｈ出现。     

γ射线诱导HL-60细胞凋亡与G_2期阻滞的研究

用形态学、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等方法观察了γ射线诱导ＨＬ６０细胞凋亡和细胞周期改变的关系。结果：γ射线照后６ｈ，细胞开始出现Ｇ２期阻滞，１２ｈ阻滞达高峰；细胞凋亡比例随作用时间和照射剂量的增加而增加，凋亡特有的梯状图谱分别在１、５、１０Ｇｙ照后７２、２４、１２ｈ出现。提示：辐射诱导的细胞凋亡与从辐射引起的Ｇ２期阻滞的退出有关     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡的观察

目的 观察γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的时间和剂量效应,以探求辐射诱发肿瘤细胞凋亡分子机制。方法 分别以２．５、５、７．５、１０、１５Ｇｙ γ－射线照射ＨＬ－６０细胞,于照后继续培养３、６、９、１２、２４、２７、３０ｈ,分别收获细胞。电泳检测ＤＮＡ梯状带;流式细胞术（ＦＣＭ）细胞凋亡定量并观察细胞周期变化;Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８－ＰＩ复染荧光显微镜计数凋亡细胞及已死亡细胞百分率。结果 ＨＬ－     

γ—射线诱导HL—60细胞凋亡相关基因的分离和鉴定

为明确参与γ－射线诱导ＨＬ－６０细胞凋亡的ｃａｓｐａｓｅ家族成员，根据已知ｃａｓｐａｓｅ家族成员保守肽序列设计简并引物，经ＲＴ－ＰＣＲ从凋亡ＨＬ－６０细胞ｍＲＮＡ扩增出一条带，通过基因克隆及序列测定进行鉴定。结果克隆出ｃａｓｐａｓｅ－３ｃＤＮＡ的一段序列。说明ｃａｓｐａｓｅ－３参与了γ－射线诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡，可能是该凋亡途径的枢枢元件。     

放射诱导HL-60细胞凋亡及其与克隆存活率的关系

目的研究放射诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡及其与放射后细胞克隆存活率的关系。方法应用电子显微镜、琼脂糖电泳、流式细胞术和ＴｄＴ介导的缺口和末端标记法（ＴＵＮＥＬ）等方法分析放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，应用有限稀释法测定放射后细胞克隆形成率。结果放射后ＨＬ－６０细胞表现出细胞体积缩小、染色质固缩致密化、边缘化、染色体断裂、出现凋亡小体、细胞膜保持完整和电泳时ＤＮＡ“梯谱”等典型的细胞凋亡特征。放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡有明显的时间、剂量效应，照射后４ｈ细胞凋亡已比较明显，放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡随着照射剂量增加而增加。但是，放射引起ＨＬ－６０细胞克隆存活率的减少比放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡更敏感，如８Ｇｙ照射后克隆存活率减少到０．００１６，而此剂量时的细胞凋亡水平几乎与对照组水平相同。结论放射能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，并有明显的时间、剂量效应关系。但是，放射诱导ＨＬ－６０细胞凋亡并不能解释ＨＬ－６０细胞克隆存活率的减少。     

癌光啉(PSD-007)——激光照射体外净化白血病细胞的实验研究

研究用铜蒸汽激光照射癌光啉（ＰＳＤ－００７）介导的光敏作用，对白血病细胞系（ＨＬ－６０）的杀伤敏感性表明：白血病细胞对光敏作用敏感，在ＰＳＤ－００７１０μｇ·ｍｌ－１，激光照射２Ｊ·ｃｍ－２的处理条件下，ＨＬ－６０被抑制９８％，而正常骨髓细胞存活４０±８％。将正常骨髓单个核细胞与ＨＬ－６０细胞按１００∶１比例混合后，ＨＬ－６０细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的ＨＬ－６０细胞生物膜结构明显受损。结果提示：ＰＳＤ－００７——激光照射能选择性杀伤白血病细胞。     

癌光啉（PSD—007）——激光照射体外净化白血病细胞的实验研究

研究用铜蒸汽激光照射癌光啉（ＰＳＤ－００７）介导的光敏作用，对白血病细胞系（ＨＬ－６０）的杀伤敏感性表明：白血病细胞对光敏作用敏感，在ＰＳＤ－００７１０μｇ．ｍｌ＾－１，激光照射２Ｊ．ｃｍ＾－２的处理条件下，ＨＬ－６０被抑制９８％，而正常骨髓细胞存活４０±８％。将正常骨髓单个核细胞与ＨＬ－６０细胞按１００：１比例混合后，ＨＬ－６０细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的ＨＬ－６０细胞生物膜结构明     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

异搏定对HL-60细胞凋亡作用的实验研究

目的：探讨异搏定对ＨＬ－６０细胞凋亡的作用机制。方法：用琼脂糖凝胶电泳法观察ＤＮＡ的梯状条带。结果：单用异搏定无梯状条带出现，而与足叶乙甙合用则出现比单用足叶乙甙更明显的梯状条带。结论：异搏定对ＨＬ－６０细胞无明显的抑制作用，但它可能具有增强足叶乙甙诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡作用。     

反义bcl─2RNA促进HL─60细胞的凋亡

目的：分析反义ｂｃｌ－２对ＨＬ－６０细胞凋亡的作用，为进一步研究凋亡机制打基础．方法：我们用ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ将插有反义ｂｃｌ－２基因片段的重组逆转病毒载体ｐＤＯＲ－ＡＢ转染ＨＬ－６０细胞，用核酸打点杂交方法检测转染效果和载体表达效果，用流式细胞仪检测ｂｃｌ－２的改变及细胞周期的变化，用光镜和电镜观察转染细胞的形态学改变，并用转染的细胞对足叶乙甙敏感性的变化间接证明反义ｂｃｌ－２的作用．结果：ｐＤＯＲ－ＡＢ转入ＨＬ－６０细胞并表达ｂｃｌ－２反义ＲＮＡ；细胞内Ｂｃｌ－２蛋白含量明显下降；细胞周期分析可见凋亡峰；电镜下可见凋亡细胞；ＤＮＡ凝胶电泳出现梯状电泳带．结论：反义ｂｃｌ－２瞬时表达可促进ＨＬ－６０细胞的凋亡，ｂｃｌ－２在ＨＬ－６０细胞凋亡的调节中起重要作用     

多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤凋亡作用的影响

目的 探讨多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡作用的影响.方法 成功建立:SMMC-7721肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,分2组,每组各10只裸鼠,即多西紫杉醇联合伽马刀组及肿瘤对照组.实验组先用注射多西紫杉醇处,剂量为60[μg/(0.3 m L·只)],每3天注射1次,连续注射6次,隔天伽马刀照射1次,连续伽马刀照射6次.(室温下用137Cs放射源照射局部肿瘤,照射按分割照射每次分别给予5 Gy总剂量为10 Gy).对照组注射生理盐水,剂量同前.观察2组的肿瘤生长情况.30 d后切取瘤样组织,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率.结果 实验组的肿瘤生长速率明显减慢,实验组的凋亡指数(35.03±1.51)%明显高于对照组(0.87±0.39)%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 多西紫杉醇联合伽马刀具有促进肿瘤细胞凋亡进而抑制肝细胞癌裸鼠移植瘤生长作用.     

IL-21基因对肝癌细胞抑瘤效应的辐射增敏作用

目的：探讨外源性IL-21基因联合放射对肝癌HepG2细胞抑瘤效应的辐射增敏作用。方法：将Ad—IL-21腺病毒颗粒转染HepG2细胞系,进行6Gy”’Cs7射线照射,将细胞分为4组,包括空白对照组、Ad—IL-21组、照射组以及联合组,观察HepG2细胞的生长、细胞周期和细胞凋亡的变化。结果：与Ad—IL-21组和照射组比较,联合组HepG2细胞的抑制效应最显著,转染48h的抑制率明显高于转染24h和72h的抑制率。联合组HepG2细胞阻滞在G2期最多,凋亡细胞所占比例最高,转染24h和48h的凋亡率分别达到29．1％和33．1％。结论：IL-21基因联合放射对肝癌细胞的抑瘤效应具有辐射增敏作用,明显地抑制肝癌细胞的生长。     

低功率毫米波辐照对HL60细胞增殖的影响

目的为探讨低功率毫米波对HL60细胞活力影响的机制。方法应用细胞培养、活细胞计数、光镜、电镜及增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）免疫组化染色及图像分析等方法,检测低功率（功率密度约2mW／cm^2）及频率41．32GHz的毫米波辐照HL60白血病细胞增殖的影响;分为辐照时间15、30、45、60min组和对照组（0min组）共5组。结果与对照组比较,毫米波辐照45min和60min组,HL60细胞活性增加和PCNA阳性细胞增多,光镜观察各组未见明显差别,超微结构显示HL60细胞形态呈增殖改变。结论低功率毫米波辐照对HL60细胞有促进增殖的作用。     

EFFECT OF PULSED ELECTROMAGNETIC FIELD AND BIOMECHANICAL FORCE ON ORTHODONTIC TOOTH MOVEMENT

The purpose of this experiment is to investigate the effect of pulsed electromagnetic field (PEMF) and biomechanical force on orthodontic tooth movement by means of measurement of gross tooth movement anatomic data, light microscopic evaluation and transmission electromicroscopic evaluation. The results indicate that PEMF combined with biomechanical force could accelerate the rate and amount of orthodontic tooth movement, enhance bone deposition in tension side and resorption in compression side. The results also suggest that PEMF could accelerate orthodontic tooth movement as a result of increase in quantity of active cells, PEMF couldn't change the ultrastructure of cells.     

Wilms肿瘤基因反义寡苷酸对白血病细胞凋亡的影响

目的 了解Ｗｉｌｍｓ肿瘤基因（ＷＴ１）反义寡核苷酸（ＡＳＯ）对白血病细胞凋亡的作用。方法 应用ＷＴ１ＡＳＯ以及足叶乙甙（ＶＰ－１６）作用Ｋ５６２、ＨＬ－６０细胞系,然后应用流式细胞仪测定ＤＮＡ含量以确定白血病细胞的凋亡数。结果 Ｋ５６２细胞系经ＷＴ１ ＡＳＯ作用２４ｈ和６０ｈ后细胞凋亡数分别为１４．６％和２６．８％;而ＷＴ１有义寡核苷酸（ＳＯ）组分别为３．１％（２４ｈ）和３．９％（６０ｈ）;加入少     

环孢菌素A对HL-60和K562细胞增殖的影响

目的 探讨环孢菌素A对HL-60、K562细胞增殖的影响。方法 应用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）观察环孢菌素A对HL-60、K562细胞增殖的抑制率，应用电镜进行凋亡的检测。结果 癌细胞在环孢菌素A作用下，细胞增殖被阻遏，并呈现时间剂量效应关系。同时发现环孢菌素A能诱导HL-60、K562细胞凋亡。结论 环孢菌素A可以通过诱导细胞凋亡而抑制HL-60和K562细胞增殖。     

脉冲磁场对小鼠肝癌影响的实验研究

研究了脉冲磁场与５Ｆｕ联合应用对小鼠肝癌生长的影响。结果表明，脉冲磁场可增强５Ｆｕ对小鼠肝癌的抑制作用，延长小鼠存活时间，其作用机制可能与磁场增加５Ｆｕ诱导小鼠肝癌细胞发生的凋亡有关。     

脉冲电磁场促进成骨的细胞学机制

脉冲电磁场(PEMF)可用于治疗骨不连和骨质疏松,其促进成骨的特性已得到广泛认可。研究表明,PEMF的作用机制可能与一系列复杂的细胞学和分子生物学过程有关,其潜在的靶细胞包括间充质干细胞、成骨细胞和血管内皮细胞等,而细胞对PEMF信号的识别和转导则与钙离子通道、环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A信号转导系统、一氧化氮信号通路等密切相关。此外,PEMF还可调控细胞内的基因表达和蛋白质合成以发挥其促进成骨的作用。     

乳香提取物对HL60细胞端粒酶活性影响的研究

为研究乳香提取物对ＨＬ６０细胞端粒酶活性影响,应用端粒酶重复序列扩增技术及聚丙烯胺凝胶电泳对ＨＬ６０细胞端粒酶活性的表达进行检测,并应用乳香提取物及全反式维甲酸下调ＨＬ６０细胞端粒酶活性。结果：乳香提取物能降低ＨＬ６０细胞端粒酶活性。其降低ＨＬ６０细胞端粒酶活性作用与全反式维甲酸相似。     

对甲基桂皮丹酚酯的合成及抗辐射活性研究

目的研究对甲基桂皮丹酚酯（4a）的合成方法及其抗辐射活性。方法通过制备酰氯的方法,在碱性条件下与丹皮酚进行酯化得到目标产物,并确证结构。以6～8周龄ICR小鼠为研究对象,经γ-射线一次性全身照射后,以30 d存活率及保护指数、平均存活天数,以及相关脏器系数、白细胞（WBC）、血小板（PLT）为指标,考察目标化合物4a低、中、高3个剂量的抗辐射损伤效应。结果小鼠经137Csγ-射线8.5 Gy一次性全身照射后,4a低、中、高剂量组的存活率由空白对照组的14.29%分别提高到28.57%、42.86%、35.71%,阳性对照组为28.57%,平均存活天数明显延长,与空白对照组比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,尤其是中剂量组,和阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。保护指数分别为1.50、2.01、1.60,阳性对照组为1.48,各组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;对受6.5 Gyγ-射线全身照射后辐射损伤ICR小鼠生理指标影响的检测,结果显示4a在不同程度上增加PLT和DNA含量及胸腺系数、脾系数。结论本研究表明对甲基桂皮丹酚酯化合物具有一定的抗辐射损伤作用。