槐耳清膏对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖的影响及顺铂耐药逆转作用

目的:探讨槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞和A549/DDP细胞增殖的抑制影响及其顺铂耐药细胞A549/DDP的逆转作用。方法:以体外培养的人肺腺癌A549及A549/DDP细胞为实验模型,采用MTT法测定不同浓度槐耳清膏对A549细胞及A549/DDP细胞的增殖抑制率,并运用流式细胞术检测顺铂联合槐耳清膏对A549/DDP细胞的变化,以及增敏作用效应。结果:槐耳清膏对A549细胞及A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,随着药物浓度的增加,其抑制率逐渐增加,具有明显的量-效关系(P0.05)。顺铂40μmol/L作用于A549及A549/DDP细胞48 h后,其凋亡率分别为(27.61±3.45)%和(17.93±1.73)%,两组间有统计学差异(P0.01)。槐耳清膏1 mg/m L作用于人肺腺癌A549和A549/DDP细胞40 h后,再以相同浓度顺铂诱导,A549细胞凋亡率为(32.35±2.68)%,A549/DDP细胞凋亡率为(30.01±3.65)%,两组间无统计学意义,但与单独DDP作用相比,差异具有显著意义(P0.01)。结论:槐耳清膏能显著抑制人肺腺癌A549及A549/DDP细胞的增殖,诱导细胞凋亡,还可以增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。     

槐耳清膏抑制人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生长和转移及其作用机制研究

探讨槐耳清膏对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生长和转移的抑制作用及其潜在的作用机制。采用细胞增殖毒性试验(MTT法)检测槐耳清膏对NCI-H1299细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测槐耳清膏给药后对NCI-H1299细胞凋亡率、细胞周期以及细胞内活性氧(ROS)水平的影响。采用细胞划痕试验研究槐耳清膏给药后对NCI-H1299细胞迁移能力的影响。此外,借助免疫印迹法检测槐耳清膏给药后与凋亡和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程相关的蛋白以及MAPK信号通路中的关键蛋白表达水平的变化。研究结果显示,槐耳清膏能够抑制人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞的增殖,而且诱导细胞周期阻滞在S期。槐耳清膏能够通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达促进NCI-H1299细胞凋亡的发生。此外,槐耳清膏给药能够升高NCI-H1299细胞内ROS的含量从而诱导细胞铁死亡的发生。EMT在癌症转移中起着重要作用。槐耳清膏给药后能够降低NCI-H1299细胞的迁移能力,并且能够下调间质标志物TCF8/ZEB1,N-cadherin,β-catenin的蛋白水平进而抑制NCI-H1299细胞EMT进程。该研究还揭示在人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞中槐耳清膏能够抑制MAPK信号通路,这可能是槐耳清膏抑制NCI-H1299细胞生长和转移的机制之一。该项工作为槐耳抗肺癌作用研究提供了新的内容,也为槐耳临床治疗肺癌提供了新的理论依据,对后续深入研究槐耳抗肿瘤作用机制具有一定的参考意义。     

槐耳清膏抑制人前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭作用及其机制研究

该研究探讨槐耳清膏对人前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的抑制作用及其相关分子机制。采用CCK-8法检测槐耳清膏对PC3细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术分析槐耳清膏给药后PC3细胞凋亡及细胞周期的变化。采用细胞划痕实验及Transwell侵袭实验分析给药后PC3细胞侵袭与迁移能力的变化。通过Western blot法,检测槐耳清膏给药后与侵袭迁移相关的EMT蛋白标志物表达水平的变化及MAPK信号通路中关键蛋白磷酸化水平的变化。结果显示,槐耳清膏可以明显抑制人前列腺癌PC3细胞的增殖。槐耳清膏8 g·L~(-1)作用于PC3细胞48 h后,细胞凋亡率较对照组明显升高,且细胞发生明显的S期阻滞。槐耳清膏给药后可以明显降低PC3细胞的侵袭与迁移能力,并且能够下调N-cadherin和TCF8/ZEB1的表达水平和上调E-cadherin的蛋白表达水平,表明槐耳清膏能够促进PC3细胞MET的发生,同时还发现MAPK信号通路中的关键蛋白JNK和ERK的磷酸化水平明显下降。因此,槐耳清膏能够抑制人前列腺癌PC3细胞增殖和迁移侵袭能力,这可能与其调控EMT及抑制MAPK信号通路有关。     

槐定碱调控B7-H1基因逆转人胃癌细胞多药耐药的研究

目的:探讨苦豆子提取物槐定碱(SR)I调控B7-H1基因对人胃癌细胞多药耐药的调节机制。方法:人胃癌细胞SGC7901和多药耐药细胞SGC7901/DDP常规培养,苦豆子提取物槐定碱干预48h后,MTT法检测SGC7901/DDP细胞对化疗药敏感性的影响,流式细胞仪分析细胞凋亡情况,流式细胞术检测B7-H1蛋白表达情况。结果:人胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP对DDP的敏感性明显低于SGC7901敏感细胞(P<0.01);槐定碱干预SGC7901/DDP细胞48h后,耐药细胞增殖受到抑制,凋亡率增加,B7-H1蛋白表达下调(P<0.05)。结论:槐定碱通过降低B7-H1基因表达,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转SGC7901/DDP细胞株的多药耐药性。     

槐耳清膏对人前列腺癌VCaP细胞增殖的作用

目的:观察槐耳清膏对人前列腺癌VCaP细胞自噬的影响及对核纤层蛋白B;(Lamin B;)表达的调控作用,并探讨其在VCaP细胞增殖中发挥的作用。方法:采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测0,2,4,6,8,10 g·L^-1槐耳清膏在不同时间下对人前列腺癌VCaP细胞的增殖抑制作用。采用吖啶橙染色法分析槐耳清膏给药对VCaP细胞中自噬溶酶体形成的影响。借助蛋白免疫印迹法(Western blot)检测槐耳清膏给药后细胞中与自噬密切相关的蛋白微管相关蛋白Ⅰ轻链3(LC3),自噬相关蛋白3(Atg3),自噬相关蛋白5(Atg5),自噬相关蛋白7(Atg7)的表达。采用CCK-8法检测槐耳清膏与自噬抑制剂(Bafilomycin A1)联合给药及槐耳清膏单独给药对细胞增殖的作用。通过Western blot检测槐耳清膏对人前列腺癌VCaP细胞中Lamin B;表达的影响,并采用RNA干扰技术探究Lamin B;在槐耳抗人前列腺癌VCaP细胞增殖中的作用。结果:与空白组比较,槐耳清膏能抑制人前列腺癌VCaP细胞的增殖(P<0.01),且呈时间与浓度依赖性。槐耳清膏给药后可促进VCaP细胞中自噬溶酶体的生成。与空白组比较,槐耳清膏能上调VCaP细胞中与自噬进程密切相关的蛋白LC3-Ⅱ,Atg3,Atg5,Atg7表达水平(P<0.05),槐耳清膏能够诱导VCaP细胞自噬的发生。进一步研究发现抑制自噬能够降低人前列腺癌VCaP细胞对槐耳清膏的敏感性(P<0.05)。与空白组比较,槐耳清膏给药能够抑制人前列腺癌VCaP细胞中Lamin B;蛋白表达(P<0.01),下调Lamin B;蛋白表达,在一定程度上也能够减弱VCaP细胞对槐耳清膏的敏感性(P<0.01)。结论:自噬活化和Lamin B;表达下调可能参与了槐耳清膏对人前列腺癌VCaP细胞的增殖抑制作用,能够为槐耳临床应用提供一定的理论基础。     

槐耳清膏通过激活自噬抑制人肝癌细胞SK-HEP-1增殖

该研究探讨槐耳清膏对人肝癌细胞SK-HEP-1自噬的影响及此影响在细胞增殖中发挥的作用。采用CCK-8法检测了槐耳清膏不同作用浓度以及不同作用时间下对人肝癌细胞SK-HEP-1增殖的影响。采用吖啶橙染色法检测了槐耳清膏给药对SK-HEP-1细胞中自噬溶酶体形成的作用。采用免疫荧光法检测了槐耳清膏给药后SK-HEP-1细胞中自噬标志物LC3的表达及分布情况。此外,还借助免疫印迹法检测了槐耳清膏给药后SK-HEP-1细胞中LC3的表达情况。最后,该研究采用CCK-8法分析了槐耳清膏与自噬抑制剂bafilomycin A1联合给药以及槐耳清膏单独给药对SK-HEP-1细胞增殖的作用。结果显示,槐耳清膏能够显著抑制人肝癌细胞SK-HEP-1的增殖,并且具有明显的时间与浓度依赖性。吖啶橙染色实验结果表明槐耳清膏能够明显促进细胞中自噬溶酶体的生成。免疫荧光及免疫印迹实验结果显示,槐耳清膏给药作用后细胞内LC3绿色荧光颗粒数量和亮度明显增高,而且自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达量也明显上升,这部分结果提示槐耳清膏能够明显激活SK-HEP-1细胞自噬的发生。此外,笔者还发现自噬被抑制后SK-HEP-1细胞对槐耳清膏给药的敏感性显著下调。因此,自噬活化参与了槐耳清膏对人肝癌细胞SK-HEP-1增殖的抑制作用。     

黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制和促凋亡作用

目的研究黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法用RPMI1640培养液对低分化人胃腺癌细胞株MKN45、高分化人胃腺癌细胞株MKN28进行传代培养,取对数生长期细胞培养24h后分别予不同浓度的塞来昔布和黄芪多糖,空白阴性对照组只加培养液不加细胞。用噻唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖及塞来昔布对胃癌细胞株MKN45和MKN28增殖的影响;用流式细胞术方法测药物作用后细胞凋亡和细胞周期变化。结果黄芪多糖和塞来昔布均可抑制胃癌细胞株MKN45和MKN28的增殖,效应呈浓度和时间依赖性,塞来昔布各浓度组加药24、48 h后,MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组（P〈0.05,P〈0.01）;而黄芪多糖5～20 mg/mL范围内加药24、48 h后MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组（P〈0.01）,而黄芪多糖2～2.5 mg/mL浓度组加药48 h MKN28低于空白阴性对照组（P〈0.05）。黄芪多糖可诱导MKN45细胞凋亡,阻滞MKN45细胞周期于G1期,但对MKN28细胞凋亡和细胞周期无明显影响;塞来昔布可诱导MKN45细胞凋亡,但对MKN28细胞凋亡及2种细胞的细胞周期均无明显影响。结论黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖,其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。     

大蒜素诱导人胃癌MKN45细胞凋亡作用机制分析

目的:探讨分析大蒜素对体外培养的人胃癌细胞MKN45的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用MTT法、Hoechst33342荧光染色、流式细胞术、RT-PCR法、免疫组化法检测不同浓度的大蒜素在与人胃癌细胞MKN45作用24 h后,对人胃癌MKN45细胞的影响作用。结果:大蒜素对人胃癌细胞caspase-3 m RNA的诱导表达上调,浓度为8μg/m L对人胃癌MKN45细胞的增殖抑制率高达98%。结论:大蒜素对人胃癌细胞MKN45的增殖有抑制作用,其作用机制可能是大蒜素通过增强人胃癌细胞caspase-3 m RNA的表达,来诱导人胃癌细胞的凋亡。     

大黄素对人胃癌细胞MKN45增殖抑制及诱导凋亡的研究

目的：研究大黄素（Emodin）对人胃癌细胞MKN45增殖及诱导凋亡的作用。方法：用噻唑蓝（MTT）法观察Emodin对MKN45的生长抑制作用;用DNA Ladder凝胶电泳法、荧光染色法、流式细胞仪法分析Emodin的诱导凋亡作用。结果：与对照组相比,Emodin能明显抑制MKN45细胞的生长且与浓度、时间呈依赖性,其IC50（48小时）为（47.5±0.3）μmol/L;Emodin处理胃癌细胞后,DNA凝胶电泳结果显示呈明显的梯状条带;吖啶橙（AO）染色观察示细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成;流式细胞仪分析Emodin能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2/M期阻滞。结论：Emodin对人胃癌细胞MKN45有明显的生长抑制作用,且该作用与诱导细胞凋亡有关。     

黄芩素对肿瘤细胞MKN45凋亡与增值的影响

目的探讨黄芩素诱导胃癌细胞株MKN45凋亡的作用机制,为黄芩素在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法采用MTT法检测黄芩素抑制细胞增殖的半数抑制浓度(IC50);采用不同浓度的黄芩素处理细胞,用流式细胞仪检测胃癌细胞株MKN45的凋亡情况;采用免疫组化方法检测半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达情况。结果黄芩素对细胞生长的IC50为126.39umol/L。50、100、200μmol/L黄芩素能够诱导胃癌细胞MKN45凋亡,凋亡率与剂量呈正相关。50、100、200μmol/L黄芩素诱导caspase-3的表达。结论黄芩素能诱导胃癌细胞凋亡,可能与其诱导caspase-3的表达有关;并明显抑制癌细胞增殖,具有抗MKN45细胞作用。     

四君子汤含药血清与氟尿嘧啶合用对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用研究

目的 观察四君子汤含药血清和氟尿嘧啶(FU)合用对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901的增殖及凋亡的影响.方法 将低、中、高3种剂量的四君子汤含药血清与FU合用分别作用于人胃癌细胞SGC-7901,另设空白对照组和FU单用组,共计5个组,药物作用时间均为24h.采用流式细胞仪检测各组SGC-7901细胞周期分布和凋亡指数.结果 FU对SGC-7901细胞具有G1/S期阻滞作用;高剂量血清与FU合用具有明显的S期阻滞作用.AV/PI双染色法计数显示含药血清与FU合用组,细胞凋亡率分别与对照组比较有显著性差异,且较两药单用组的作用显著增强,且呈现剂量依赖性.结论 四君子汤能增强FU对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制和诱导凋亡作用.     

白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株的影响

目的:探讨白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株的影响。方法:以人胃癌MKN45细胞株为对象,采用MTT法测定细胞增殖,HPLC测定细胞内药物浓度,对白及多糖及其与5-Fu联用对人胃癌MKN45细胞株增殖作用进行了观察研究。结果:白及多糖在体外无明显的直接杀伤人胃癌细胞作用,但低、中、高剂量的白及多糖与5-Fu联用均可增加5-Fu的抗肿瘤作用(P0.05);HPLC测定细胞内药物浓度结果显示,在5-Fu剂量相同的情况下,白及多糖与5-Fu联用可使细胞内5-Fu浓度增加(P0.05)。结论:白及多糖能增加5-Fu的抗肿瘤作用。     

槐定碱对胃癌细胞生长抑制作用的体外研究

目的探讨苦豆子有效成分槐定碱体外对人胃癌细胞生长抑制的影响。方法以不同浓度的苦豆子有效成分槐定碱处理低分化（MKN45）、中分化（SGC7901）和高分化（MKN28）胃腺癌细胞株,温育48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各浓度的苦豆子有效成分槐定碱对癌细胞的抑制率以及药物半数抑制浓度（IC50）,比较苦豆子有效成分槐定碱对不同分化胃癌细胞株的体外增殖抑制作用。结果苦豆子有效成分槐定碱对胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28的体外增殖均具有显著的抑制作用,并且呈剂量效应,P〈0.01。中分化的SGC7901细胞对槐定碱的敏感性明显高于高分化的MKN28细胞株和低分化的MKN45细胞株。结论苦豆子有效成分槐定碱在体外对多种胃癌细胞有不同程度的生长抑制作用,尤以对中分化的SGC7901细胞较为明显。     

黄芪莪术配伍药物血清对胃癌MKN45细胞增殖和分化的影响

目的:观察黄芪、莪术配伍药物血清对人胃癌细胞株MKN45增殖和分化的影响,比较中药配伍和单味药应用的不同,为益气活血方法治疗胃癌提供实验依据。方法:通过中药血清药理学方法制备黄芪、莪术配伍药物血清,采用MTT法检测药物血清对MKN45细胞的增殖抑制率;酶标仪测定分化标志酶AKP、LDH的活性。结果:MTT法实验中,莪术组作用48h后对细胞的抑制作用与正常组相比有显著意义(P<0.01),作用72h,莪术组、配伍组对细胞增殖仍有抑制作用,与正常组相比有显著意义(P<0.01),且配伍组在24h、48h、72h均对MKN45细胞增殖维持稳定的抑制率。通过酶标仪检测,配伍组作用的MKN45细胞AKP、LDH活性表达均明显降低,与正常组相比有显著意义(P<0.05),配伍组与黄芪组相比有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪、莪术配伍药物血清能够抑制胃癌MKN45细胞增殖并诱导其分化,与单味药应用相比具有增效、疗效稳定优势,提示益气活血法是中医药治疗胃癌的有效治则治法。     

EGCG增强食管癌细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外增强顺铂(DDP)对食管癌CaEs-17细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、DDP组(培养液中DDP终浓度为20μmol/L)、EGCG组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L)、联合组(培养液中EGCG终浓度为20 mg/L,DDP浓度为20μmol/L),各组作用24 h。应用CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药的协同效果;流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布;Transwell法检测细胞侵袭力;免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 EGCG、DDP均可抑制CaEs-17细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;EGCG可阻滞细胞于G0/G1期,DDP或联用EGCG可阻滞细胞于G2/M期,并能下调Bcl-2蛋白表达水平(P0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P0.01)。结论 EGCG能够增强DDP对食管癌CaEs-17细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过下调Bcl-2蛋白实现的。     

5-FU联合人参黄芪复方对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响

目的探讨中药人参黄芪复方联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）,在体外对人胃癌MGC-803细胞的增殖、克隆、凋亡、迁移等生物学行为的影响。方法采用MTT方法检测细胞的增殖抑制率;并计算其中效浓度;流式细胞仪检测观察细胞的周期及凋亡;Giemsa染色检测细胞的克隆形成;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移的抑制作用。结果人参黄芪复方和5-Fu均能抑制人胃癌MGC-803细胞生长,并随着药物浓度的增加而增强,5-Fu联合人参黄芪复方对细胞生长的抑制率明显高于单用人参黄芪复方或5-Fu组（P〈0．05）,并随着浓度的增加而增强;人参黄芪复方和5-Fu均能诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞克隆形成、阻滞细胞于G0／G1期、并抑制细胞迁移,而两药联用时细胞凋亡率、G0／G1期细胞均明显高于两药单用（P〈0．05）,并阻滞细胞于G0／G1期;人参黄芪复方与5-FU联合应用时细胞克隆形成、细胞迁移面积均明显低于两药单用（P〈0．05）,且联合用药的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和。结论人参黄芪复方和5-Fu联合应用与两药单用比较,能更好的抑制人胃癌MGC-803细胞增殖、抑制细胞克隆形成、促进细胞凋亡、阻滞细胞期于G0／G1期,并抑制细胞迁移。     

加味犀角地黄汤含药血清对人微血管内皮细胞增殖的影响

目的:探讨加味犀角地黄汤含药血清对人微血管内皮细胞(h MVECs)增殖的影响。方法:利用CCK-8检测h MVECs细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的改变。结果:加味犀角地黄汤含药血清能够抑制人微血管内皮细胞的增殖,随着浓度的增加抑制作用逐渐明显,加味犀角地黄汤含药血清能使人微血管内皮细胞阻滞在S期,含药血清组明显高于正常对照组;且能够促进其细胞的凋亡。结论:加味犀角地黄汤含药血清可以抑制人血管微内皮细胞的增殖,且能够引起细胞周期的改变,诱导细胞凋亡。     

中药单体CU联合5-FU对胃癌MKN45细胞生长抑制作用

目的研究姜黄素(CU)和5-氟尿嘧啶(5-FU)单独与联合对人胃癌MKN45细胞生长抑制的效果差异,为临床上联合运用CU和5-FU治疗胃癌提供理论和实验依据。方法用MTT检测不同浓度CU(3.125,6.25,12.5,25,50μmol/L)和不同浓度的5-FU(6.25,12.5,25,50,100μmol/L)单独或联合作用于体外培养的人胃癌MKN45细胞48 h、72h而产生的增殖抑制效应,并对实验数据进行方差分析和析因分析。结果 CU与5-FU单用及联用时,均对体外培养的胃癌MKN45细胞有显著的抑制作用(P0.05),并且呈时间和剂量依赖效应。两药联合作用48 h,当CU浓度大于2.05μmol/L而5-FU浓度大于4.09μmol/L时,两药表现为协同抑制作用,反之则为拮抗作用;当联合作用72 h,CU浓度大于2.86μmol/L而5-FU浓度大于5.71μmol/L时,两药表现为协同作用,反之则为拮抗作用。结论 CU与5-FU高剂量联合运用对胃癌细胞MKN45的抑制呈现协同效应,低剂量联合呈现拮抗作用。因此,本研究为临床上联合运用CU和5-FU治疗胃癌提供了初步的实验依据。     

芦荟大黄素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨芦荟大黄素(AE)单用或联用顺铂(CP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,用5,10,20,30,40,50μmol·L-1AE,2,4,8,12,24,36μmol·L-1CP,或不同浓度AE联用CP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h,另设空白组,MTT法检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;Western blot分析Bcl-2相关X蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-x L蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,AE单用显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,半数抑制浓度(IC50)为22.21μmol·L-1,与CP联用时IC50为9.51μmol·L-1。联用指数CI501,表明两药物有协同作用;AE单用使细胞周期阻滞在G1期,并诱导细胞凋亡,联用CP则增强阻滞,凋亡率明显增加;两药联用显著抑制Bcl-2和Bcl-x L的表达,并上调Bax的表达,与空白组比较均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:芦荟大黄素抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞在G1期,并通过上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白,诱导凋亡。与顺铂联用能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。