姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度（IC50）分别为18．4μmol／L、0．966μg／ml。姜黄素10μmol／L、15μmol／L、20μmol／L与顺铂1μg／ml、2μg／ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组（P〈0．05）,两者呈现出相加的抗瘤效果。结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性。     

褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨褪黑素联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:分别将不同浓度褪黑素(100、300、500、7001、000μmol/L)及顺铂(2.55、、10μg/mL)联合与肺腺癌A549细胞共培养48 h,MTT法检测细胞抑制率。结果:不同浓度顺铂(2.5、5、10μg/mL)与500μmol/L的褪黑素联合使用对肺腺癌细胞生长抑制率([71.25±5.01)%(、86.37±7.10)%(、97.63±8.65)%)]明显高于单独使用顺铂(P<0.05)。结论:褪黑素和顺铂均可抑制肺腺癌A549细胞增殖,二者联合可协同抑制肿瘤细胞增殖。     

人表皮生长因子受体-2 siRNA联合卡铂对肺腺癌A549细胞株的抑制作用

目的：应用人表皮生长因子受体-2（C-erbB-2）基因的小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）联合卡铂作用于肺腺癌A549细胞株,探讨siRNA敲除c—erbB-2基因联合卡铂对A549细胞的抑制作用,为开拓肺腺癌患者治疗的新途径提供实验依据。方法：应用CCK-8比色法检测不同浓度的卡铂在不同时间点对A549细胞的抑制率。设计并合成3对C—erbB-2siRNA（2621组、1724组、1491组）,分别转染肺腺癌A549细胞,应用实时荧光定量RT—PCR检测该基因的mRNA水平,筛选出最佳siRNA。再应用CCK-8比色法检测卡铂与c—erbB-2 siRNA联合应用时A549细胞的抑制率。结果：卡铂对A549细胞的生长有显著抑制作用。随着浓度的升高（r=0．415,P〈0．001）、作用时间的延长（r=0．689,P〈0．001）,细胞的抑制率升高。48h的IC50为25．99mg／L。3对sLRNA中2621组和1724组干扰效果最佳（F=11．854,P〈0．05）。CCK-8比色法检测显示,A549细胞的抑制率分别为：siRNA干扰组（28．68±1．98）％、卡铂组（45．63±2．14）％、siRNA＋卡铂组（59．62±1．35）％,其中siRNA＋卡铂组抑制率最高,与其它各组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：C—erbB-2 siRNA与卡铂具有协同作用,能抑制A549细胞增殖。     

奥沙利铂对人肺腺癌A549细胞增殖凋亡及Survivin和CyclinD1表达的影响

目的 研究奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用和对Survivin、CyclinD1基因表达的影响,探讨奥沙利铂抑制肺癌细胞增殖的机制.方法 以不同浓度(0、7.81、15.63、31.25、62.50和125.00μg/mL)的奥沙利铂干预体外培养的肺腺癌细胞株A549,分别于24、48和72 h后,采用MTT方法检测细胞光密度值,分析A549细胞的增殖活性.采用流式细胞术检测其细胞周期变化.采用Hoechst33342染色方法在荧光显微镜下观察细胞形态变化.采用RT-PCR、Westem-blotting方法检测Survivin和CyclinD1的mRNA及蛋白的表达情况.结果 ①奥沙利铂能有效抑制A549细胞的增殖(P＜0.05),呈时间-剂量依赖性.②奥沙利铂能改变A549细胞的周期分布并诱导其凋亡(P＜0.05),呈时间-剂量依赖性.③奥沙利铂作用48 h后A549细胞Survivin、Cyclin D1基因及蛋白的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且该抑制效应呈浓度依赖性.结论 奥沙利铂可以抑制A549细胞株的增殖、改变其周期分布、诱导其凋亡,且呈一定的剂量-时间依赖性;其机制可能与奥沙利铂下调Survivin和Cyclin D1基因的表达有关.     

胰岛素对人肺腺癌细胞A549化疗增敏作用机制的研究

目的探讨胰岛素对化疗药物顺铂（DDP）敏感性的影响和机制。方法选用人肺腺癌细胞A549为靶细胞,采用MTT法检测顺铂对A549细胞抑制率达30％时的药物浓度（IC30）,检测胰岛素不同浓度或作用不同时间后,对A549细胞化疗敏感性的影响。流式细胞仪检测不同加药处理组的周期时相变化情况。Western Blot印迹方法检测不同加药处理组的细胞周期蛋白CyclinA和CyclinD1的表达情况。结果顺铂的IC30约为36．87μg／mL;胰岛素（2．0～160mU／mL;8h～16h）可增强顺铂（36．87μg／mL）的细胞毒作用（P〈0.01）。流式分析显示DDP能引起A549的S期细胞阻滞,胰岛素可增加DDP对A549的S期细胞阻滞。Western Blot印迹方法检测显示单用顺铂组较对照组比较,CyclinA的表达明显增强,CyclinD1的表达变化不明显。胰岛素联合顺铂组较单用顺铂组比较,CyclinA、CyclinD1的表述变化均不明显。结论胰岛素具有化疗增效作用,胰岛素用药的时机选择是实现增效的关键。其机制可能为：胰岛素能够使A549的S期细胞比例增加,与DDP有协同作用。顺铂对人肺腺癌细胞株A549细胞周期的影响表现为S期的阻滞,CyclinA的表达增强在其作用机制上起着重要的作用。     

靶向OPN的miRNA对人肺腺癌细胞株A549顺铂敏感性的影响

目的通过miRNA介导RNAi沉默OPN表达探讨其对人肺腺癌细胞株A549顺铂(DDP)敏感性的影响。方法利用体外构建的靶向OPN的miRNA表达质粒瞬时转染A549,酶联免疫吸咐法(ELISA)检测转染后48h细胞OPN蛋白表达;转染后24、48、72、96h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测转染细胞和转染联合5μg/mL顺铂作用后细胞的增殖;于转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果(1)转染后48h,OPN蛋白表达水平下调了47.34%(P0.01)。(2)转染后24h细胞增殖开始受抑制(P0.05),48、72、96h细胞增殖被明显抑制,细胞增殖活性差异均有统计学意义(P0.01)。(3)转染联合顺铂作用24h细胞增殖开始受抑(P0.05),48、72、96h细胞增殖明显受抑,细胞增殖活性转染组与未转染组及非特异性转染组差异均有统计学意义(P0.01)。转染后24h联合不同浓度的顺铂作用48h,当顺铂浓度为2.5、5、10、20μg/mL时,细胞增殖被明显抑制,细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P0.01)。结论靶向OPN的miR-NA抑制人肺腺癌细胞A549增殖,增强细胞对DDP的敏感性。     

槲寄生碱联合顺铂对人肺腺癌A549细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

目的 探讨槲寄生碱、顺铂及两者联用对人肺腺癌细胞A549增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 MTT法观察槲寄生碱、顺铂及两者联用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;DAPI染色观察槲寄生碱、顺铂及两者联合作用时A549细胞凋亡形态,流式细胞术检测槲寄生碱、顺铂和两者联合应用对人肺腺癌A549凋亡和细胞周期的影响.结果 ①槲寄生碱、顺铂均能抑制人肺腺癌细胞A549的生长,并表现为浓度和时间的依赖性:槲寄生碱0.0625、0.125mg/mL分别与顺铂1、2mg/L联合24、48、72 h的抑制率显著高于单用顺铂、槲寄生碱组(均为P<0.01),两者呈现出相加的抗瘤效果.②DAPI染色后槲寄生碱纽、顺铂纽和联合用药组A549肺癌细胞均表现出典型的细胞凋亡特征.③槲寄生碱和顺铂均可在一定程度上诱导细胞凋亡,两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强(P<0.01).④槲寄生碱将细胞周期阻滞在G0/G1期,顺铂将细胞周期阻滞在S期.结论 槲寄生碱、顺铂均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,槲寄生碱可明显提高顺铂对A549细胞的杀伤效果.两者具有明显的相加作用.     

人参皂苷白蛋白纳米微球对人肺腺癌A549细胞生长抑制作用研究

目的探讨载20（s）-人参皂苷白蛋白纳米微球（SPG-Rg3-HAS-NP）对人肺腺癌A549细胞体外增殖抑制作用。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象,分为A、B、C、D 4个给药组。A组为生理盐水对照组,B组为空白白蛋白纳米微球组,C组为20（s）-人参皂苷Rg3（SPG-Rg3）组,D组为载SPG-Rg3-HAS-NP组。采用MTT法观察给予不同浓度药物后24 h、48 h、72 h和96 h 4个时间点人肺腺癌A549细胞生长抑制率。结果 A组与B组对人肺腺癌A549细胞无细胞毒作用。C组与D组对人肺腺癌A549细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。C组在80μg/mL浓度以后进入平台期的趋势,而D组的细胞生长曲线仍继续呈上升的趋势,72 h后于20μg/mL浓度处抑制率已超过C组（P〈0.05）。结论 SPG-Rg3-HAS-NP具有的缓释作用,对人肺腺癌细胞增殖具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性。     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响

目的探讨姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响.方法采用细胞计数法绘制亲代A549和A549/DDP细胞生长曲线,MTY法测定A549/DDP对顺铂的耐药指数以及姜黄素对A549/DDP细胞抑制率.将不同浓度姜黄素作用于A549/DDP细胞24h 后,Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率.以20μmol/L的姜黄素作用细胞24h 后,流式细胞仪分析细胞周期.结果亲代A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.24±0.24)h和(32.88±0.11)h(P＞0.05);顺铂处理A549和A549/DDP细胞72h 后,半数抑制浓度(IC50)分别为13.57 μmol/L 和146.79 μmol/L,A549/DDP细胞对顺铂的耐药指数为10.82.姜黄素对A549/DDP细胞增殖有抑制作用,并且呈时间浓度依赖性(P＜0.05).姜黄素作用后,Hoechst染色显示A549/DDP细胞核缩小变形,致密浓染荧光成团块分布.流式细胞仪分析结果示细胞凋亡率呈明显剂量依赖关系(P＜0.05).20 μmol/L的姜黄素作用细胞24h,引发G2期阻滞.结论姜黄素对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖.其作用可能是通过阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的.     

益肺解毒方协同顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的研究益肺解毒方协同顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖的作用。方法（1）应用血清药理学方法制备益肺解毒方含药血清。（2）应用MTT法检测益肺解毒方药物血清、顺铂以及两药协同对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。结果益肺解毒方药物血清能够抑制人肺腺癌A549细胞的生长,单纯顺铂对人肺腺癌A549细胞增值抑制作用为50．12％,与益肺解毒方协同抑制率提高到85．02％,并且q值大于1．15。结论益肺解毒方具有协同顺铂增效的作用。     

CIK对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP杀伤效应及耐药逆转作用

目的探讨CIK细胞对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP体外杀伤效应及逆转作用。方法用MTT法分别检测顺铂、CIK细胞、CIK联合顺铂对人肺腺癌细胞A549及人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP的杀伤活性,计算耐药倍数,逆转倍数。结果①顺铂对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP的50%杀伤浓度(IC50)分别为1.823g/mL、6.392 g/mL,差异有统计学意义(P<0.05),人肺腺癌细胞A549/DDP对顺铂的耐药倍数(IR)为3.506。②CIK对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP均有杀伤作用,其IC50分别7.657×105个细胞/mL、7.955×105个细胞/mL,差异无统计学意义(P>0.05)。③不同浓度的CIK细胞(1×105,2×105and3×105个/mL)与人肺腺癌细胞共培养后,再加顺铂,其IC50值分别降至1.743g/mL、1.336g/mL、0.883g/mL,差异有统计学意义(P<0.05);计算逆转倍数(FR)分别为(2.369、3.091、4.677)。结论①人肺腺癌细胞A549/DDP较A549对顺铂有明显的耐药性。②CIK对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP均有杀伤作用,杀伤效果在两种细胞中无明显差异。③无毒剂量CIK联合顺铂作用于人肺腺癌细胞A549/DDP,可以增加顺铂对耐药细胞的杀伤活性。逆转倍数随着CIK密度的增加而增大,说明CIK细胞能部分逆转耐药细胞A549/DDP对顺铂的耐药性。     

内皮抑素对人肺腺癌A_(549)细胞周期的影响研究

目的:研究内皮抑素对人肺腺癌A549细胞增殖及周期的影响。方法:设计空白对照组及不同浓度的内皮抑素溶液作用于A549细胞,MTT比色法测定A549细胞生长的抑制率;流式细胞仪分析A549细胞增殖周期的变化。结果:内皮抑素对A549细胞具有生长抑制作用,其抑制作用呈浓度依赖性,其抑制率随药物浓度升高而增加,25μg/L时达到76.7%,实验组与对照组之间差异有统计学意义,P<0.05;内皮抑素对A549细胞具有细胞周期阻滞作用,可将其阻滞于G2/M期和S期。结论:内皮抑素对人肺腺癌A549细胞的增值生长具有显著的抑制作用;并可使A549细胞增值周期停滞于G2/M期和S期,从而阻止细胞进一步增殖。     

奥沙利铂对A549肺腺癌细胞系生长抑制作用和细胞凋亡的实验研究

目的　观察奥沙利铂对肺腺癌细胞系A5 4 9的药物敏感性和诱导细胞凋亡作用。方法　将不同浓度的奥沙利铂与A5 4 9作用 2 4、36、4 8h ,用MTT法计算细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果　奥沙利铂对A5 4 9的细胞生长抑制率随作用浓度和作用时间的增加而增大。 12 .5、2 5、5 0、10 0 μg/ml奥沙利铂对A5 4 9作用 2 4h ,细胞凋亡率分别为 35 %、13.6 %、2 .6 %、1.4 %。结论　奥沙利铂对A5 4 9细胞有生长抑制作用 ,呈剂量依赖性和时间依赖性 ;能引起细胞凋亡 ,细胞凋亡率呈剂量依赖性 ,与细胞生长抑制率呈正相关关系 (P <0 .0 1)。     

ADFMChR对人肺癌A549细胞增殖活性的影响

目的研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）对体外培养人肺癌（A549）细胞、中国仓鼠肺上皮（CHL）细胞增殖活性的影响。方法体外培养A549细胞和CHL细胞,MTT比色法测定细胞增殖活性。结果ADFMChR在终浓度为1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L时,处理A549细48 h,细胞增殖抑制率分别为24.39%、47.66%、62.75%、73.35%、85.94%,其抑制率高于先导化合物（白杨素）,而与顺铂（DDP）相当,且呈浓度依赖性。终浓度为1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L的ADFMChR处理中国仓鼠肺上皮CHL细胞48 h,细胞增殖抑制率为3.95%、7.44%、13.89%、21.60%、27.43%,其对CHL细胞的毒性作用与白杨素相当,而低于DDP。结论ADFMChR对肺癌A549细胞增殖抑制作用强,而对中国仓鼠肺上皮CHL细胞的抑制作用较弱,其抑制A549细胞增殖作用具有选择性。     

姜黄素对肺腺癌A549细胞P13K/Akt/Bcl-2信号通路的作用

目的：研究姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡和P13K/Akt/Bcl-2信号通路的影响。方法：采用细胞计数法绘制肺腺癌A549细胞生长曲线,MTF法测定姜黄素对肺腺癌A549细胞抑制率。将不同浓度姜黄素作用于肺腺癌A549细胞24h后,显微镜下观察细胞形态;TUNEL法检测细胞凋亡率;免疫组化法检测P13K/Akt/Bcl-2蛋白表达。结果：姜黄素能够抑制肺腺癌A549细胞增殖,且呈一定剂量和时间依赖性;随着药物浓度上升细胞凋亡率明显增高（P〈0．05）;P13K、Akt和Bcl-2蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其作用可能是诱导细胞凋亡及抑制P13K/Akt/Bcl-2信号通路来实现的。     

Bcl2-siRNA增加人肺腺癌细胞化疗敏感性的研究

目的探讨bcl2-siRNA增加人肺腺癌细胞株A549对顺铂敏感性的作用。方法在人肺腺癌细胞株A549细胞中转染bcl2-siRNA,48 h后加入不同浓度（0、0.5、1、2、3μg/mL）新鲜配置的顺铂溶液,药物作用48 h后,用CCK-8法检测细胞生长抑制率。荧光实时定量PCR（Realtime RT-PCR）检测A549细胞转染bcl2-siRNA后Bcl-2 mRNA的变化。Western Blot检测A549细胞转染bcl2-siRNA后Bcl-2蛋白的变化。结果在A549细胞中转染bcl2-siRNA后,Bcl-2 mRNA的表达下降了93.2%（P=0.037）,Bcl-2蛋白表达也明显降低。同时,细胞对顺铂的敏感性明显增加69.8%（P=0.024）。结论 Bcl2-siRNA能降低A549细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,增加A549对顺铂的敏感性。     

吡咯烷二硫氨基甲酸对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用

目的:探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用及可能机制。方法:不同浓度PDTC(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)干预A549细胞24h、48h、72h后,MTT法检测细胞生长抑制率,Westernblot和免疫细胞化学法分别检测PDTC干预48h后A549细胞凋亡抑制基因bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果:随着PDTC干预浓度的增大和时间延长,A549细胞生长抑制率增加(P<0.05、0.01);PDTC干预后Bcl-2及PCNA蛋白表达均下降,呈剂量依赖性(r=-0.980,P<0.01;r=-0.977,P<0.01)。结论:PDTC可抑制人肺腺癌A549细胞生长,其机制可能与Bcl-2表达下调及抑制细胞增殖有关。     

重组高效复合干扰素对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的作用

目的 研究重组高效复合干扰素(rSIFN-co)对肺腺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响。方法 筛选rSIFN-co对A549细胞的有效浓度,及与顺铂联合用药的最佳浓度和作用时间。分为rSIFN-co（5 μg/mL）组、传统重组集成干扰素α(干复津,5 μg/mL）组、rSIFN-co（5 μg/mL）+顺铂（2 μg/mL）组、干复津（5 μg/mL）+顺铂（2 μg/mL）组、顺铂（2 μg/mL）组和RPMI-1640液空白组,分别干预A549细胞。MTT法检测各组7 d活细胞数并作生存曲线,流式细胞仪检测48 h各组细胞凋亡率,免疫荧光法检测48 h各组凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2表达。结果 rSIFN-co的有效浓度为1 ～64 μg/mL,顺铂的最低有效浓度为2 μg/mL,与2 μg/mL顺铂联合用药时rSIFN-co 的最佳浓度为5 μg/mL,最佳作用时间为48 h。生存曲线示rSIFN-co对A549的抑制作用强于干复津,rSIFN-co+顺铂的抑制作用强于干复津+顺铂。rSIFN-co可诱导A549细胞凋亡,rSIFN-co组凋亡率高于干复津组(P=0.000),rSIFN-co+顺铂组凋亡率高于rSIFN-co组（P=0.004）及顺铂组（P=0.023）。rSIFN-co能增强A549中Fas的表达,并抑制Bcl-2的表达,其中rSIFN-co组Bcl-2表达低于干复津组(P<0.05)。结论 rSIFN-co能抑制A549增殖,且作用强于干复津,与顺铂联合应用的抑制作用增强,其对A549的抑制作用与调节凋亡相关基因表达有关。     

EGCG联合顺铂对乏氧人肺腺癌A549细胞凋亡的促进作用

目的探讨EGCG联合顺铂对乏氧人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法采用氯化钴(Co Cl2)建立人肺腺癌A549细胞体外化学乏氧模型,分为乏氧组、EGCG+乏氧组及常氧组。MTT法、光镜下Hoechst染色法、Annexin VFITC/PI双染法测定EGCG单独或联合顺铂时对乏氧A549细胞生长、细胞核形态及凋亡率的影响。结果 200μmol/L Co Cl2乏氧条件下,加入0、25、50、100、150、200 mg/L EGCG作用48 h后,以50 mg/L EGCG为拐点,A549细胞生长抑制率呈EGCG浓度依赖性增加。与0 mg/L EGCG相比,50 mg/L EGCG作用时,部分乏氧A549细胞核形态不规则,染色质固缩、致密浓染,凋亡率由(0.41%±0.14%)增加至(3.15%±0.28%)(P<0.05);顺铂IC50由(107.01±10.19)μmol/L降低至(41.28±3.85)μmol/L(P<0.05);与10μmol/L顺铂联合时,A549细胞凋亡率由(8.12%±0.67%)增加至(13.28%±3.11%)(P<0.05)。结论 EGCG联合顺铂对乏氧A549细胞的凋亡起促进作用。