奥曲肽联合顺铂对人胃癌细胞株MGC-803生长影响的研究

目的 研究奥曲肽联合顺铂对人胃癌细胞株MGC-803增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 利用不同浓度的奥曲肽、顺铂以及一定浓度的奥曲肽联合顺铂作用于体外培养的人胃癌细胞株MGC-803,应用MTT 法分析细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.结果 奥曲肽及顺铂对MGC-803细胞的生长增殖产生抑制作用,并具有量效、时效及饱和性;大多数细胞被阻滞于G0/G1期,S期和G2/M期细胞数明显减少,细胞分裂受到抑制,凋亡率增加.结论 奥曲肽联合顺铂抑瘤率及细胞凋亡率显著高于单用奥曲肽或顺铂治疗组,表明奥曲肽和顺铂有协同作用,这为临床奥曲肽联合顺铂治疗胃癌提供了理论基础.     

奥曲肽对人肝癌细胞Huh-7增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的探讨奥曲肽对人肝癌细胞Huh-7增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 Huh-7细胞用不同浓度奥曲肽(0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L,分别为A、B、C、D、E、F组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot法检测半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果与A组相比,其余各组Huh-7细胞的生长抑制率、G1期细胞的比例、凋亡率及Caspase-3蛋白表达均以浓度依赖性的方式明显增加。结论奥曲肽可显著抑制Huh-7细胞的生长,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡;且奥曲肽可能通过启动Caspases途径诱导人肝癌细胞Huh-7凋亡。     

消癌平注射液联合奥曲肽对H22荷瘤小鼠细胞凋亡的影响

目的观察消癌平注射液联合奥曲肽对H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其抑瘤的最佳药效浓度,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠皮下H22肝癌移植癌模型,成瘤后将实验动物随机分为8组:分别为模型组(生理盐水0.4ml/d),消癌平低、中、高剂量组(10、20、40g/kg),奥曲肽组(100μg/kg)及消癌平低、中、高剂量分别联合奥曲肽组。腹腔注射给药14d。计算各瘤体体积,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2),Bcl相关X连锁蛋白(Bax)的表达情况;同时测定脾脏自然杀伤细胞(NK)活性。结果与模型组比较,各用药组对H22肝癌的生长均有一定的抑制作用,联合用药组的抑瘤作用优于单药组(P<0.05),以高剂量消癌平加奥曲肽的作用最好。高剂量消癌平及高剂量消癌平加奥曲肽组可使凋亡指数(AI)升高,下调Bcl-2的表达,上调Bax的表达,升高脾脏NK细胞活性,其中高剂量消癌平加奥曲肽组作用明显优于奥曲肽组和高剂量消癌平组。结论高剂量消癌平加奥曲肽为抑瘤的最佳药效浓度,其抑制肿瘤生长的作用可能与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡及增强脾脏NK细胞活性有关。     

奥曲肽对西咪替丁抑制SGC-7901细胞的增效作用

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法将不同浓度奥曲肽和西咪替丁作用于人胃癌细胞SGC-7901,运用四氮唑盐法（MTT法）检测奥曲肽和西咪替丁单独及联合作用48h后对SGC-7901细胞生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值,并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果 MTT法结果显示奥曲肽和西咪替丁对SGC-7901细胞的生长起抑制作用。奥曲肽在浓度1.3～166.7mg/L范围内,呈剂量依赖性;西咪替丁在浓度500～3000mg/L范围内,呈剂量依赖性。奥曲肽和西咪替丁共同作用后,对SGC-7901的抑制作用明显增高,较两药单独作用差异具有统计学意义（P〈0.05）,其IC50的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中,奥曲肽及西咪替丁能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且两药联合后对SGC-7901细胞生长抑制作用增强,为协同作用。奥曲肽能增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。     

奥曲肽与氟尿嘧啶联合对人结肠癌细胞SW480增殖抑制作用的研究

目的:研究奥曲肽单用及其与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合对人结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用。方法:采用MTT比色法测定不同浓度(10-7～10-10mol.L-1)奥曲肽单用及其与5-FU(12.5、25、50μg.mL-1)联合作用SW480后的吸光度值后计算抑制率。结果:奥曲肽各浓度中,以10-10mol.L-1抑制率最高,10-12mol.L-1以下对细胞增殖无抑制作用;奥曲肽与5-FU联合使用对细胞增殖的抑制率明显高于单用组(P<0.01)。结论:奥曲肽能抑制人结肠癌细胞SW480的增殖,并与5-FU有协同作用。     

奥曲肽联合奥美拉唑体外对胃癌细胞株SGC-7901生长的影响

目的探讨联合奥曲肽与奥美拉唑在体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响及其可能的作用机制。方法采用MTT法检测奥曲肽和奥美拉唑对SGC-7901细胞生长的影响,根据中效原理判断联合用药的效果;流式细胞仪检测联合用药对SGC-7901细胞的细胞周期、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果奥曲肽联合奥美拉唑在体外能显著抑制SGC-7901细胞的生长,联合用药对SGC-7901细胞的抑制作用强于单独用药,两药联合应用在高水平效应合用指数小于1,具有明显的协同作用;联合用药能使SGC-7901细胞周期停滞于G0/G1期,下调Bcl-2且上调Bax蛋白的表达。结论奥曲肽联合奥美拉唑在体外可以抑制SGC-7901细胞的生长,具有协同效应,其机制可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达有关。     

奥曲肽诱导胃癌术前腹腔化疗淋巴结内肿瘤细胞凋亡

目的 探讨临床行卡铂腹腔内化疗前加用奥曲肽对胃痛淋巴结转移灶痛细胞凋亡的影响.方法 40例胃癌伴淋巴结转移患者行胃癌根治性切除术.20例腹腔化疗前加用奥曲肽(0.1 gq8h.×3)为治疗组.另外20例未用奥曲肽作为对照组.用免疫组化ABC法检测淋巴转移灶p53蛋白(p53)、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)及Bcl相关X蛋白(Bax)基因表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 治疗组淋巴转移灶p53和Bax表达较对照组明显增强(P<0.05),并与细胞凋亡呈正相关;Bcl-2表达降低,并与细胞凋亡呈负相关.结论 胃癌术前腹腔化疗前加用奥曲肽可能通过p53、Bcl-2及Bax介导使转移淋巴结癌细胞凋亡增加,有助于提高根治性手术的治疗效果.     

奥曲肽对食管癌细胞DNA合成及端粒酶活性的影响

目的 研究奥曲肽对食管癌细胞DNA合成及端粒酶活性的影响。方法 将不同浓度的奥曲肽加入食管癌细胞株Eca9706，3^H-胸腺嘧啶核苷(3^H—TdR)掺入实验测定对DNA合成的影响，显微镜下观察细胞形态变化，采用TRAP PCR-ELISA法对端粒酶的活性进行检测。结果 奥曲肽对Eca9706细胞的DNA合成有明显抑制作用，镜下可见明显的细胞病变，细胞变圆、变小、脱落，端粒酶的活性显受抑制。结论 奥曲肽能明显抑制食管癌细胞株Eca9706的DNA合成及端粒酶活性。     

黄芪提取物抑制胃癌细胞对腹膜间皮细胞损伤的实验研究

目的观察黄芪提取物抑制胃癌细胞上清对腹膜间皮细胞的凋亡作用。方法将胃癌细胞(MKN45)上清单独或与黄芪提取物联合作用于人腹膜间皮细胞HMrSV。光镜下观察人腹膜间皮细胞形态学变化;MTT检测黄芪作用后人腹膜间皮细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果 MTT及流式细胞仪检测出胃癌细胞(MKN45)上清诱导人腹膜间皮细胞凋亡呈时间依赖性;荧光显微镜观察胃癌细胞(MKN45)上清作用后,间皮细胞出现典型凋亡特征。结论黄芪提取物明显抑制胃癌上清促间皮细胞凋亡作用。     

CD80联合CD28/CpG ODN活化的PBMC对胃癌细胞杀伤作用的实验研究

目的研究CD80和CD28/CpGODN(含CPG的核脱氧核苷酸)活化单个核细胞(PBMC)在体外对胃癌细胞株MKN45杀伤作用机理,为胃癌的过继免疫治疗可能性提供参考。方法外周血PBMC的分离与体外培养,共刺激活化外周血PBMC,用含共刺激活化PBMC或/和CD800.4mg/L的100ml/L胎牛血清的RPMI1640培养基培养细胞,测生长曲线;MTT法检测活化细胞的体外淋巴细胞毒作用,并用电镜观察效应细胞杀伤的胃癌细胞超微结构及用流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡指数。结果CD80本身对胃癌细胞株MKN45有一定的杀伤作用(P<0.05),CD28/CpGODN共刺激活化PBMC在体外对胃癌细胞株MKN45杀伤作用明显(P<0.01),CD80与CD28/CpGODN共刺激活化PBMC合用,对胃癌细胞株MKN45的杀伤作用显著大于CD80本身对胃癌细胞株MKN45杀伤作用(P<0.01),亦大于单独应用CD28/CpGODN共刺激活化PBMC对胃癌细胞株MKN45的杀伤作用(P<0.05),CD80增加了胃癌细胞株MKN45对共刺激活化PBMC的敏感性。电镜结果显示,效应细胞作用24h肿瘤细胞就部分发生坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡。流式细胞仪检测效应细胞胃癌细胞株MKN4572h明显凋亡。结论CD80与共刺激活化PBMC合用,提高了CD28/CpGODN活化PBMC对胃癌细胞株MKN45的靶向性杀伤作用。单抗协同诱导的效应细胞对胃癌细胞株MKN45杀伤效果较好,以上二者合用较单用任何一种处理对胃癌细胞株MKN45杀伤作用更强,而坏死细胞进一步增多说明效应细胞是通过诱导肿瘤细胞坏死及细胞凋亡两条途径来实现杀伤作用,从而说明活化的淋巴细胞杀伤胃癌细胞是通过坏死及凋亡实现的。     

熊果酸衍生物对人胃癌细胞的抗癌活性及凋亡诱导机制研究

通过对熊果酸的3位和28位进行化学修饰,制备熊果酸衍生物UA-1。采用MTT法评价熊果酸及其衍生物UA-1对不同分化程度的人胃癌细胞株AGS、BGC、MKN45的生长抑制作用,发现UA-1对3种胃癌细胞均具有较强的生长抑制作用,尤其对MKN45细胞的生长抑制作用较UA提高了近3.5倍。通过琼脂糖凝胶电泳、Annexin-V/PI双染、PI单染和流式细胞术检测UA-1对MKN45细胞的凋亡诱导作用,发现UA-1能将MKN45细胞阻断在G0/G1期,并显著诱导细胞凋亡,其作用强度呈药物浓度依赖性。进一步采用WesternBlot法检测凋亡抑制蛋白Survivin的表达,发现UA-1诱导MKN45细胞凋亡的机制可能与下调Survivin的表达有关。     

七氟醚通过lncRNA MEG3调控miR-222对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探究七氟醚通过lncRNA MEG3调控miR-222对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法本实验采用人正常胃粘膜细胞GES-1和人胃癌细胞株MKN45进行研究。将胃癌细胞MKN45随机分为对照组、1.7%七氟醚组、3.4%七氟醚组和5.1%七氟醚组。CCK-8实验检测七氟醚对MKN45细胞活力的影响,流式细胞术检测胃癌MKN45凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果七氟醚可明显抑制胃癌细胞MKN45的细胞增殖,增加胃癌细胞MKN45的凋亡率。胃癌细胞MKN45中lncRNA MEG表达明显降低,miR-222表达水平明显增加,且lncRNA MEG3可负调控miR-222的表达。与七氟醚+si-con组相比,七氟醚+si-MEG3组miR-222并无明显下降。结论七氟醚通过lncRNA MEG3调控miR-222抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡。     

苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡及其对Bcl-2、增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的：研究苦参碱是否具有诱导RPMI8226细胞凋亡的生物学活性,探讨苦参碱对RPMI8226细胞Bcl-2及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响及其作用的分子机制。方法：CCK-8法检测一定浓度的苦参碱对RPMI8226细胞的体外增殖抑制作用;AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;PI单染色法检测细胞周期改变;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化。结果：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显的抑制作用,呈量效和时效关系;苦参碱能诱导RPMI8226细胞凋亡,呈量效关系;细胞周期分析,G0/G1期细胞相对增多、S期相对减少、G2/M期无明显变化。苦参碱处理组RPMI8226细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达跟未加药组相比阳性表达率均降低。结论：苦参碱对RPMI8226细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导RPMI8226细胞产生细胞周期阻滞和凋亡,降低PCNA的表达。苦参碱诱导RPMI8226细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达下调对调控细胞凋亡有重要作用。     

奥曲肽对人胃癌细胞株诱导凋亡的研究

目的 研究奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞诱导凋亡的作用。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪研究奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞诱导凋亡的作用。结果 奥曲肽作用人胃癌MGC-803细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化,细胞核固缩、染色质凝集成新月状紧贴于核膜周边,核碎裂、染色质片断化、凋亡小体形成等,流式细胞仪上出现亚二倍体凋亡峰。结论 奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞有诱导凋亡作用。     

奥曲肽联合顺铂对人胃癌细胞株成瘤的影响

<正>奥曲肽和顺铂对MGC-803细胞在体外都有抑制生长和诱导凋亡的作用。本实验是通过观察奥曲肽和顺铂对人胃癌MGC-803裸鼠种植瘤的成瘤情况及生长的影响,进一步研究奥曲肽联合顺铂对胃癌生长的     

尖吻蝮蛇毒小分子多肽对人卵巢癌A2780细胞增殖和黏附的影响

目的探讨尖吻蝮蛇毒小分子多肽(K组分)对体外培养的人卵巢癌A2780细胞株的增殖抑制作用及机制。方法MTT法观察K组分对人卵巢癌A2780细胞增殖的影响;采用光镜、电镜观察细胞形态变化;荧光染色法测定和观察K组分对A2780细胞凋亡影响;采用结晶紫染色法测定K组分对A2780与FN黏附作用的影响。结果MTT显示K组分呈剂量与时间依赖性抑制人卵巢癌A2780细胞株的增殖,电镜观察给药组细胞出现明显凋亡,荧光显微镜下可见细胞形态发生改变,K组分对A2780细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用,并呈浓度依赖关系。结论K组分对体外培养的人卵巢癌A2780细胞株有较明显的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡和抑制细胞和细胞外基质黏附的能力有关。     

奥曲肽联合垂体后叶素治疗消化道大出血48例分析

目的观察奥曲肽联合垂体后叶素在消化道大出血中的作用以及临床疗效。方法对我院2010年1月至2012年1月间收住入院的93例消化道大出血的病人进行回顾性分组研究,其中单用奥曲肽组45例、奥曲肽联合垂体后叶素组48例,观察两组药物的临床止血作用,并详细记录止血的时间以及不良反应等观察指标。结果奥曲肽联合垂体后叶素组止血的总有效率明显高于奥曲肽组(P<0.05)。结论奥曲肽联合垂体后叶素治疗消化道大出血疗效确切,止血效果好,不良反应少,值得临床推广。     

槲皮素对人胃癌MKN45细胞的抑制作用研究

目的探讨槲皮素对人胃癌MKN45细胞凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期的MKN45细胞分为对照组和20、40、80μmol/L槲皮素组。应用MTT比色法测定细胞活性,Hoechst染色、流式细胞技术检测细胞凋亡,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-9表达。结果槲皮素能显著抑制MKN45细胞增殖,促进细胞凋亡,升高Caspase-3、Caspase-9基因表达水平。结论槲皮素可通过增强Caspase-3、Caspase-9基因表达诱导人胃癌MKN45细胞凋亡。     

吉马酮对人肺癌A549细胞系增殖、凋亡的影响

目的研究吉马酮对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法用MTT比色法检测吉马酮对A549细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;采用电子显微镜观察吉马酮作用细胞后亚细胞结构的变化。结果吉马酮对人肺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈剂量效应关系;流式细胞仪结果显示,吉马酮可以诱导A549细胞凋亡,凋亡率与药物呈剂量效应关系;电子显微镜下经吉马酮处理后的细胞可见染色质浓聚、染色质边集等典型的凋亡改变,而空白对照组没有变化。结论吉马酮可以抑制肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞凋亡。     

体外观察雷公藤内酯醇对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测不同条件下TP对MCF-7细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察TP对MCF-7细胞形态学影响;流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡情况;Caspase检测试剂盒测定Caspase-3,9的变化。结果:TP以剂量及时间依赖性方式明显抑制MCF-7细胞的增殖;TP作用MCF-7细胞后,细胞出现明显的形态学改变(形态不规则、脱落,细胞碎片等)。流式细胞仪检测5μg/mL的TP明显诱导MCF-7细胞凋亡;Caspase-3,9表达水平明显升高,和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TP可能通过线粒体通路诱导MCF-7细胞凋亡而发挥其抑制作用。