5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响

目的: 探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响.方法: 大鼠胰胆管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7 ml/kg)及胰蛋白酶(3 000 u/kg)制成急性胰腺炎模型.实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组.分别观察各组血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10水平,测细菌移位率,取末段回肠行光镜及透射电镜检查观察肠黏膜受损情况.结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的测得值分别为3.06±3.61,16.46±5.52,19.90±6.89,6.94±3.93,急性胰腺炎组的测得值分别为19.93±2.38,42.79±4.31,20.19±3.35,39.28±12.69,其中TNF-α,IL-1β及IL-10的值脾切除+急性胰腺炎组与急性胰腺炎组相比差异有显著意义(P<0.05);脾切除+急性胰腺炎组细菌移位率为40%,急性胰腺炎组细菌移位率为93.3%,二者差异有显著意义(P<0.05).从病理学检查结果看,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位.结论: 脾脏在急性炎症反应中,可以明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应.脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻,细菌移位率下降.     

急性胰腺炎鼠白细胞介素(IL)1β、IL-18、肿瘤坏死因子α、IL-1β转化酶的表达

目的　观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法　将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果　早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论　IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。     

急性坏死性胰腺炎肠黏膜NFκB介导的细胞因子过度表达及生长激素的作用

目的　本研究旨在动态观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肠黏膜核因子κB(NFκB)及其介导的细胞因子 ,包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1β)、诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和单核细胞趋化蛋白 (MCP 1)mRNA的变化 ,探讨其在ANP并发肠道衰竭发生中的作用 ;并观察生长激素 (GH)对NFκB活化及细胞因子表达的下调作用。方法　SD大鼠72只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组。GH治疗组术后皮下注射GH溶液(0 75U/kg体重 ) ,非治疗组则注射等容积生理盐水作对照。大鼠胆胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。提取肠组织RNA ,逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)研究术后 6,12 ,2 4h肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1、MCP 1mRNA表达。术后 3 ,6,12 ,2 4h免疫组化法检测肠黏膜NFκB的活化情况。结果　ANP组大鼠肠黏膜TNFα、IL 1β、iNOS、ICAM 1和MCP 1mRNA表达较SO组增高 ,其中TNFα和IL 1βmRNA表达于术后 6h达峰值 ,且较SO组差异显著 (TNFα :1 0 3± 0 17vs0 3 4± 0 0 7;IL 1β :0 91± 0 0 8vs 0 3 9± 0 0 6,P <0 0 5 ) ;iNOS和ICAM 1mRNA表达于术后 12h达峰值 ,较SO组差异显著 (iNOS :0 62± 0 10vs 0 0 4± 0 0 2 ;ICAM 1:1 48± 0 3 3v     

前列腺按摩液中IL-8和TNF-α测定在慢性前列腺炎诊断、分型中的临床意义

目的 :探讨检测前列腺按摩液 (EPS)中细胞因子白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性前列腺炎诊断、分型中的意义。　方法 :ELISA法检测 78例临床诊断的慢性前列腺炎患者 [其中慢性前列腺炎(CBP)组 12例 ,慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征 (CPPS)ⅢA组 38例 ,CPPSⅢB组 2 8例 ]和 12例正常对照者EPS中IL 8和TNF α浓度。分析各组EPS中IL 8和TNF α浓度差异。　结果 :CBP组和CPPSⅢA组EPS中IL 8水平 [(10 96 7.5± 3477.7) pg/ml;(92 6 8.4± 2 0 34.6 ) pg/ml]和TNF α水平 [(84 .1± 5 4 .7) pg/ml;(32 .6± 18.6 ) pg/ml]显著高于CPPSⅢB组和正常对照组EPS中的IL 8水平 [(2 72 6 .1± 2 77.5 ) pg/ml;(2 80 0 .0± 32 0 .2 )pg/ml]和TNF α水平 [(12 .6± 7.1)pg/ml;(12 .9± 10 .1)pg/ml](P均 <0 .0 1)。　结论 :检测EPS中IL 8、TNF α水平可能有助于CBP、慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征的分型诊断。     

肝细胞癌合并肝硬化患者肝脾联合切除术后免疫功能变化的研究

目的　探讨肝细胞癌合并肝硬化患者肝癌切除时联合脾切除术后免疫功能的变化。方法　将 16例肝癌合并肝硬化患者分成 2组 ,即肝癌切除联合脾切除组 ( 7例 )和单纯肝癌切除组 ( 9例 ) ,于术前、术后 2个月取外周血 7ml,采用流式细胞仪检测CD4、CD8、CD4 /CD8,ELISA法检测IL 2、IFN γ、IL 10。　结果　 2组患者术前CD4、CD8、CD4 /CD8、IL 2、IFN γ、IL 10水平差异无显著性 ;术后 2个月 ,切脾组CD4 ( 3 8 2 %± 3 7% )、CD4 /CD8( 1 7%± 0 3 % )高于保脾组CD4 ( 3 2 5 %± 4 0 % )、CD4 /CD8( 1 1%± 0 1% ) ,而CD8( 2 3 7%± 3 7% )低于保脾组CD8( 2 9 4 %± 4 0 % ) (P <0 0 5 ) ;切脾组IFN γ[( 10 4 4± 14 9)pg/ml]、IL 2 [( 98 6± 18 6)pg/ml]高于保脾组 [IFN γ( 70 5± 12 6)pg/ml、IL 2 ( 80 9± 13 5 )pg/ml],而IL 10 [( 5 5 5± 11 2 )pg/ml]低于保脾组 [IL 10 ( 89 4± 10 )pg/ml](P <0 0 5 )。　结论肝癌切除时联合脾切除不但没有降低机体T细胞亚群和Th细胞的平衡 ,反而促进其恢复平衡 ,并改善机体抗肿瘤免疫功能     

FKS06对离体肝再灌注后TNF—α mRNA表达的影响

目的　探讨FK 5 0 6对肝脏保存再灌注中TNF αmRNA表达的影响。方法　建立离体大鼠肝脏再灌注模型 ,应用RT PCR方法检测TNF αmRNA的表达 ,观察FK 5 0 6对不同时间保存的肝脏TNF αmRNA表达的影响。结果　FK 5 0 6组保存 16,2 4和 3 2h再灌注 ,TNF αmRNA表达分别为0 .83± 0 .0 7,0 .91± 0 .0 6和 1.3 2± 0 .0 8,明显低于对照组的 0 .98± 0 .0 5 ,1.42± 0 .0 9和 1.86± 0 .16。结论　FK 5 0 6能抑制肝脏保存再灌注中TNF αmRNA的表达 ,对离体肝的再灌注损伤可能具有保护作用。     

肝癌患者血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量变化及意义

目的　探讨原发性肝癌 (PLC)患者血中Th1、Th2细胞因子变化规律及患者机体细胞免疫功能低下的原因。方法　应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测PLC患者、良性肝胆疾病及肝硬化患者外周静脉 (PV)及脾静脉 (SV)血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)及白细胞介素 4(IL 4)的含量。结果　PLC患者PV及SV血中TNF α、GM CSF含量 [(12 4.90± 48.81)ng/L ,(10 1.88± 47.2 4)ng/L ,(2 4.91± 12 .69)ng/L ,(2 2 .0 4± 12 .5 7)ng/L]低于良性病组 ,而IL 4含量 [(0 .92± 0 .3 6)ng/L ,(1.11± 0 .45 )ng/L]高于良性病组。Ⅱ、Ⅲ期PLC患者PV及SV血中TNF α、GM CSF含量低于Ⅰ期 ;IL 4含量高于Ⅰ期 ;Ⅱ、Ⅲ期PLC患者SV血中TNF α、GM CSF含量均低于PV血中含量 ,而SV血中IL 4含量则高于PV血中含量。结论　PLC患者机体存在着Th1、Th2细胞因子失衡 ;中、晚期PLC患者血中Th1细胞因子含量下降、Th2细胞因子含量升高 ;这可能是导致PLC患者细胞免疫功能下降的原因之一 ;中、晚期PLC患者的脾脏可能存在某些免疫抑制因素 ,并可能参与了抑制机体细胞免疫功能的形成过程。     

早期血滤对重症急性胰腺炎家猪血浆细胞因子水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪促抗炎细胞因子血浆水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,随机分为胰腺炎血滤治疗组(HF组 ,n =8)和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 ,n =8)。HF组使用高容量、零平衡血滤。用酶联免疫吸附试验检测两组动物建模前后血浆肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β、IL 10的水平。结果　与NHF组相比 ,血滤治疗后HF组家猪TNF α、IL 1β的血浆水平较低 [血滤停止前( 618± 2 76)ng/L较 ( 13 75± 3 3 4)ng/L ;( 4 45± 14 1)ng/L较 ( 965± 2 65 )ng/L ,P <0 .0 1] ,IL 10与TNF α的比值较高 [血滤停止前 ( 0 .3 5 4± 0 .114 )较 ( 0 .12 5± 0 .0 3 2 ) ,P <0 .0 1]。结论　早期血滤能降低SAP家猪促炎细胞因子TNF α,IL 1β的血浆水平 ,升高IL 10 /TNF α的比值 ,使促抗炎细胞因子失衡得到部分纠正。     

创伤性肺损伤核因子—кB和细胞因子的变化及糖皮质激素的影响

目的　探讨创伤性急性肺损伤 (ALI)肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 (NF) κB的活化和细胞因子的释放及地塞米松 (Dex)的抑制作用。方法　将 2 4只大耳白兔随机分为正常对照组、创伤组、Dex干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测PAM核提取物中NF κB的活性和PAM培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 6、IL 1 0的含量。结果　NF κB活性和TNF α、IL 6、IL 1 0的含量创伤组分别为 (2 987.85± 1 63 .85)ng/L、(2 35 .6± 30 .8)ng/L、(398.8± 2 4 3 .6)ng/L、(2 4 6 .4± 30 .5)ng/L ,较对照组比较均显著增高(P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;Dex组NF κB(1 968.2 7± 69.42 )ng/L、TNF α为 (1 68.2± 48.8)ng/L、IL 6为 (2 1 0 .3± 2 8.6)ng/L较创伤组比较明显降低 (P <0 .0 1 ) ,但IL 1 0 (2 2 7.2± 38.6)ng/L无明显变化 (P >0 .0 5)。结论　NF κB激活和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用 ;Dex发挥抗炎作用与其对NF κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关     

肠道通透性改变与急性胰腺炎早期手术探查

目的 通过观察急性胰腺炎(AP)患者早期肠道黏膜通透性的改变，以探讨AP早期手术探查的指征。方法 测定和对比18例非手术治疗(轻型AP)和7例手术治疗胰腺炎(重型AP)患者不同时间血清二胺氧化酶、内毒素及尿乳果糖／甘露醇的变化。结果 手术组患者血清二胺氧化酶、内毒素及尿乳果糖／甘露醇显著高于非手术组，且随病程发展其血清内毒素水平不断升高。结论 肠黏膜通透性持续升高及内毒素血症不断加重可作为急性胰腺炎病情加重及手术探查的指征。     

碘过剩对甲状腺的病理生理效应

目的　探讨碘过剩与甲状腺疾病的关系。方法　观察不同浓度的高碘对大鼠甲状腺的影响 ,以及对人类甲状腺滤泡上皮细胞的作用。结果　实验动物组均出现弥漫性胶质性甲状腺肿 ,随着投碘量的增加 ,甲状腺绝对与相对重量与正常对照组比均见明显增加 (P <0 .0 0 5 ) ;不典型增生区域增多 ;甲状腺滤泡上皮高度降低 ,甲状腺滤泡腔面积扩大 ,核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR )计数增加 ,与正常对照组比较均有明显差异 (均P <0 .0 0 1)。培养的人甲状腺滤泡上皮细胞在碘浓度 0 .75 μg/ml中 6 %～ 2 5 %的细胞出现变形 ,线粒体、粗面内织网及绒毛增多 ;碘浓度 3.75 μg/ml时 ,30 %～ 40 %细胞表现为线粒体肿胀 ,粗面内织网扩张 ;碘浓度 18.75 μg/ml时 90 %细胞溶解 ,可见层状小体。 结论　过量摄碘与甲状腺机能亢进症 ,甲状腺机能减退症 ,甲状腺炎及甲状腺癌等疾病的发生可能有密切关系。     

胃癌、胰腺癌患者术后血液高凝状态的临床对比研究

目的　对比研究胃癌、胰腺癌患者术后血液高凝状态的发生 ,发展及其相应的临床监测和有效的临床干预。方法　胃癌、胰腺癌患者各 3 0例 ,随机分为 4组 ;胃癌、胰腺癌患者各设对照组和低分子肝素 (LMWH )组 ,每组 15例。两个LMWH组术后第 1天开始预防性应用LMWH 5 0 0 0U /d× 7d。各组均于术前、术后 2周分别测定血液流变学指标及观察血凝状态。结果　 60例胃癌、胰腺癌患者术前全血还原黏度 (BRV )低切、高切偏高 ,胃癌与胰腺癌差异无显著性 (P >0 .0 5 )。术后胃癌对照组BRV低切 (2 0 .3 2± 5 .42 )mPa·s ,高切 (7.96± 3 .16)mPa·s ,1例出现静脉血栓 ,占 3 .3 % ;LMWH组BRV低切 (11.42± 5 .0 3 )mPa·s ,高切 (3 .96± 3 .0 7)mPa·s ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后胰癌对照组BRV低切 (2 1.82± 6.17)mPa·s ,高切 (8.62± 3 .48)mPa·s ,2例出现静脉血栓 ,占 6.7% ,胰癌LMWH组BRV低切 (13 .11± 5 .17)mPa·s ,高切 (4 .96± 3 .61)mPa·s ,两组间存在统计学差异(P <0 .0 5 )。胃癌LMWH组、胰腺癌LMWH组无 1例有出血等副作用。结论　胃癌、胰腺癌患者术后血液处于高凝状态 ,BRV明显升高 ,静脉血栓发生率较高 ,胰腺癌较胃癌表现更明显。术后及时进行LMWH的干预 ,可缓和血液高凝状态 ,并     

腹水和腹内压升高对肾功能影响的研究

目的　探讨腹水引起的腹内压升高对肾功能的影响。方法　 ( 1)回顾性分析腹腔静脉转流术 (PVS)治疗 6例肝硬化顽固性腹水的治疗效果 ,对比手术前后腹内压、尿量、血浆尿素氮(BUN )、各级肾动脉阻力系数的变化。 ( 2 )建立狗的腹内高压模型 ,比较加压前、后及减压后的血浆中血管紧张素、醛固酮、心搏出量、各级肾动脉阻力系数、肾静脉血流量和腹内压升高的关系。结果　 ( 1) 6例患者术后腹水基本消除 ,腹内压由 ( 2 5 .2± 6.6)cmH2 O降至 ( 6.4± 3 .0 )cmH2 O ( 1cmH2 O= 0 .0 98kPa) ,BUN由 ( 12 .5± 3 .6)mmol/L降至 ( 8.2± 2 .6)mmol/L ,肾动脉和二级段动脉阻力系数亦均明显降低。 ( 2 )腹内高压动物模型的心输出量、血管紧张素、醛固酮水平无显著变化 ,但肾动脉和一级肾动脉阻力系数加压后显著增加 ,减压后恢复至原来水平 ;加压后肾静脉明显变窄且其血流量减少 ( 5 4%± 8% ) ,减压后基本恢复。结论　腹水和腹内压升高可能是影响肾血流量和损害肾功能的直接因素之一 ;腹腔静脉转流术持续使腹内压降低 ,有利于改善肾功能。     

雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠免疫平衡的调节作用

目的：探讨雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠血清促炎与抗炎介质的调节作用。方法：90只SD大鼠随机分为3组,每组30只;假手术组（A组），脓毒症模型组（B组）和雷公藤内脂醇治疗组（C组）。A组除不结扎也不刺穿盲肠外，余操作同B组。B组开腹后显露盲肠,根部结扎并刺穿肠壁2次,然后关腹，B组成功后不做任何处理。C组在盲肠结扎和穿孔后立即用雷公藤内脂醇(0.05mg/mL)腹腔注射0.2mg/kg,每隔8ｈ追加1次。各组大鼠在术后6，12，24ｈ分批处死,每批10只。取下腔静脉血检测血清中TNF-α，IL-1，IL-10和TGF-β的水平，并取肝、肾组织行HE及电镜检查。 结果：A组血清中炎症介质水平各时点无明显差异，肝肾功能与形态的变化不明显。B，C组炎症介质水平和抗炎介质水平均显著升高,肝肾功能与形态出现损伤性变化;C组较B组血中两者水平明显降低, 肝肾功能与形态损伤减轻。 结论：雷公藤内脂醇能降低脓毒症大鼠炎症介质水平，即对免疫平衡有调节作用，并减轻肝肾损伤。     

ICGR15和OGTT预测肝癌患者肝脏储备功能的价值

目的研究吲哚氰绿15min储留率(ICGR15)和口服糖耐量试验(OGTT)对原发性肝癌(PHC)肝脏储备功能预测的价值。方法将58例PHC病人按术后肝功能恢复情况分为肝功能代偿良好组(A组)、轻度不全组(B组)和重度不全组(C组),术前做ICGR15,OGTT及常规肝功能检查。结果C组ICGR15(24.17%±6.59%)较A组(11.42%±3.91%)、B组(16.28%±6.07%)显著升高(P均<0.01);C组OGTT120min血糖值(9.91mmol/L±3.09mmol/L)明显高于A组(5.42mmol/L±0.83mmol/L)、B组(6.68mmol/L±1.61mmol/L)(P均<0.01);ICGR15和OGTT的准确性(86.2%,81.0%)、阳性预测值(93.5%,90.6%)、阴性预测值(74.4%,72.5%)均明显高于Pugh肝功能评分(P<0.01)。结论ICGR15和OGTT可作为预测PHC肝脏储备功能的指标,二者联合应用有助于提高预测的准确性。     

保罗样激酶1mRNA及蛋白质在胃癌中的表达意义

目的 探讨保罗样激酶1（plk1）在胃癌组织中mRNA及蛋白质的表达，并探讨其表达水平与临床病理指标的关系。方法 采用实时定量多聚酶链反应及免疫印迹（Western blot）分别检测了60例胃癌患者新鲜切除胃癌组织及其对应正常胃粘膜组织中plk1 mRNA及蛋白质的表达。结果胃癌组织中plk1 mRNA及蛋白质水平均明显高于正常组织（P〈0．05，P〈0．01）；并且其水平与胃癌的分化程度和浸润深度有关（P〈0．05）；蛋白质表达水平与胃癌的分化有关（P〈0．05）。结论 plk1的过表达可能在胃癌发生发展中起促进作用；其表达程度可望作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标。     

急性坏死性胰腺炎时肠屏障损害及肠源性细菌和内毒素移位的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠粘膜屏障的改变和肠源性细菌和内毒素移位。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6)、假手术组（n=30)和ANP组（n=39)。采用人工胆汁胰管逆行灌注法制作ANP模型。观察胰腺、小肠病理改变和小肠粘膜上皮细胞间紧密连接（冷冻蚀刻电镜）变化。动态测定血浆D-乳酸、内毒素水平,以及腹腔脏器细菌移位率。结果 ANP后小肠粘膜损伤,皮皮细胞间紧密连接破坏甚至消失,血浆D-乳酸水平上升,发病早期即出现内毒素血症;ANP发生后72h脏器细菌移位率达到59.5%。结论 ANP早期肠粘膜屏障功能受损。导致肠道细菌和内毒素移位,成为全身炎症反应和胰腺继发感染的根源。     

外源性溶血卵磷脂对急性胰腺炎大鼠血脑屏障通透性的影响

目的　探讨溶血卵磷脂(LPC)对胰腺炎(AP)大鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法　SD大鼠制成急性胰腺炎模型后随机分为: ( 1 )实验组,从大鼠的尾静脉注入LPC; ( 2 )对照I组,从尾静脉注入生理盐水; ( 3 )对照II组(假手术组),不制备AP模型,仅从尾静脉注入LPC。7 ~ 1 0d后应用辣根过氧化物酶-二氨基联苯氨显色法(HRP DAB法)检测3组大鼠BBB的通透性。结果　实验组HRP有局部血管外渗出,显示BBB通透性明显升高,对照I,II组BBB升高不明显,两者具有统计学差异(P< 0. 0 1, P< 0. 0 5 )。结论　LPC能增加胰腺炎大鼠BBB的通透性,可能与AP的胰性脑病发生有关。     

血管内皮素-1在梗阻性黄疸大鼠冷应激肾损害中的作用

目的　了解血浆内皮素 1 (ET 1 )在梗阻性黄疸大鼠冷应激状态下的水平及与肾功能损害的关系。方法　实验动物随机分为 4组 :①假手术 (SO)组 ;②胆总管结扎 (BDL)组 ;③胆总管结扎应激 (BS)组 ;④BS加ET抗血清 (BAS)组。采用放射免疫的方法测定各组动物的血浆ET 1含量。结果　BS组ET 1 (2 0 6 72ng/ml± 34.31ng/ml)明显高于BDL对照组 (1 68 63ng/ml± 2 6 58ng/ml) (P <0 .0 5)。血尿素氮 (BUN) (1 2 31mmol/L± 3 1 4mmol/L)和肌酐 (Cr) (71 .64mmol/L± 9.1 4mmol/L)也较BDL组升高 (P <0 .0 5) ,BUN和Cr也均下降 ,ET 1与BUN ,Cr均呈正相关 (r=0 .743,r =0 .831 )。结论　梗阻性黄疸大鼠血浆ET 1在应激状态下明显升高 ,与BUN和Cr呈正相关 ,致使梗阻性黄疸大鼠的肾功能损害加重。