安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm^2的微波辐射102只雄性SD大鼠,并于辐射前后给予12 g/kg/d的安多霖每日1次,连续7 d或14 d。在停药后3 d、4 d、5 d、6 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力,于辐射后3 d、7 d、14 d和21 d采用光镜和电镜观察脑组织结构的变化,采用图像分析方法对突触间隙宽度、突触后致密物（posts-ynaptic density,PSD）厚度和致密物长度进行定量检测。结果30 mW/cm^2微波辐射后大鼠学习记忆能力下降,长期药物治疗组与正常对照组相比无明显差异; 30 mW/cm^2微波辐射后大脑皮层和海马组织结构和超微结构损伤,表现为神经元固缩,核染色质浓缩、边集,血管周组织间隙增宽,线粒体肿胀、空化,突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增厚。药物预防组大鼠脑组织损伤较辐射组为轻,而药物治疗组脑组织损伤明显较辐射组轻。结论30 mW/cm^2微波辐射后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,给予12 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述损伤有一定的保护作用,且治疗性给药保护效果优于预防性给药。     

安多霖对微波辐射致大鼠生殖远后损伤的保护作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠生殖远后损伤是否有保护作用及有效剂量。方法二级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,即正常对照组、辐射对照组、1．5g安多霖组、3．0g安多霖组,采用30mW／cm^2微波辐射大鼠,于辐射前14d开始灌胃给药,每天1次,连续14d,安多霖组给药量（给药浓度）为1．5g／（kg·d）和3g／（kg·d）;正常对照组和辐射对照组给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于辐射（停药）后1m、3m用1％戊巴比妥钠（30mg／kg）经腹腔注射麻醉处死大鼠,利用精子动态分析系统分析精子活动度,HE染色观测并计数精子畸形率,光镜和电镜观察睾丸形态结构。结果（1）30mW／cm。微波辐射后1m,精子活动度明显减少,D级精子比例增加,睾丸组织生精上皮疏松,偶见变性和坏死的脱落细胞,生精细胞核染色质分布不均,退行性病变,线粒体肿胀空化。（2）停药后1m,与辐射对照组相比,1．5g安多霖预防组,C级精子比例增加（P〈0．01）;3g安多霖组精子A级、A＋B级精子比例增加、C级和D级精子比例减小（P〈0．01）,活力参数曲线速度（VCL）、直线速度（VSL）、平均速度（VAP）、平均振幅（ALH）均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;睾丸组织结构和超微结构明显改善。结论30mW／cm^2微波辐射可致大鼠生殖功能和结构远后损伤,表现为精子的活动度下降;睾丸组织生精上皮疏松、精原细胞染色质分布不均,退行性病变。预防应用1．5g和3g／（kg·d）对上述损伤具有一定的保护作用,1．5g／（kg·d）为有效剂量。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用

目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。     

微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用HE染色、Pearson二甲亚砜法琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色以及醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,通过光镜和电镜观察海马组织的形态结构改变及SDH平均光密度变化。结果30 mW/cm2微波辐射后14-21 d,海马组织神经元固缩、深染,线粒体肿胀空化、突触囊泡堆积。辐射后14 d,SDH平均光密度与假辐射组相比呈降低趋势,无明显差异（P〉0.05）。结论一定剂量微波辐射可引起大鼠海马组织结构改变,但对海马组织中能量代谢无明显影响。     

γ射线诱导大鼠外周血淋巴细胞差异表达基因及相关通路的研究

目的： 为在分子水平上研究外周血淋巴细胞辐射生物剂量估算和辐射损伤机制提供依据。方法：利用全基因组芯片技术对大鼠离体外周血淋巴细胞经2.0 Gyγ射线照后不同时间点 (6、12、24 h)的差异基因表达谱和通路进行分析,并利用荧光定量PCR技术对基因芯片结果进行验证。结果：与未经照射的淋巴细胞比较,照后6 h差异表达基因有534个,其中上调差异基因332个,下调差异基因202个;照后12 h 差异表达基因有2 001个,其中上调差异基因1 258个,下调差异基因743个;照后24 h差异表达基因有6 925个,其中上调差异基因2 814个,下调差异基因4 111个;照后3个时间点共同差异表达基因有270个,其中上调差异基因143个,下调差异基因127个。另外在差异表达基因分析的基础上,发现照后6 h时差异表达基因涉及到的通路有27个,照后12 h时差异表达基因涉及到的通路有22个,照后24 h时差异表达基因涉及到的通路有41个。RT-PCR结果表明,Trmt61a、Tlr3及Enc1 3个差异表达基因的相对定量结果与基因芯片检验结果表达趋势一致。结论：随着照后时间延长,辐射诱导大鼠离体外周血淋巴细胞差异表达基因有增多趋势,且筛选出的通路也明显不同,表明照后不同时间辐射引起的损伤可能不同。     

微波辐射对大鼠海马VEGF及其受体FLK-1表达的影响研究

目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高（P〈0.01）,于1 m内呈进行性增加改变（P〈0.01）,2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

抗辐灵对微波辐射后大鼠血清心肌酶及Ca^2＋改变的治疗作用

目的探讨抗辐灵对微波辐射后大鼠血清中心肌酶和Ca^2＋的影响。方法 120只二级Wistar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组（C）、辐射对照组（R）、阳性药对照组（A）、抗辐灵0.75g/（kg/d）组（L）、抗辐灵1.5 g/（kg/d）组（M）、抗辐灵3 g/（kg/d）组（H）。抗辐灵药物组给予抗辐灵溶液,A组给予1.5 g/（kg/d）安多霖,C组和R组均给予等比体积的蒸馏水。采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为15 min。辐射当天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d。于给药7 d（辐射后7 d）、停药后6 h（辐射后14 d）、停药后7 d（辐射后21 d）,采用全自动生化检测仪检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性及Ca2＋含量。结果 （1）R、A、L、M及H组与C组相比较：辐射后7 d,R组大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca^2＋含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;辐射后14 d,R组大鼠血清中CK-MB活性和Ca^2＋含量仍明显增高（P〈0.05）;辐射后21 d,各组间CK-MB、LDH、AST活性及Ca2＋含量均无明显改变（P〉0.05）。（2）A、L、M及H组与R组相比较：给药7 d（辐射后7 d）,大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca^2＋含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;停药后6 h（辐射后14 d）,A、M及H组CK-MB活性和A、L、M及H组Ca^2＋含量仍有明显降低（P〈0.05）;停药后7 d（辐射后21 d）,CK-MB、LDH、AST活性及Ca2＋含量均无明显统计学差异（P〉0.05）。（3）L、M及H组与A组相比较：大鼠血清中CK-MB、LDH、AST活性及Ca^2＋含量各时间点各组间均未见统计学差异（P〉0.05）。结论微波辐射可引起大鼠血清中心肌酶及Ca^2＋异常升高;抗辐灵和安多霖对微波辐射致大鼠血清中心肌酶及Ca^2＋升高均具有良好的治疗作用,1.5 g/（kg/d）为抗辐灵最佳有效剂量。     

烟气暴露30天对大鼠心脏基因表达谱的影响

目的：利用基因芯片技术研究烟气暴露30 d对大鼠心脏基因表达的影响。方法：6只雄性SD大鼠分为对照组和烟气暴露组。烟气暴露组经主流烟气暴露,对照组不进行干预,30 d后取大鼠心脏,应用基因芯片技术进行差异表达基因筛选,利用基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对差异基因进行生物信息学分析。结果：与对照组比较,烟气暴露组筛选出差异表达2倍以上的基因86个,其中上调表达60个,下调表达26个。差异表达基因富集于292种生物过程,72种细胞成分和96类分子功能以及61个信号通路。主要涉及促分裂原活化蛋白激酶结合、α-βT细胞受体复合物、细胞外渗的正调节、络氨酸代谢等相关基因通路。结论：烟气暴露30 d所致大鼠心脏的异常表达基因与信号通路主要涉及分子结合、细胞周期、信号转导等多个方面。     

微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马相关神经递质的影响

目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5表达改变特点研究

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF(血管内皮生长因子,vascular endothelial growth factor)和AQP5(水通道蛋白5,aquapoirn5)的表达改变。方法 采用10 mW/cm²、30 mW/cm²和100 mW/cm²微波辐射162只二级Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、3 d、7 d和14 d取肺组织,用Western Blot和RT-PCR技术探讨VEGF和AQP5辐射后在大鼠肺组织中的改变。结果 (1) 10～100 mW/cm²辐射后大鼠肺组织中VEGF的表达均减少,改变与辐射剂量呈正相关,在三个辐射剂量组中的表达具有量效关系和时效性关系。(2) 10～100 mW/cm²辐射后,30 mW/cm²和100 mW/cm²组均观察到了AQP5的表达减少,30 mW/cm²组与100 mW/cm²组相比,开始发生肺水肿的时间、程度相同...     

抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法 100只Wistar雄性大鼠,随机分为:正常对照组、辐射对照组、1 g/(kg.d)抗辐灵组、2 g/(kg.d)抗辐灵组和4 g/(kg.d)抗辐灵组,30 mW/cm2微波全身辐射10 min,于辐射前7 d灌胃给予1、2和4 g/(kg.d)抗辐灵水溶液,每天1次,连续14 d。分别于停药后6 h(辐射后7 d)、7 d(辐射后14 d)、14 d(辐射后21 d)处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果 30mW/cm2微波辐射后7 d,大鼠精子畸形率升高(P<0.05);停药后6 h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低(P<0.05或P<0.01)。30 mW/cm2微波辐射后14 d大鼠精子活动率(AR)和A+B级精子比例明显减少(P<0.05),D级精子比例明显增加(P<0.05),精子畸形率增加(P<0.05)。停药后7 d;2和4 g/(kg.d)抗辐灵组精子活动率(AR)和A+B级精子比例较辐射组明显增加(P<0.05或P<0.01),D级精子比例降低(P<0.05),精子畸形率降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。     

高功率雷达微波辐照对大鼠血细胞计数的影响及防护

目的：探讨高功率雷达微波辐照对大鼠外周血细胞计数的影响及防护。方法：将成年雄性SD大鼠按体质量随机分为7组,即对照组、微波辐照组、物理防护组、安多霖（低剂量）组、安多霖（高剂量）组、参力胶囊（低剂量）组和参力胶囊（高剂量）组,每组10只。辐照后1d,左心室穿刺取血,检测血细胞计数的变化情况。结果：与对照组相比,辐照组的白细胞计数、红细胞计数和血红蛋白定量均显著下降（ P〈0.05）,各防护组无显著变化;安多霖（低剂量）、安多霖（高剂量）以及参力胶囊（低剂量）组的血小板计数显著升高（P〈0.05）,而辐照组无显著变化。结论：高功率雷达微波辐照能够对机体的血液系统造成一定程度的影响,表现为外周血白细胞数计数、红细胞数计数和血红蛋白定量下降,安多霖胶囊、参力胶囊以及防电磁波辐射面料均表现出了较好的防护效果。此外,安多霖胶囊和参力胶囊还表现出一定的升高血小板计数的作用。     

Luminal B型局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效预测基因的研究

目的 筛选Luminal B型局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效预测基因。方法 收集10例Luminal B型乳腺癌患者,均行DA方案新辅助化疗（多西他赛 75mg／m2静滴,d1;表阿霉素80mg／m2 静滴d1,21天为1周期,共4个周期）,根据化疗疗效分为完全病理缓解（pCR）组（n=3）和非完全病理缓解（npCR）组（n=7）。采用人基因表达谱cDNA芯片从10例乳腺癌患者中筛选新辅助化疗疗效相关基因,荧光定量PCR验证差异表达基因。结果 pCR组与npCR组癌组织相比,上调基因231个,下调基因195个;pCR组癌组织与癌旁组织相比,上调的基因357个,下调的基因544个;npCR组癌组织与癌旁组织相比,上调基因143个,下调基因101个;pCR组与npCR组癌旁组织比较,上调基因98个,下调基因67个。pCR组与npCR组癌组织比较,筛选出6个与肿瘤有关的基因,其中上调基因为CYP4Z1、FGFL6、BCAR4,下调基因为FABP4、S100B、ALPH1L1。荧光定量PCR进一步验证显示,两组mRNA表达差异的基因为CYP4Z1和BCAR4,pCR组两种基因表达均显著低于npCR组（P＜0.05）。结论 对局部晚期Luminal B型乳腺癌低表达BCAR4和CYP4Z1的患者新辅助治疗选择采用DA方案化疗更有可能获得pCR。     

S-HPM辐射致牛X，Y精子的损伤差异研究

目的探讨S-HPM辐射致x、Y精子的损伤及其差异。方法经流式分选得到高纯度的牛X、Y精子,经30mW／cm^2和100mW／cm^2的S-HPM辐射4min,通过精子动态分析系统检测辐射后1h、2h、4h、6h、12h和24h的X精子和Y精子的活动度的差别;吖啶橙／溴化乙啶（acridine orange／ethidium bromide,AO／EB）染色检测辐射后1h、6h、12h和24h的X精子和Y精子凋亡率的变化。透射电镜观察100mW／cm^2s-HPM辐射后4hX、Y精子超微结构损伤程度的差异。顶体酸性磷酸酶染色检测辐射后1h、6h和12h顶体功能的变化差异。结果经30mW／cm。和100mW／cm^2的S-HPM辐射后,精子活动度均随时间延长呈降低趋势,X、Y精子活动度的降低未见显著性差别（P〉0．05）。S-HPM辐射可致X、Y精子凋亡率增加,呈现Y精子重于X精子,100mW／cm^2重于30mW／cm^2的趋势,其中早期具有显著性差异（P〈0．05）。超微结构显示S-HPM辐射后精子以头部病变为主,尾部病变不明显,Y精子损伤重于X精子。S-HPM辐射后精子顶体酸性磷酸酶含量降低,Y精子重于X精子,100mW／cm^2重于30mW／cm^2（P〈0．05,P〈0．01）。结论S-HPM辐射后X、Y精子均发生损伤,以精子头部病变为主,精子顶体酸性磷酸酶含量降低,Y精子的损伤重于X精子。     

微波辐射对大鼠心脏窦房结功能的影响

目的观察微波辐射后大鼠心率、心电图(ECG)的动态变化特点,以反映微波辐射对心肌和窦房结功能的影响。方法采用0、5、10和50 mW/cm2的微波源辐射20只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射前、辐射后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m采用多道生理记录仪检测大鼠心率和ECG变化。结果 5 mW/cm2组大鼠于辐射后6 m内心率和ECG未见明显异常;10和50 mW/cm2组大鼠心率呈辐射后即刻加快,3 m后减慢的双相改变趋势,且ECG于辐射后即刻出现窦性心律不齐及窦房结内游走性心律;50 mW/cm2组大鼠心电图P波振幅降低。结论 10～50 mW/cm2微波辐射可影响大鼠窦房结功能,且此影响与微波辐射剂量呈正相关。     

HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达研究

目的探讨HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡及Caspase 3的表达及其意义.方法采用12 mW/cm2HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠,于照后6 h,1、3、7、14和28 d活杀取海马组织,经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术,研究HPM辐射后大鼠海马组织中细胞凋亡的特点、Caspase 3的表达及其意义.结果12 mW/cm2HPM辐射后6 h～3 d,凋亡的细胞进行性增多,3 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d后恢复至正常水平.凋亡的细胞核染色质浓缩、边集.照射后1～3 d,Caspase-3于神经元胞浆中表达进行性增加,3 d达高峰,7 d后逐渐恢复,28 d基本恢复至正常水平.结论细胞凋亡是HPM辐射引起海马神经元死亡的主要方式,Caspase-3表达增加,参与HPM辐射后海马神经元凋亡的过程.