一氧化氮及其在支气管哮喘的作用

Ｌ－精氨酸－一氧化氮合成酶－一氧化氨－鸟苷酸环化酶－环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视，根据研究表明，一氧化氨能缓解气道平滑肌的收缩，并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应，它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识，支气管舒张性神经；病理生理学。     

一氧化氮与支气管哮喘

本介绍了国外有关ＮＯ与支气管哮喘关系研究的一些进展，动物实验结果显示吸入ＮＯ及可以提供ＮＯ的物质能舒张气道平滑肌，相反给予Ｎ合成抑制物则会增加气道反应性，从不同的角度证实ＮＯ与支气管哮喘的发病有关，提示吸入ＮＯ有可能成为一项治疗哮喘的新措施，但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

一氧化氮与支气管哮喘

本文介绍了国外有关NO与支气管哮喘关系研究的一些进展。动物实验结果显示吸入NO及可以提供NO的物质能舒张气道平滑肌,相反给予NO合成抑制物则会增加气道反应性。从不同的角度证实NO与支气管哮喘的发病有关,提示吸入NO有可能成为一项治疗哮喘的新措施,但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

气道上皮在支气管哮喘气道高反应性中的作用

目的探讨气道上皮和L-精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性中的作用。方法建立大鼠离体气管条张力的测定方法,观察气管条乙酰胆碱(Ach)浓度反应曲线和最大收缩反应的变化。结果哮喘大鼠(n=10)离体气管条经亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10-5mol/L孵育后对Ach的最大收缩反应从孵育前(123±39)mg上升到(187±53)mg,最大收缩反应差异有统计学意义(P<0.01),浓度反应曲线上移,而L-Arg可以逆转L-NAME的作用,单用L-Arg2×10-5mol/L和L-Arg10-3mol/L孵育气管条,对哮喘大鼠气管条的最大收缩反应和浓度反应曲线无明显影响。与上皮完整气管条比较,去上皮可使哮喘大鼠气管条的反应性显著增高(P<0.01),而L-Arg、L-NAME+L-Arg和L-NAME孵育去上皮气管条对其反应性均无明显影响。结论气道上皮在哮喘大鼠气道高反应性起重要作用,气道上皮损伤造成哮喘发作与NO合成减少有关。     

气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

支气管舒张试验阴性的哮喘患者呼出气一氧化氮与气道反应性的关系研究

目的 分析支气管舒张试验阴性的哮喘患者呼出气一氧化氮(FeNO)与气道反应性的关系。方法选取2019年3月至2022年3月延安市人民医院和延安市中医医院收治的150例支气管舒张试验阴性的疑似哮喘患者。收集患者的一般资料,测定患者FeNO及肺功能指标[包括第1秒用力呼气容积(FEV₁)占预计值百分比、用力肺活量(FVC)占预计值百分比、FEV₁/FVC比值]。所有患者进行支气管激发试验,记录FEV₁下降20%时吸入乙酰胆碱的累积剂量(PD20-FEV₁),以PD20-FEV₁<12.8μmol为支气管激发试验阳性,提示气道高反应性,结合临床可诊断为哮喘。根据支气管激发试验结果将患者分为阳性组(n=65)和阴性组(n=85)。支气管舒张试验阴性的哮喘患者FeNO与PD20-FEV₁的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 阳性组FeNO、气流受限者占比高于阴性组,FEV₁占预计值百分比和FEV₁/FVC比值...     

一氧化氮在支气管哮喘发病及治疗中的作用

体内一氧化氮（ＮＯ）是由左旋精氨酸在ＮＯ合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。ＮＯＳ可分为原生型ＮＯＳ（ｃ－ＮＯＳ）和诱生型ＮＯＳ（ｉ－ＮＯＳ）。在ｃ－ＮＯＳ作用下产生的少量ＮＯ具有舒张血管和支气管平滑肌的作用，并作为神经递质在肺血管及支气管收缩反应中起“闸门”样作用；而在ｉ－ＮＯＳ作用下产生的大量ＮＯ则起毒性作用，使炎症反应加重。吸入小剂量ＮＯ或可释放ＮＯ的物质可使实验性支气管痉挛动物气道痉挛逆及使哮喘病     

气道上皮功能障碍在哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以气道高反应性和气道重塑为特征。气道上皮在哮喘的发病机制中处于核心地位,其物理屏障、黏液纤毛清除、免疫调节等多种功能直接参与气道炎症反应,进而影响哮喘的发生、发展。本文综述哮喘中的气道上皮功能障碍及其潜在机制,这可能为哮喘提供新的治疗靶点。     

呼出气一氧化氮测定在老年支气管哮喘诊断中的价值

支气管哮喘(简称哮喘)与慢性炎症和气道反应性增高有关.国外有关老年支气管哮喘的流行病学研究显示:老年哮喘并不少见,老年期是哮喘发病的第二高峰;同时,老年生理、病理特点决定了老年哮喘与儿童哮喘、青年哮喘的发病机制及临床表现不完全一致[1].国内有关老年入支气管哮喘诊断状况的调查显示老年人哮喘误诊率高达46.03％[2].因此,检测方法的选择直接影响老年人支气管哮喘的诊断.本文通过比较呼出气一氧化氮(FeNO)、支气管舒张试验、过敏原、痰诱导嗜酸性粒细胞计数检查,进一步明确FeNO诊断老年人支气管哮喘的应用价值.     

一氧化氮呼气测定在支气管哮喘诊疗中的应用探讨

目的探讨一氧化氮呼气测定在支气管哮喘诊断和治疗中的应用价值。方法选取我院收治的支气管哮喘患者70例,选取40例健康者为对照组。分别给予患病组和对照组肺功能及呼出气一氧化氮的浓度测定。所有患者住院期间以甲泼尼龙、氨茶碱等行常规治疗3-7天,出院后以沙丁胺醇及沙美特罗替卡松粉吸入剂维持治疗,测定治疗1个月、3个月、6个月后测定者肺功能及一氧化氮呼气水平。结果患病组治疗后1个月、3个月、6个月的一氧化氮呼气水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),治疗后1个月、3个月、6个月之间比较差异有统计学意义(P0.05),治疗后6个月与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后1个月、3个月、6个月的FEV1%水平与治疗前比较有明显改善,差异具有统计学意义(P0.05),治疗后6个月与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论在支气管哮喘诊疗中,一氧化氮可以作为气道炎症严重程度的重要指标,其简单方便、无创、可重复性好,对支气管哮喘诊断及治疗具有十分重要的临床意义。     

支气管哮喘治疗药物简述

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,直接影响患健康,而且造成众多社会问题,因而哮喘的防治有着重要的社会意义和效益。目前,用于哮喘治疗的药物主要有抗气道变应性炎症药物和支气管舒张剂两大类,现分述如下：[第一段]     

支气管热成形术在严重支气管哮喘中的作用

哮喘是以气道高反应性以及多变的气流受限为特征的复杂气道炎症反应性疾病,全球有超过3亿哮喘患者[1]。在美国的2 200万例哮喘患者中近5%~10%尽管应用了目前指南推荐的治疗方法仍然存在严重持续的哮喘[2],这种哮喘被归类于难治性哮喘。哮喘控制不良仍然是社会和经济的主要负担[3],对患者的生活也造成了不良影响。难治性哮喘与气道壁增厚、黏液分泌增加、血管形成增加以及气道平滑肌细胞肥大有关,且气道壁增厚的气道重     

呼出气一氧化氮的检测及其在支气管哮喘中的应用价值

呼出气一氧化氮（FENO）被认为是评估气道炎症的无创性指标。近年来FENO检测在哮喘的诊断和监测中发挥着重要作用。本文着重探讨FENO检测的原理、方法、影响因素以及在哮喘诊断、治疗和监测中的应用价值。     

气道上皮损伤与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中 ,多种因素可导致气道上皮损伤。损伤的气道上皮细胞通过细胞因子介质与气道平滑肌细胞、成纤维细胞及炎症细胞间的相互作用 ,参与了气道炎症、气道重塑及气道高反应性的形成 ,成为哮喘发病过程的中心环节     

比气道传导率测定在哮喘患者支气管舒张试验中的应用

应用体描仪对25例哮喘患者进行支气管舒张试验，并与25例正常受试者进行比较。结果显示以比气造传导率（sGaw）为指标，哮喘息者舒张试验阳性率远高于对照组。据此作者认为sGaW是支气管舒张试验中一项有价值的指标。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

诱导痰技术及其在支气管哮喘气道炎症评价中的作用

通过对吸入高渗盐水诱导生成的痰液中细胞和上清液可溶性介质的分析来反映气道炎症是一种非侵入性、简便易行的方法。其安全性、可靠性、有效性已经研究证实。与支气管肺活检、经支气管肺泡灌洗等常用的侵入性检查结果相比,其嗜酸粒细胞与中性粒细胞较多而淋巴细胞减少,上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度明显增高,这与标本的留取方法和部位的不同有关。目前这一方法正逐步广泛地应用于支气管哮喘的气道炎症机制、气道炎症与可逆性     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮（ＮＯ）。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内ＮＯ合成酶ｍＲＮＡ增加，ＮＯ合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患呼出气中ＮＯ降至正常，呼出气ＮＯ增多可能是气道炎症的反映，监测呼出气中ＮＯ浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指标。吸入高浓度ＮＯ可降低气道阻力，ＮＯ对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用，但ＮＯ扩张气