慢性阻塞性肺疾病患者白介素-8、肿瘤坏死因子-α及内源性NO的检测及临床意义

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的气道慢性炎症反应性疾病。近年研究认为,主要由中性粒细胞（PMN）为主的炎症细胞、细胞因子和炎症介质参与并互相作用。白介素-8（IL-8）是中性粒细胞重要的趋化因子,参与COPD的发病过程。一氧化氮（NO）是具有多种生物作用的小分子物质,有重要的免疫调节功能,     

白细胞介素-17在妇科肿瘤中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)-17是一类主要由活化CD_4~+T淋巴细胞产生的具有促炎作用的细胞因子,有较强的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子、促进细胞增殖等多种生物学作用,同时参与机体免疫应答、炎症反应及自身免疫性疾病。目前研究发现,IL-17在肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。本文就白细胞介素-17与卵巢癌、宫颈癌及绒毛膜癌等妇科恶性肿瘤的关系,综述如下。     

卵巢早衰的免疫因素研究进展

近年来,卵巢早衰(POF)的发病率呈现逐年上升的趋势,严重影响育龄期妇女的生活和对生育的要求。但POF病因复杂,主要发病因素有医源性因素、环境因素、遗传因素、感染因素及免疫性因素等。有大量研究报道自身免疫性疾病患者并发POF的病例。有研究报道转化生长因子β1(TGF-β1)在POF和类风湿关节炎患者血清中均表达降低,而炎症因子白细胞介素21(IL-21)、IL-6、IL-17则均表达升高,这些细胞因子及炎症因子均参与卵巢卵泡的发育闭锁过程。自身免疫性POF以自身免疫性抗体的发现及合并自身免疫性疾病为诊断要点。POF与自身免疫性疾病之间存在相同的表达因子,其免疫机制与自身免疫性疾病的免疫机制是否存在同源性有待进一步研究。     

炎症因子的基因多态性对房颤患者的影响研究

目的探讨IL-2、IL-6基因SNPs与房颤发生的关联。方法选取2012年1-6月医院收治的房颤患者80例为观察组,随即选择同期在门诊健康体检人员60名为对照组,采集两组外周血检测基因DNA,用PCR方法扩增IL-2基因包含突变位点-330的片段以及IL-6基因包含突变位点-572的片段,采用PHASE10软件构建这两个多态性位点的个体单倍体型;以非条件logitic回归校正混杂因素,采用SPSS软件进行多态性与房颤风险关联性的统计分析。结果两个多态性位点在部分人群中具有多态性,两组人群中-330(IL2)及-572(IL6)多态性位点差异有统计学意义(P<0.05);IL-2基因-330位点和IL-6基因的-572位点多态性对于房颤的发生有着显著的易患关联,IL-2基因-330位点杂合、纯合形式分别增加房颤患病风险1.46倍和3.63倍;IL-6基因的-572位点杂合、纯合形式分别增加房颤患病风险1.32倍和1.36倍;logistic回归分析结果表明,携带IL-2的-330T/G位点突变基因G并且同时携带IL-6-572C/G位点的突变纯合子TT/GG能增加房颤患病风险(OR=1.22,95%CI=0.68².69);IL-2的-330T/G和IL-6的-572C/G位点突变存在左房直径水平差异。结论 IL-2基因-330T/G和IL6-572C/G位点多态性存在交互作用,基因基因交互作用可能增加房颤发生风险。     

免疫性血小板减少症中Th17细胞与Treg细胞的作用研究

免疫性血小板减少症（Immune thrombocytopenic，ITP）是一种自身免疫性疾病，系多种免疫紊乱引起的血小板的破坏增多和生成减少导致的出血性疾病。在ITP的细胞免疫机制中，辅助性T细胞即CD4+T细胞激活后能分化成不同的辅助性T细胞亚群发挥作用，近年研究趋向于两类新的CD4+T细胞，一类是在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用的调节性T细胞（Treg），另一类是通过特异性分泌细胞因子IL-17参与固有免疫和某些炎症反应的辅助性T17细胞（Th17），本文对上述两种T细胞亚群在ITP发病中的作用作一综述，探讨ITP发病机制的研究进展。     

白介素-1基因与中国人散发性帕金森病的关系

目的探讨白介素-1受体拮抗剂基因(IL-1RA)及白介素-1β基因多态性与帕金森病(PD)的关系。方法本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了89例中国散发性帕金森病病人和67例正常对照的IL-1RA基因串联重复序列(VNTR)和IL-1β基因多态性。结果IL-1RAVNTR基因多态性在散发性PD组与正常对照组之间差异无统计学意义(P0.05),IL-1RAVNTR基因多态性在帕金森病合并痴呆亚型(PDD组)和非痴呆亚型(PDND组)之间差异有统计学意义(P0.05);IL-1β基因C-511T多态性在散发性PD组与正常对照组之间差异有统计学意义(P0.05),但IL-1β基因C-511T多态性在PDD组和PDND组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论提示IL-1RA基因多态性可能与我国人散发性帕金森病的发病无关,而与帕金森病并发痴呆发病过程中有关;IL-1β可能是散发性帕金森病的易感基因之一。     

卵巢早衰的免疫因素研究进展

近年来,卵巢早衰（POF）的发病率呈现逐年上升的趋势,严重影响育龄期妇女的生活和对生育的要求。但POF病因复杂,主要发病因素有医源性因素、环境因素、遗传因素、感染因素及免疫性因素等。有大量研究报道自身免疫性疾病患者并发POF的病例。有研究报道转化生长因子β1（TGF-β1）在POF和类风湿关节炎患者血清中均表达降低,而炎症因子白细胞介素21（IL-21）、IL-6、IL-17则均表达升高,这些细胞因子及炎症因子均参与卵巢卵泡的发育闭锁过程。自身免疫性POF以自身免疫性抗体的发现及合并自身免疫性疾病为诊断要点。POF与自身免疫性疾病之间存在相同的表达因子,其免疫机制与自身免疫性疾病的免疫机制是否存在同源性有待进一步研究。     

我国冠状动脉粥样硬化性心脏病患病风险与白介素-10基因多态性关系的研究

目的探讨白介素-10基因1082A/G多态性与我国冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患病风险的关系。方法选取2013年1月—2014年12月收治的272例冠心病患者作为研究组,选取同期272例健康体检志愿者作为对照组。采取聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析法检测白介素-10基因1082A/G多态性。计数资料采用χ~2检验,计量资料采用t检验,采用Logistic回归法分析白介素-10-1082A/G中AA、GA+AA、GG基因型之间的关系,及其对冠心病患病风险的影响,P0.05为差异有统计学意义。结果与GG基因型相比,AA、GA+AA基因型冠心病患病风险明显升高。在吸烟者患者中,白介素-10基因多态性表现为AG+GG可增加冠心病的患病风险,差异有统计学意义(P0.05)。结论白介素-10基因1082G/A中AA和GA+AA基因型与冠心病的患病风险升高相关。白介素-10-1082G/A基因多态性与吸烟人群冠心病发病风险有关。     

CTLA-4基因多态性与儿童过敏性紫癜的相关性

过敏性紫癜是一种由自身免疫反应介导的全身性血管炎,T细胞功能紊乱是其发病的重要因素。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原－4（CTLA-4）是免疫球蛋白超家族成员,人类CTLA-4基因位于2q33。 CTLA-4不仅对T细胞活化起负向调节作用,还可介导免疫耐受,诱导T细胞分化,维持机体细胞／体液免疫平衡,所以CTLA-4可能与T细胞介导的自身免疫性疾病有关。CTLA-4存在多位点的基因多态性,其多态性可影响CTLA-4的功能及其分子的表达,导致自身免疫性疾病,包括过敏性紫癜的发生发展,本文将对CTLA-4基因多态性与过敏性紫癜的相关性研究进行综述。     

IL-18基因多态性与婴幼儿巨细胞病毒感染关系的研究

目的通过检测人巨细胞病毒(HCMV)感染患儿白介素-18(IL-18)基因启动子区-607A/C、-137G/C位点单核苷酸多态性(SNPs),探讨其与HCMV感染的关系。方法采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测150例HCMV感染患儿和100名健康对照者IL-18基因启动子区-607A/C、-137G/C位点基因多态性,产物测序法验证RFLP分型。结果 PCR-RFLP法分别测出IL-18启动子区-607A/C、-137G/C位点野生型和突变型纯合子和杂合子,与直接测序所得基因型相符;各基因型多态性分布频率均符合遗传学的Hardy-Weinberg平衡定律;患儿组-607A/C中C、A等位基因频率分别为0.480、0.520,对照组分别为0.490、0.510;患儿组-137G/C中G、C等位基因频率分别为0.867、0.133,对照组分别为0.820、0.180;两组-607A/C和-137G/C位点基因型频率及等位基因频率比较,差异均无统计学意义。结论 PCR-RFLP可用于IL-18启动子区-607A/C、-137G/C位点SNPs的检测;其基因多态性与婴幼儿HCMV感染无关。