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相似文献
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1.
目的::通过多中心完全随机、标准治疗平行对照方法评价京万红软膏治疗糖尿病足慢性创面的疗效。方法:本研究共有11家医院参加,采用多中心完全随机、标准治疗平行对照、前瞻性临床研究设计。131例糖尿病足溃疡患者随机分为京万红软膏组67例和对照组64例,两组创面面积分别为(16.7±6.1)cm2和(15.9±8.3) cm2,创面形成时间(45.7±68.3)d和(52.5±79.6)d 。两组分别用京万红软膏或复方磺胺嘧啶锌凝胶涂于创面,观察疗程均为20周。结果:两组患者年龄、糖尿病病程、血常规、肝功能、肾功能等数据差异无统计学意义。京万红组于2、5、10、15周创面愈合速率明显优于复方磺胺嘧啶锌凝胶组,以第5周、10周最为明显(P<0.01)。京万红组创面达到完全上皮化平均时间为(46.5±15.6)d,复方磺胺嘧啶锌凝胶组为(67.9±17.9)d,差异显著(P<0.05)。结论:京万红软膏与复方磺胺嘧啶锌凝胶均有促进糖尿病足创面愈合的作用,京万红软膏作用更优。  相似文献   

2.
2002年5月至2003年5月我科用京万红软膏治疗口腔溃疡患儿60例,疗效显著,现报告如下。  相似文献   

3.
创面愈合是一个复杂的生物学过程,包括炎症反应、细胞增殖迁移和创面重塑。这些过程连续且相互交叉,在这一复杂生物学过程的各个阶段都有生长因子的参与和调控。既往研究发现:糖尿病慢性创面并不遵循正常愈合模式,其确切机制尚未明确,但生长因子含量的减少、降解的加速或者活性的减弱都是其难以愈合的重要因素。近年来生长因子治疗日益受到人们的关注,本文就影响创区愈合有重要作用的几大生长因子治疗糖尿病慢性创面的研究新进展予以综述。  相似文献   

4.
目的:观察磺胺嘧啶银软膏联合京万红软膏治疗压疮的临床疗效.方法:将65例(81处)压疮病人随机分为观察组34例(42处)及对照组31例(39处).观察组用磺胺嘧啶银软膏联合京万红软膏换药,对照组用京万红软膏换药.结果:观察组较对照组治疗有效率高,差异有统计学意义(X2=11.8,p<0.05).结论:磺胺嘧啶银软膏联合京万红软膏治疗压疮有良好的效果.  相似文献   

5.
目的比较烧伤创面与糖尿病溃疡创面的差异,初步分析糖尿病患者溃疡创面难愈的机制。方法分别切取非糖尿病烧伤患者的足部创面(对照组)和糖尿病患者的足部溃疡创面(试验组)组织,行组织块培养。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、反转录-PCR法分别检测创面组织释放的成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白质及其mRNA水平;免疫组织化学法检测创面微血管密度(MVD)的变化。人脐静脉内皮细胞分别在含5mmol/L葡萄糖的培养液(正常培养液组)、含30mmol/L葡萄糖的培养液(高糖组)、含30mmol/L甘露醇的培养液(甘露醇组)中培养7d,以ELISA法测定VEGF蛋白质水平。结果对照组患者FGF2、VEGF蛋白质水平分别为(59±3)ng/ml、(56±7)pg/ml,试验组2种蛋白质水平分别为(89±6)ng/ml、(108±5)pg/ml,组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),mRNA比较结果与蛋白质相似;2组的MVD水平,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。体外细胞培养时当培养液含FGF2,高糖组与正常培养液组的VEGF蛋白质水平相近(P〉0.05);移去FGF2后2、5d,正常培养液组该指标明显高于高糖组(P〈0.05或P〈0.01)。结论糖尿病患者溃疡创面难愈与血管化受到抑制以及调控血管生长的因子低表达密切相关。  相似文献   

6.
糖尿病创面难愈机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
创面愈合是一个复杂的生物学过程,是炎性细胞、修复细胞、细胞外基质及细胞因子等多因素共同参与并高度协调、相互调控的复杂过程.糖尿病患者皮肤易受损伤,损伤后创面愈合延迟或不愈合,成为临床上亟待解决的难点和热点.近几年来,糖尿病创面难愈机制的研究进展迅速,主要围绕在信号通路、血管生成、神经肽、糖基化终末产物、细胞凋亡及基质金属蛋白酶等方面.本文就此作一综述.  相似文献   

7.
目的探讨肛愈宁软膏对大鼠肛周脓肿术后模型创面愈合的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为肛愈宁组和马应龙组,每组32只。制备大鼠肛周脓肿术后创面模型,药物干预后,分别于造模后第3、7、10、14d取创面肉芽组织,观察病理变化。结果在创面愈合早期(3~7d),肛愈宁组毛细血管数量及成纤维细胞数量大于马应龙组(P〈0.05)。结论肛愈宁软膏对肛周脓肿术后模型创面肉芽组织的生长有明显的促进作用,能显著促进创面的愈合。  相似文献   

8.
目的:观察同种异体富血小板血浆(PRP)治疗糖尿病慢性创面的疗效.方法:40例患者为2014年1月-2020年1月暨南大学附属第一医院整形外科收治的糖尿病慢性创面患者,采用随机数字表法分为两组:同种异体PRP治疗组(治疗组)和常规换药对照组(对照组),每组20例.PRP来源于患者的健康直系亲属的外周血,采用密度梯度离心...  相似文献   

9.
重组人表皮生长因子软膏对烧伤创面修复的促进作用   总被引:38,自引:2,他引:36  
目的 探讨重组人表皮生长因子 (rh EGF)软膏治疗烧伤的有效浓度 ,并观察对创面愈合的促进作用。方法 将 12 0例烧伤患者分为两部分 ,第一部分选择 15例浅 °烧伤患者 ,采用开放实验 ,分三组每组 5例 ,进行三种不同浓度 rh EGF软膏 (0 .5 μg/ g,10 μg/ g,5 0 μg/ g)的疗效比较 ,确定临床使用浓度。第二部分 ,选择浅 °和深 °烧伤患者10 5例为试验对象 ,在第一部分研究的基础上选取最适药浓度 ,进行多中心随机双盲实验 ,所有患者均采用自身对照。以创面愈合为指标 ,判断创面愈合时间 ,并观察创面动态愈合率及不良反应。结果 第一部分患者 10 μg/ g和 5 0 μg/ g组的创面愈合时间差异不显著但较 0 .5 μg/ g组明显缩短 ,有统计学意义 (P<0 .0 1)。第二部分选用 10 μg/ g浓度的 rh EGF软膏与水溶性软膏基质进行随机双盲研究。浅 °创面用药组愈合时间为 (8.39± 2 .2 5 )天 ,空白对照组为 (9.5 2± 2 .5 6 )天 ,组间比较具有统计学意义 (P<0 .0 1) ;用药组不同时间内的愈合率较对照组明显提高 ;深 °创面愈合时间用药组、对照组分别为 (16 .80± 2 .99)天 ,(18.2 7± 3.17)天 ,组间比较有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论 rh EGF软膏对烧伤创面有明显的促进修复作用 ,且 10 μg/ g的浓度较为理想  相似文献   

10.
The delayed healing of diabetic ulcer has been haunting the surgeons and researchers for a long time.Although we have been researching and exploring the effective therapies for many years,the progress ...  相似文献   

11.
目的体外震波(extracorporeal shock wave,ESW)可促进血管新生和组织修复,通过观察低能量ESW治疗糖尿病大鼠慢性创面的效果,探讨其促进糖尿病慢性创面愈合的机制。方法 6~8周龄雄性SD大鼠96只,体重(220±20)g,随机分为3组(糖尿病对照组、ESW治疗组及正常对照组),每组32只。取糖尿病对照组、ESW治疗组大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型后,于背部制备1个直径1.8 cm的圆形皮肤全层创面,建立糖尿病大鼠慢性创面模型。正常对照组大鼠同法制备创面。创面制备后1 d ESW治疗组采用0.11 mJ/mm2、1.5 Hz的ESW对创面干预500脉冲;糖尿病对照组及正常对照组创面未行ESW治疗。观察创面愈合情况;于3、7、14 d取创面组织行HE及Masson染色,观察创面组织学变化;行CD31和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组织化学染色,观察创面细胞增殖及血管化程度。结果糖尿病对照组创面闭合率低于正常对照组,创面闭合时间延长(P<0.05),治疗后3、7、14 d,创面组织炎性细胞浸润明显,胶原纤维相对面积密度、创面微血管密度、PCNA阳性细胞相对密度均低于正常对照组(P<0.05)。ESW治疗组与糖尿病对照组相比,创面愈合时间缩短,创面闭合率提高(P<0.05),各时间点炎性细胞计数减少,肉芽组织生长良好,创面内胶原纤维相对面积密度、微血管密度和PCNA阳性细胞相对密度增加,差异有统计学意义(P<0.05);ESW治疗组与正常对照组相比,微血管密度和PCNA阳性细胞相对密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低能量ESW治疗可以抑制糖尿病大鼠慢性创面内局部炎性反应,提高创面内修复细胞增殖能力,增加微血管形成和胶原沉积,使肉芽组织形成增加,最终促进创面愈合。  相似文献   

12.
糖尿病性皮肤溃疡创面的修复   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨促进糖尿病性皮肤溃疡创面愈合、缩短病程和降低致残率的好方法。方法 对68例糖尿病性皮肤溃疡患者采用控制血糖、增加营养、防治感染等措施,以稳定病情为基础,以创面局部清创、改善局部血运和外用药物换药培育肉芽生长为条件,以整形手术为手段的方法治疗。结果 病情平稳,所有创面均顺利修复,创面愈合时间平均28天,无截肢现象。平均随访时间1年,随访率86.7%,疗效满意率81.4%,出现溃疡复发或新的皮肤溃疡者占18.6%。结论 多科室合作在全身治疗稳定病情的基础上,积极行创面局部处理和手术治疗是促进糖尿病性皮肤溃疡创面早期修复、缩短病程和降低致残率切实可行的方法,并要重视患者溃疡愈合出院后的指导工作。  相似文献   

13.
为探讨龙珠软膏对混合痔外剥内扎术后疼痛及创面愈合的影响,将80例混合痔外剥内扎术患者,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组患者术后服用双氯芬酸钠肠溶片治疗,观察组使用龙珠软膏创口外涂及龙珠软膏纱条引流并换药.对比两组术后创口疼痛及创面愈合情况.结果显示,观察组术后1、3、5和7d的创口疼痛评分和疼痛持续时间均优于...  相似文献   

14.
目的 探讨促进糖尿病性皮肤溃疡创面愈合、缩短病程和降低致残率的好方法。方法 对 6 8例糖尿病性皮肤溃疡患者采用控制血糖、增加营养、防治感染等措施 ,以稳定病情为基础 ,以创面局部清创、改善局部血运和外用药物换药培育肉芽生长为条件 ,以整形手术为手段的方法治疗。结果 病情平稳 ,所有创面均顺利修复 ,创面愈合时间平均 2 8天 ,无截肢现象。平均随访时间 1年 ,随访率 86 .7% ,疗效满意率 81.4 % ,出现溃疡复发或新的皮肤溃疡者占 18.6 %。结论 多科室合作在全身治疗稳定病情的基础上 ,积极行创面局部处理和手术治疗是促进糖尿病性皮肤溃疡创面早期修复、缩短病程和降低致残率切实可行的方法 ,并要重视患者溃疡愈合出院后的指导工作  相似文献   

15.
目的探讨促进糖尿病性皮肤溃疡创面愈合、缩短病程和降低致残率的好方法.方法对68例糖尿病性皮肤溃疡患者采用控制血糖、增加营养、防治感染等措施,以稳定病情为基础,以创面局部清创、改善局部血运和外用药物换药培育肉芽生长为条件,以整形手术为手段的方法治疗.结果病情平稳,所有创面均顺利修复,创面愈合时间平均28天,无截肢现象.平均随访时间1年,随访率86.7%,疗效满意率81.4%,出现溃疡复发或新的皮肤溃疡者占18.6%.结论多科室合作在全身治疗稳定病情的基础上,积极行创面局部处理和手术治疗是促进糖尿病性皮肤溃疡创面早期修复、缩短病程和降低致残率切实可行的方法,并要重视患者溃疡愈合出院后的指导工作.  相似文献   

16.
目的:探讨肛愈宁软膏对大鼠脓肿创面愈合的影响。方法:80只Wistar大鼠随机分为肛愈宁组、马应龙痔疮膏组,制备大鼠脓肿创面模型,药物干预后,分别于造模后第3、7、10、14、18d取创面肉芽组织,观察病理变化。结果:在创面愈合早期(3-7d),肛愈宁组毛细血管数量及成纤维细胞数量大于马应龙痔疮膏组(P〈0.05)。在7d以后,肛愈宁组的炎性细胞数少于马应龙痔疮膏组(P〈0.05)。结论:肛愈宁软膏对大鼠脓肿创面肉芽组织的生长有明显的促进作用,且控制了创面的炎症反应,能显著促进创面的愈合。  相似文献   

17.
巨噬细胞在创面愈合的炎症、增殖和修复重建阶段中均扮演了重要角色,其功能异常可能导致创面的迁延不愈。糖尿病创面作为最常见的慢性创面类型之一,其长期高糖微环境、异常的代谢环境等常常导致巨噬细胞的极化异常,细胞因子的异常分泌和巨噬细胞吞噬清除功能异常,引起创面持续氧化应激和炎症反应,炎症期明显延长而增殖期及重建期延迟或异常,...  相似文献   

18.
生肌软膏治疗皮肤溃疡愈合的实验研究   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的:研究生肌软膏对皮肤溃疡愈合的作用机理。方法:ccV大鼠36只,制成溃疡模型,分为2组,分别涂用生肌软膏和医用凡士林外用制剂,于给药的第3、7、11d取溃疡处的全层组织,进行组织学观察。结果:生肌软膏组的溃疡面肉芽组织健康,毛细血管丰富,巨噬细胞较多,并有血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化检测,生肌软膏组的阳性细胞率明显高于凡士林组的阳性细胸率而支持。两组比较差别显著(P<0.05)。结论:中药外用制剂在治疗皮肤溃疡中有比较明显的优势,不仅可以促进溃疡的生长、愈合,还可以缩短愈合时间。  相似文献   

19.
目的:应用高通量蛋白芯片技术筛查糖尿病小鼠创面与正常小鼠创面组织的差异蛋白,探讨糖尿病性创面难愈的可能机制。方法:选取雄性健康BALB/c 小鼠20 只,随机选取10 只予常规饲喂作为正常组,余10 只为糖尿病组,高脂高糖联合注射链脲佐菌素(STZ)法制备糖尿病模型,皮肤全层切除法制备创面模型,在创面模型复制成功第3 天取材。GSM-CAA-4000 芯片定量检测两组小鼠创面组织中200 种蛋白因子的含量。结果:高脂高糖饲喂联合腹腔注射STZ 法成功制备糖尿病小鼠模型,糖尿病组小鼠成模后体重明显下降(P < 0.05),血糖高于正常组(P < 0.01)。GSM-CAA-4000芯片定量检测两组小鼠创面200 种蛋白水平,共筛选出29 种差异蛋白。与正常组对比,糖尿病组创面组织中含量降低的蛋白因子包括:ACE、Gas 1、IL-33、P-Cadherin、E-selectin、6Ckine、IL-1ra、Periostin、VEGF-D、Dtk、MCSF、SDF-1a、VEGF、TARC、Pro-MMP-9、gp130、VCAM-1、TNF RI(P < 0.05);含量升高的蛋白因子包括:MBL-2、CD36、SHH-N、Renin 1、Fetuin A、Limitin、IL-10、VEGF-B、Persephin、TRANCE(P < 0.05)。结论:通过蛋白芯片技术共筛选出29 个差异蛋白,主要涉及生长因子、趋化因子、黏附分子、肿瘤坏死因子及受体家族,提示糖尿病性创面存在细胞增殖、趋化,迁移黏附以及基质降解等方面异常。  相似文献   

20.
糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
创面愈合延迟或不愈在糖尿病患者中很常见,但其发病机制目前尚未明了,其中非酶促糖基化反应可能是影响创面愈合的一个重要因素.非酶促糖基化反应系还原性糖、醛基与各种蛋白质N端游离氨基酸或赖氨酸残基的ε-氨基团间在非酶催化下形成可逆的Schiff碱基,再经进一步反应,和化学结构重排转变为性质更为稳定的Amadori产物(Amadori products,AP),这些早期糖基化产物可继续缩合,经十分复杂的重组、脱氢、交联,最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end-products,AGEs)[1].  相似文献   

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