上海市30岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)的人群患病率，为制定该病的防治策略提供依据。方法 采用整群抽样的方法对上海市卢湾区、徐汇区、杨浦区、浦东新区4区6个街道常住30岁以上居民9600人，进行问卷调查；根据打鼾程度，从中、重度组随机抽样150例，行整夜便携式多导睡眠检测仪监测，保守估计人群0SAHS的患病率。结果 实际调查人数8081人(应答率为84．18％)，其中有效问卷6826份(有效率为84．47％)。其中打鼾占57．11％，中、重度打鼾占23．73％。且随着年龄的增加，打鼾比例逐渐增加，70岁后呈下降趋势。男性高于女性，尤见于中、重度。吸烟和饮酒与打鼾程度相关。绝经和月经不规律打鼾的发生率及程度均较规律为高。不同程度打鼾患，日间的嗜唾评分有明显差异。按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次h为标准，人群0SAHS的发生率为20．39％。结合日间Epworth嗜唾量表(ESS)评分≥9分为标准，保守估计人群0SAHS的患病率为3．62％。结论 我国大陆30岁以上人群0SAHS患病率保守估计为3．62％，是影响公众健康的重要问题之一，应当引起足够的重视。     

承德市区居民睡眠呼吸暂停低通气综合征患病率入户调查

目的 了解承德市区30岁以上居民唾眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的患病率，为该病的防治提供依据。方法 按照随机整群抽样法，对承德市双桥区部分30岁以上居民进行入户调查，对部分2级及2级以上打鼾进行整夜唾眠呼吸监测。结果 在调查的1168人中打鼾为53．76％，≥2级打鼾为28．25％。≥2级打鼾男性(39．27％)高于女性(17．65％)，统计学上差异有非常显性意义(P＝0．000)。随着年龄增加，打鼾率明显增加。≥2级打鼾在不同职业比较差异均有显性(P＝0．000)，司机组最高(42．00％)。≥2级打鼾中吸烟(41．23％)和饮酒(40．50％)均高于非吸烟(21．36％)和非饮酒(19．73％)。被调查中55．82％认为打鼾不是病，不需要治疗。按唾眠呼吸暂停低通气指数(AHU)≥5次/h为标准，OSAHS患病率为22．64％，按AHI≥5次/h加Epworth嗜唾量表(ESS)评分≥9分为标准判断，人群患病率为4．63％。结论 承德市30岁以上人群中SAHS患病率为4．63％，打鼾及SAHS是严重危害广大人民群众健康的疾病之一，但未引起人们重视．因此需要进一步搞好宣传教育工作。     

福州市区老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 了解福州市区老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患病率及危险因素情况. 方法采用随机整群抽样的方法对福州市5个市区≥60岁及常住居民904名进行入户调查;抽取打鼾≥3级115名及2级22名,进行整夜多导睡眠呼吸监测,推算人群OSAHS的患病率;并对OSAHS发生进行相关危险因素进行分析. 结果在904名老年人中,习惯性打鼾227名,鼾症发生率25.1%,以睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/h加Epworth嗜睡量表评分≥9分为标准,推算老年人OSAHS患病率为10.3%;多元逐步回归分析发现,上气道异常、嗜睡、吸烟、肥胖、高龄、有打鼾家族史是OSAHS发生的危险因素. 结论福州市区老年人鼾症、OSAHS发生率高,应根据其流行特点制定相应防治策略,使其患病率及危害降到最低.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究的现状

在世界范围内将睡眠呼吸障碍作为一种疾病予以关注并认真研究始于 2 0世纪 70年代 ,至今近 30年。国外于 2 0年前开始对鼾症和睡眠呼吸障碍疾病进行流行病学调查 (简称流调 ) ,采用问卷、电话等多种形式 ,对其中部分患者进行整夜睡眠呼吸监测。早期在意大利、以色列进行的研究多采用 2阶段取样和实验室评估 ,得出中年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患病率为 0 3%～ 1% [1,2 ] ,Young等[1] 对美国威斯康星州 6 5岁以下雇员进行普查 ,发现睡眠呼吸障碍 [SDB ,呼吸紊乱指数 (RDI) >5 ,血氧饱和度 (SaO2 )较基础水平下降 4 % …     

睡眠呼吸暂停低通气综合征概述

1965年法国学者Gastaut、Tasinard、Duren和德国学者Jung、Kuhio等通过多导睡眠图证实了呼吸暂停及低通气现象的存在,并首先对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行了比较系统的报道.睡眠呼吸暂停综合征(SAS),又称睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS),是1种睡眠期疾病,主要表现为睡眠时反复发生呼吸暂停、间歇性低氧、睡眠结构紊乱和反复微觉醒,伴或不伴低通气.近年来,随着对睡眠呼吸暂停低通气综合征认识的不断提高,认为其是影响死亡率的重要因素,是仅次于失眠的第2大睡眠障碍疾患,可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱,与高血压、心律失常、心脑血管疾病及呼吸衰竭等疾病的发生密切相关.     

睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展

建立合适的动物模型是研究疾病发病机制及其治疗的重要条件和基础。睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的发病机制和病理生理复杂,目前尚缺乏理想的、易于推广的SAHS动物模型。但国内外学者根据SAHS解剖学、病理生理学及发病特点,尝试用不同动物、不同的方法建立SAHS动物模型。本文就SAHS模型动物的选择及模型制作技术加以综述。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种发病率高、具有潜在危险的疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。有资料显示广西地区14岁以上人群     

睡眠呼吸暂停低通气综合征的心电改变

目的 全面、系统地了解评价目前为止有关睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)心电表现的最新研究进展.方法 对国内2000年1月至2010年12月和国外2005年1月至2010年12月发表的有关SAHS心电研究的文献进行回顾性分析.结果 SAHS患者的心率可增加,心率变异性却降低,引发各种复杂心律失常的概率明显增加,是引起心绞痛、心肌缺血,甚至急性心肌梗死,导致急性冠脉综合征,心源性猝死的重要危险因素和诱因.SAHS患者的心律失常呈阵发性,往往发生在呼吸暂停期间和睡眠时,较常见的是窦性心动过缓、窦性停搏、频发房早和房室传导阻滞.结论 从目前的研究来看,SAHS的心电改变虽然没有特异性,但仍有可循的规律;SAHS的病因较复杂,其心电改变的确切机制尚无定论,需多加强基础性研究,重视并组织实施多中心、大样本、前瞻性随机对照研究.     

宁夏地区睡眠呼吸暂停低通气综合征的流行问卷调查

目的了解宁夏地区睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的患病情况,为进一步制定该病的防控措施提供基线资料。方法采取多级整群分层抽样方法,2007年6月至2008年12月对宁夏地区银川市、石嘴山市、吴忠和泾源城乡20岁以上常住居民10 000人进行调查问卷,内容包括打鼾情况、日间嗜睡程度(ESS嗜睡量表),测量身高、体重、颈围、腹围等数据,初步得出宁夏地区SAHS的患病情况。结果有效问卷7804份(有效率91.64%),回族3914人(50.15%),汉族3890人(49.85%)。依据中、重度打鼾结合日间嗜睡(ESS≥9)为标准,初步保守估计宁夏地区20岁以上常住居民SAHS的患病率为3.31%,其中汉族SAHS的患病率为2.93%,回族为3.68%,两民族之间的患病率差异无统计学意义。城镇人群SAHS的患病率为4.23%,农村为2.80%,城镇和农村患病率差异有统计学意义,且随着体重指数的增加SAHS患病率明显增加。结论宁夏地区汉族SAHS的患病率为2.93%,回族SAHS的患病率为3.68%,且存在地区差异,表现为城镇人群SAHS的患病率明显高于农村。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

克拉玛依市区35岁以上鼾症人群睡眠呼吸暂停低通气综合征患病率调查

目的 调查克拉玛依市区35岁以上习惯性打鼾患者中睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率,比较汉、维族及不同性别间的差异.方法 采用流行病调查的方法对克拉玛依市天山社区2 353例居民进行入户睡眠问卷调查 问卷内容包括打鼾情况、测量身高、体质量、颈围、腹围 对1 120例鼾症人群进行夜间睡眠呼吸监测 其中汉族609例,维族51...     

20年来我国睡眠呼吸暂停低通气综合征研究工作的回顾分析

目的 全面了解、评价我国睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)研究工作。方法 对1982年1月至2002年6月年国内发表的有关SAHA研究的论进行回顾性分析。结果 自1982年以来，国内发表的有关SAHS研究的论262篇，研究内容、方向日趋全面、深入，但与先进国家相比还有很大差距。基础研究薄弱，治疗手段比较单一，缺少前瞻性、多中心、大样本研究。多学科的综合研究不够普通。各省市睡眠呼吸医学发展不平衡。结论 今后需加强基础研究，探索更为有效、依从性强的治疗方法，重视并实施多中心、大样本、前瞻性随机对照研究，并争取更多科室的参与。     

福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 了解福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率及危险因素情况,为该病防治及开展前瞻性研究提供依据和基线资料.方法 采用随机整群抽样的方法对福州市五区部分20岁以上常住居民5500名进行入户调查;随机抽取打鼾≥13级315名、打鼾2级100名被调查者,进行整夜多导睡眠呼吸监测,推算人群中OSAHS的患病率;并对OSAHS发生进行相关危险因素分析.结果 实际完成调查人数4595名,应答率83.55%,有效问卷4286份,有效率93.28%;习惯性打鼾606名(14.14%),以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h加Epworth嗜睡量表评分≥9分为标准,推算人群中OSAHS患病率为4.78%;多元逐步回归分析发现年龄、吸烟量、打鼾家族史、颈围、腰围及上气道异常是OSAHS发生的危险因素.结论 鼾症、OSAHS发生率高,应根据其在福州市流行特点制定相应防治策略,降低OSAHS发生中可变危险因素的作用,使其患病率及危害降到最低.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的家族聚集性研究

目的　探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)家族聚集性的原因。方法　对 10例重度OSAHS患者、其一级亲属 16名及单纯肥胖者 14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应 (HVR)、高碳酸通气反应 (HCVR)。对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗 ,在治疗的第 1、2、3个月复查HVR和HCVR。结果　 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数 (AHI)为 (2 8 4± 39 1)次 /h ,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为 10 0 %和 90 % ,与对照组相比明显增高 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。 (2 )亲属中无论是否有OSAHS ,其HVR、HCVR分别为 (- 19± 2 4 )cmH2 O、(0 31± 0 35 )cmH2 O/mmHg ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)经CPAP治疗后 ,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常。结论　OSAHS有家族聚集性 ,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关

目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与最低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与缺血性脑卒中关系的研究进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征是影响人类健康的一类重要疾病,人群中发病率较高,其不但降低患者生活质量,而且并发症可危及患者生命。缺血性脑卒中为睡眠呼吸暂停低通气综合征常见的并发症,而睡眠呼吸暂停低通气综合征亦常继发于缺血性脑卒中,两者互相影响,形成恶性循环。本文将就睡眠呼吸暂停低通气综合征与缺血性脑卒中的关系作简要综述。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑供血动脉狭窄的相关性研究

目的 深入研究脑供血动脉的狭窄部位与睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)的关系,进一步探讨SAHS与缺血性脑血管病并存的机制.方法 选取53例全脑数字减影血管造影证实的脑供血动脉狭窄患者,将其按脑供血动脉狭窄部位分为两组,所有患者进行多导睡眠图监测并将监测结果进行比较.结果 53例脑血管供血动脉狭窄患者中并发SAHS者30例(56.6%).Ⅱ组(椎-基底动脉系统血管狭窄)患者SAHS的发生率较Ⅰ组(颈内动脉系统血管狭窄)患者高,且更容易出现阻塞型和中枢型呼吸暂停事件.结论 脑供血动脉狭窄患者具有较高的SAHS发生率,SAHS与脑供血动脉狭窄的密切关系不容忽视;椎-基底动脉系统脑供血动脉狭窄患者更容易发生SAHS,更容易出现阻塞型和中枢型呼吸暂停事件.