解偶联蛋白2与2型糖尿病

2型糖尿病发病的中心环节之一是胰腺β细胞功能衰竭,其表现为胰岛素分泌功能进行性降低。最近,一种参与下调胰岛素分泌的线粒体上的蛋白质———解偶联蛋白(un-coupling protein,Ucp)引起普遍关注。其中Ucp2在胰岛素分泌过程中究竟起什么作用,它与2型糖尿病的关系又如何呢?现就线粒体内膜上的Ucp2与2型糖尿病的发病及相关研究进展作一综述。一、Ucp2的结构和功能最先,Ucp1的发现是在棕色脂肪,其作用是产热,并能减少ATP的产生,与能量供给作用以及与哺乳动物的体重调节有关。但是成人棕色脂肪含量太少,Ucp1似乎不能起到调节体重的作用,因…     

糖尿病视网膜病变患者的胰岛素分泌功能观察

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病常见微血管并发症之一 ,亦是目前世界上四大致盲疾病之一 ,其发病机制目前尚未阐明。本文分析了胰岛素分泌功能对 2型糖尿病 DR患者的影响 ,探讨血糖及胰岛素分泌功能与 DR的关系。1　对象与方法1.1　对象　 2型糖尿病 10 6例 ,男 5 9例 ,女 4 7例 ,年龄 35～ 79岁 ,平均 (5 9.6 9±9.4 2 )岁 ,病程 0～ 2 3年 ,均为我院收治的患者。 2型糖尿病诊断符合 1999年 WHO糖尿病诊断和分类标准 ,按有无 DR分为两组 :1糖尿病合并 DR组 5 2例 ;2糖尿病无 DR5 4例。两组的性别、年龄、体质指数及血压水平差异均无…     

2型糖尿病患者降糖药的合理选择与应用

2型糖尿病发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病表现为初相胰岛素分泌不足。故2型糖尿病的治疗应为改善胰岛素抵抗和恢复初相胰岛素分泌不足。     

2型糖尿病并发症与RAGE基因多态性研究进展

2型糖尿病是一种由遗传因素和环境因素共同作用的多基因遗传病,其主要病理特征为胰岛素分泌功能异常和靶器官的胰岛素抵抗,发病主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关.近几十年,糖尿病发病人数呈持续上升趋势,据预测到2025年全球糖尿病患者将达到3亿人[1].糖尿病成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第3位严重危害健康的慢性非传染性疾病.在糖尿病患者中,绝大多数为2型糖尿病.由于糖尿病及其并发症的致死率和致残率较高,并由此带来一系列社会问题.     

2型糖尿病发病历程的临床研究

目的观察2型糖尿病患者的血清胰岛索水平，发现糖尿病病程中血清胰岛素量的改变。方法将150例糖尿病患者在进行口服糖耐量试验中的血糖与同步进行的胰岛素分泌实验进行比较分析。结果大多数2型糖尿病的病程是从胰岛素过多开始的，是以胰岛素作用进行性降低，B细胞功能不断恶化以及胰岛素减少为特点。结论高血糖和高胰岛素血症都威胁着人类健康，患者了解自己的病程，采取不同的措施预防、治疗。     

两种时段基础量胰岛素泵治疗2型糖尿病的临床疗效

2型糖尿病是缓慢进展性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的两个主要发病机制。持续高血糖可导致或加重胰岛β细胞功能损害。如何保护β细胞功能,延缓糖尿病的进展已成为研究的热点。胰岛素泵模拟正常人胰岛素生理分泌模式,既更快更有效地将24 h血糖控制在接近正常水平,又减少了低血糖事件的发生。目前胰岛素泵强化治疗2型糖尿病的研究多偏重于时程、药物的选择、安全性等，     

2型糖尿病家系成员胰岛B细胞功能状态的研究

目的探讨胰岛B细胞的功能障碍在2型糖尿病(DM)发病过程中的作用。方法对49例正常人及125例2型DM一级亲属进行研究,测定了空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素,并计算HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛B细胞功能指数(HOMAB)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛初期分泌功能指数(△I30/△G30),差异显著性用t′检验。结果一级亲属正常组HOMAB和△I30/△G30均高于正常对照组(P<0.05);一级亲属糖耐量减低(IGT)组HOMAB和△I30/△G30分别高于和低于正常对照组(P<0.05);新诊断DM组HOMAB和△I30/△G30均低于正常对照组(P<0.05)。结论2型DM一级亲属胰岛B细胞分泌功能增强,但在IGT病人B细胞初期分泌功能下降,在2型DM分泌功能明显下降。     

解偶联蛋白2与2型糖尿病关系研究进展

解偶联蛋白2在体内广泛分布,与机体能量代谢和胰岛素分泌密切相关,并参与脂质过氧化的体内调节。因此,解偶联蛋白2与2型糖尿病关系是目前2型糖尿病病因学研究的热点之一。本文就与解偶联蛋白2相关的2型糖尿病发病机制以及遗传流行病学的研究现状作一综述。     

科学选用降糖药

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的始动因素，当机体代偿性分泌的胰岛素不足以克服胰岛素抵抗时，就会发生血糖升高，最先出现的是餐后血糖升高，然后才是空腹血糖升高。在2型糖尿病的发生、发展的整个过程中，胰岛素抵抗贯穿始终，而胰岛素分泌则经历了一个由高到低的变化过程。     

2型糖尿病家系的遗传异质性研究

目的 对收集的常州市115家2型糖尿病高发家系人群进行遗传异质性分析，以发现可能存在的2型糖尿病亚型群体。方法 采用遗传流行病学分析软件PPAP对家系人群的胰岛素敏感指数、胰岛分泌功能指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数、发病年龄、体质指数和腰围、腰臀比分别进行多个样本的秩和检验、双峰检验和亲属间相关分析。结果 胰岛分泌功能指数及腰围在多个样本的秩和检验和亲属间相关分析中有显著性差异(P=0．029；P=0．031)，并且女性低胰岛素敏感指数患者的比例高于男性(88．9％与80．0％，P=0．044)，伴有胰岛素抵抗者的比例也高于男性(37．9％与25．2％，P=0．029)。结论 在所研究的家系人群中，胰岛分泌功能和胰岛素抵抗可能存在遗传异质性。     

粉碎谣言还原胰岛素真相

胰岛素是身体内唯一直接帮助降低血糖的激素。相对于胰岛素抵抗而言,体内的胰岛素缺乏是导致糖尿病更为主要的原因。特别是对于一些较长病程的2型糖尿病患者,其体内可以从发病初期的胰岛素抵抗和胰岛素分泌增多逐渐变为胰岛素分泌减少乃至于缺乏，     

初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择

糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].     

初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗恢复胰岛功能的研究

目的研究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法选取初发2型糖尿病患者50例，实验前测患者空腹和葡萄糖负荷后0．5h及2h胰岛素分泌水平，经过3个月胰岛素强化治疗后，再进行空腹及葡萄糖刺激下胰岛素分泌测定。结果胰岛素强化治疗3个月，葡萄糖负荷后0．5h胰岛素释放量增加明显，空腹及2h胰岛素分泌量有所下降。结论胰岛素强化控制血糖，可改善胰岛β细胞功能早期胰岛素分泌缺陷。     

瑞易宁与格华止联合治疗2型糖尿病及其对自身胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨瑞易宁与格华止联合治疗2型糖尿病，比较单用瑞易宁或格华止与联合使用2种药物对改善患者自身胰岛β细胞功能、降低胰岛素抵抗的效果。方法用Homa模型的胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（IR）、胰岛素分泌指数（IS）及β细胞功能指数（HBCI）及标准馒头餐后患者的胰岛素和C-肽的分泌情况评估小剂量瑞易宁与格华止联合及单用治疗2型糖尿病患者18周前后胰岛素抵抗和胰岛素分泌的变化。结果2型糖尿病患者治疗前，以Homa模型的IAI、IR、IS、HBCl分析显示，均存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，经瑞易宁和格华止联用18周治疗后，IAI、IR、IS、及HBCI均有统计学意义（P〈0．05），服标准馒头餐后患者的胰岛素和C-肽的水平有一定程度的增高，与单用瑞易宁比较，其对IS和HBCI及标准馒头餐后胰岛素和C肽的改善更好，与单用格华止比较，其对IAI和IS的降低更为明显。结论瑞易宁与格华止联用不仅能显著降低空腹和餐后血糖，而儿能更有效地降低胰岛素抵抗，改善和保护患者自身β细胞功能。     

不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的 比较不同的治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响。方法 将200例新诊断的初发2型糖尿病患者随机分为胰岛素组、格列美脲组、瑞格列奈组、二甲双胍组和噻唑烷二酮组，在饮食及运动治疗的基础上，比较不同方法治疗前后的降糖效果和对胰岛B细胞功能的改善作用。结果 胰岛素组使胰岛素早期分泌水平明显上升，瑞格列奈组使胰岛素早期分泌水平也上升，且明显高于其他三种降糖药，而对于胰岛素总体分泌量影响很小。格列美脲对胰岛素早期分泌影响甚微，但对于胰岛素第二时相分泌的效应是最强的，它使负荷胰岛素分泌值缓慢上升，高峰值靠后。噻唑烷二酮也可以提高胰岛素早期分泌水平，说明胰岛素分泌早期时相恢复。二甲双胍也可使胰岛素早期分泌水平上升。结论 2型糖尿病患者早期口服降糖药严格控制血糖，可以使胰岛功能有所改善，特别是瑞格列奈；但早期使用胰岛素严格控制血糖比口服降糖药更有利于胰岛B细胞分泌早期时相的恢复。     

诺和灵30R强化治疗2型糖尿病47例临床分析

[目的]观察强化胰岛素治疗对胰腺B细胞分泌功能的影响。[方法]对47例2型糖尿病患者分A、B两组采用精蛋白生物合成人胰岛素（诺和灵30R）强化治疗12周，比较治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（T—C）、甘油三脂（T—G）及胰岛素抵抗指数（Homa—IR）、胰岛素分泌指数（Homa—IS）的变化。[结果]两组治疗后FBG、餐后2h血糖（P2BG）和HbAlc比治疗前均下降，FINS比治疗前升高（P〈O．01），Homa—IR较治疗前降低，Homa－IS较治疗前提高。[结论]采用诺和灵30R强化治疗2型糖尿病可明显改善胰岛素抵抗及提高胰岛B细胞分泌功能。     

GPR40与胰岛B细胞功能

胰岛索分泌缺陷和胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制的基本环节和特征。有研究结果显示，2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的早期代谢特征是胰岛紊作用不足和胰岛B细胞功能障碍。肥胖和高脂血症在近年来的2型糖尿病发病率迅速上升中起了重要作用。游离脂肪酸浓度升高是导致IR和B细胞分泌功能受损的重要因素之一。近年来研究结果表明，长链游离脂肪酸是孤儿G蛋白耦联受体（Gprotein—coupled receptor8，GPCR）——GPR40的特异性配体。GPR40被长链游离脂肪酸激活后能够调节胰岛素分泌，促进B细胞过度增殖，在2型糖尿病的发生和发展中发挥着重要作用。     

胰岛素与降糖药联用好处多

在2型糖尿病的治疗策略中，口服降糖药物以其有效、安全、方便及无创等优点，仍然牢牢地占据着治疗的一线地位。但由于2型糖尿病属于慢性进展性疾病，随着病程的进展，负责分泌胰岛素的胰岛13细胞功能呈进行性下降，因此，许多病友，到了疾病的某一阶段以后，将不可避免地需要使用外源性胰岛素来控制血糖。     

胰岛素与降糖药联用好处多

在2型糖尿病的治疗策略中，口服降糖药物以其有效、安全、方便及无创等优点，仍然牢牢地占据着治疗的一线地位。但由于2型糖尿病属于慢性进展性疾病，随着病程的进展，负责分泌胰岛素的胰岛13细胞功能呈进行性下降，因此，许多病友，到了疾病的某一阶段以后，将不可避免地需要使用外源性胰岛素来控制血糖。     

儿童2型糖尿病的流行病学研究进展

近年来，2型糖尿病（DM2）已经不仅局限于在成人中蔓延，儿童的2型糖尿病发病率也迅速增长，其发病有遗传和种族倾向，胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2两个主要发病机制。该文综述了近年来国内外儿童DM2的流行病学研究进展，提倡应重视对其的筛查和诊断工作以及早治疗，建立健康的生活方式，预防儿童DM2的发生。