肺癌中p53和p63 蛋白表达的高通量组织微阵研究

目的探讨p53和p63蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较两者之间的表达关系.方法组织微阵(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结果p53蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为234(72.9%),总的表达率(+、++、+++)率为48.3%(113/234).随着肺鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)和腺癌(adenocarcinoma,Ad)分级升高,p53蛋白表达增强,与肺SCC及Ad病理分级有明显相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与生存期呈明显负相关性(P＜0.05).p53蛋白表达与病理分型和临床分期等无明显相关性(P＞0.05).p53蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).p63蛋白IHC染色中,TMA有价值的肿瘤标本为264(82.2%),总的表达率(+、++、+++)为67.8%(179/264).p63蛋白在小细胞肺癌(small cell lung carcinoma,SCLC)表达最低16.0%(4/25),非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)与SCLC之间表达存在明显差异(P＜0.05).p63蛋白表达与病理组织分级、临床分期、生存期等无明显相关性(P＞0.05).p63蛋白表达在肺癌原发肿瘤和转移淋巴结之间无明显差异(P＞0.05).结论1.p53是肺癌的独立预后指标;2.p63蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.p53蛋白和p63蛋白表达之间无明显相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.     

非小细胞肺癌组织COX-2和p53表达及其临床意义的探讨

目的:探讨COX-2 和突变性p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用机制及两者之间的相关性.方法:流式细胞仪检测80例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中COX-2 蛋白、突变型p53蛋白的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2蛋白较正常组织高表达,P<0.01.COX-2表达与有无淋巴结转移(P=0.002)和肿瘤大小(P=0.045)有关,与NSCLC患者性别、TNM分期、分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53蛋白较正常组织高表达,P<0.01.p53蛋白表达与有无淋巴结转移(P=0.01)有关;而与NSCLC患者性别、肿瘤的大小、TNM分期、肿瘤分化程度和组织学类型无关,P>0.05.NSCLC组织中p53和COX-2蛋白同时阳性表达率为47.82%(22/46),p53阴性COX-2蛋白阳性表达率为58.82%(20/34),两者表达无相关性,P=0.33.结论:COX-2的过表达及p53蛋白突变与NSCLC的发生发展有关,两者之间无相关性.     

人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义

目的 :探讨p5 3家族新成员p6 3和p73在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 :利用免疫组化S P法对 6 0例NSCLC和 7例正常肺组织检测p6 3和p73基因的蛋白表达。结果 :在NSCLC中 ,p6 3和p73蛋白表达的阳性率分别为 80 0 % (4 8/ 6 0 )、73 3% (4 4/ 6 0 ) ;与正常肺组织相比 ,p6 3和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义 ,P <0 0 5。p6 3蛋白表达与肺癌组织学类型 (P =0 0 0 0 3)和淋巴结转移有关 ,P =0 0 2 8;而与分化程度和临床分期无关 ,P >0 0 5。p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关 ,P >0 0 5。在肺癌中 ,p6 3蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关 ,P =0 0 0 0 1。结论 :p6 3和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成 ,p6 3是肺鳞癌恶性进展的一个标志物。     

端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法应用SP法免疫组化技术和TRAP法分别检测40例肺癌组织中端粒酶和p53、p16基因的表达.结果端粒酶及p53、p16基因在NSCLC中的阳性率分别为92.5%、37.5%和66.7%;p53基因阳性表达率与NSCLC及病理分期显著相关(P＜0.05).p16基因阳性表达率与性别、年龄、病理分期、吸烟史、组织学类型和分化程度无显著相关(P＞0.05).端粒酶活性与年龄呈负相关,并与p53基因表达情况和病理分期有关(P＜0.05).结论端粒酶和p53基因的表达与NSCLC的病期进展有关.     

PTEN、p53和P-gP在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

背景与目的 多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-精蛋白(p-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关.本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性.方法 收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析.结果 PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织.p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P＜0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P＜0.05),PTEN与P-gP、p53与P-gp表达均无相关性(P＞0.05).结论 PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后.     

BAG-1、p53表达与NSCLC新辅助化疗疗效分析

目的 探讨Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者BAG-1、p53蛋白表达与新辅助化疗疗效之间的关系.方法 通过免疫组织化学法检测57例Ⅲ期NSCLC患者BAG-1、p53蛋白表达水平,并研究上述指标的表达与新辅助化疗疗效之间的关系.结果 BAG-1的表达与NSCLC的分化程度有关(P＜0.05),BAG-1与p53蛋白的表达无相关性(r=-0.136,P＞0.05).BAG-1表达与新辅助化疗疗效无相关性(P＞0.05),p53表达与新辅助化疗疗效无相关性(P＞0.05),BAG-1与p53共同表达与新辅助化疗疗效无相关性(P＞0.05).结论 化疗前Ⅲ期NSCLC患者BAG-1与p53均表达阳性者较阴性者新辅助化疗有效率低,但差异无统计学意义.     

非小细胞肺癌中C-myc和p73的表达及意义

目的　探讨C -myc和p73蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法　NSCLC4 0例 ,用免疫组化二步法检测组织标本中C -myc和p73蛋白的表达 ,并进行相关分析。结果　C -myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;C -myc蛋白在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管粘膜上皮不典型增生中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,p73蛋白在上述两组的表达比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺鳞癌与腺癌的同类癌蛋白阳性表达之间比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺癌中高、中、低分化阳性表达 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移的肺癌组织蛋白阳性表达比较 :C -myc阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;p73蛋白阳性表达的差异有显著性 (P <0 0 5 )。癌蛋白表达间的相关性 :C -myc与p73两者具有相关性 (rn=0 .6 5 37,P <0 0 1)。结论　C-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素 ;在肺癌发生、发展中C -myc和p73具有协同作用 ,推测两者具有诱     

肺癌组织SKP2和p53蛋白表达临床意义的探讨

目的:探讨SKP2、p53蛋白在肺癌组织中的表达和关系及其对预后的影响.方法:组织芯片和免疫组化技术检测SKP2、p53蛋白在89例非小细胞肺癌(NSCLC)、13例小细胞肺癌(SCLC)和10例肺良性病变组织中的表达.结果:NSCLC、SCLC及肺良性病变组织中SKP2和p53蛋白的表达差异均有统计学意义,P值均为0.000.SKP2蛋白在肺癌组织中的表达水平与细胞分化程度、病理类型、TNM分期及淋巴转移密切相关,P值均为0.000.p53蛋白在肺癌组织中的表达水平与细胞分化程度、病理类型密切相关(P值均为0.000).肺癌组织中SKP2、p53蛋白表达呈正相关(r=0.448, P=0.000),两者同时高表达与细胞分化程度及病理类型密切相关(P值分别为0.001和0.022).多因素分析显示,肺癌患者5年生存率与SKP2蛋白表达水平、TNM分期、淋巴转移及术后放/化疗密切相关.结论:SKP2和p53蛋白在肺癌的发生发展中可能存在某种协同作用,对肺癌患者的预后可能有一定影响.     

SKP2、p53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:研究SKP2、p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达特征,探讨它们之间的关系及其对预后的影响.方法:利用组织芯片和免疫组化技术检测SKP2、p53蛋白在89例非小细胞肺癌,10例肺良性病变组织中的表达.结果:NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达阳性率分别为(23.52±13.57)%、( 50.58±24.15)%,均明显高于肺良性病变组织(2.91±1.27)%、(2.83±1.01)%(P=0.000、0.000).SKP2蛋白在NSCLC组织中的表达水平与细胞分化程度,病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.000,0.000),而与淋巴转移无统计学联系(P=0.051).p53蛋白在NSCLC组织中的表达水平与病理类型,TNM分期密切相关(P=0.000,0.004),而与细胞分化程度,淋巴转移无统计学联系(P=0.386,0.644).NSCLC组织中SKP2、p53蛋白表达呈正相关(r=0.391,P=0.000),二者同时高表达率20.22%(18/89),与细胞分化程度密切相关(P=0.007),而与病理类型,TNM分期,淋巴转移无统计学联系(P=0.197,0.547,0.302).单因素分析显示SKP2蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较SKP2蛋白低表达的患者降低(P=0.042/0.031);p53蛋白高表达的NSCLC患者5年生存率较p53蛋白低表达的患者无统计学差异(P=0.089/0.154);SKP2、p53蛋白同时高表达的NSCLC患者5年生存率较其他患者明显降低(P=0.015/0.015);多因素分析显示NSCLC患者5年生存率与细胞分化程度,TNM分期,术后放/化疗密切相关.结论:SKP2、p53蛋白在NSCLC的发生发展中起重要作用,且可能存在某种协同作用,但它们对NSCLC患者预后的影响尚需进一步研究.     

p53突变蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与iNOS的关系

目的测定肺癌组织中p53抑癌基因突变蛋白的表达,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及分布.了解肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白与iNOS的关系.方法按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织,癌灶周围组织及远癌组织各40份,分 别进行免疫组化法测定p53抑癌基因突变蛋白的表达,原位杂交法测定iNOSmRNA的表达及分布.结果1、肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白的表达阳性.与肺癌的临床分期、组织分型、淋巴结转移未见相关,(均为P＞0.05).2、iNOSmRNA 在肺腺癌中的表达高于鳞癌,(均为P＜0.05).3、肺腺癌组织中iNOS在p53抑癌基因突变蛋白表达阳性组高于p53阴性 组,(P＜0.01).结论肺腺癌中p53抑癌基因突变蛋白阳性组iNOS表达高于p53阴性组的表达,提示NO/iNOS途径可诱 使p53抑癌基因突变.