葛根素对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：拟从药物抑制糖基化和氧化应激两方面为出发点，观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：实验于2005—06／12在中南大学湘雅医院完成。①葛根素为棕黄色粉末，纯度90％，由湖南金农生物资源股份有限公司提供。②选取2月龄雄性SD大鼠50只，随机数字表法取40只利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，72h后尿糖＋＋＋-＋＋＋＋。血糖≥16．7mmol／L者为造模成功。除去造模失败及死亡大鼠，共20只糖尿病鼠纳入实验，分为糖尿病模型组、葛根素治疗组，各10只。剩余10只大鼠作为正常对照组，不进行造模，只注射等量柠檬酸钠缓冲液。⑧糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素100mg／（kg&;#183;d），葛根素治疗组腹腔注射葛根素80mg／（kg&;#183;d），正常对照组不给药。连续给药12周后，断尾取血测定血糖，使血糖波动在25mmol／L左右。观察大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率等指标的变化。结果：各组10只大鼠均进入结果分析。①造模过程各组大鼠一般情况观察：正常对照组大鼠体质量增加明显，精神状况良好。动作自如，反应灵敏。糖尿病模型组大鼠精神逐渐萎靡、明显消瘦、多尿、早期多动，后期反应迟钝，1只视力下降，2只白内障，1只出现反复腹泻。葛根素治疗组精神状况良好，无自内障及尾、足坏死，动作自如，反应灵敏度较正常对照组稍差。②造模后各组大鼠尿量、体质量、肾重／体质量、血糖的变化：与正常对照组比较，糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠体质量均明显下降、尿量增加、血糖升高（P〈0．05）。与糖尿病模型组比较，葛根素治疗组大鼠体质量、肾重／体质量明显提高（P〈0．05）。③造模后各组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮的变化：与正常对照组比较，糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05），内生肌酐清除率下降（P〈0．05）。与糖尿病模型组比较，葛根素治疗组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05），内生肌酐清除率下降（P〈0．05）。结论：葛根索无降糖作用，但能显著改善肾功能，可能是通过抑制肾脏氧化应激及抑制糖基化终末产物的形成，从而阻碍氧化糖基化反应而发挥作用。     

银杏达莫联合血塞通治疗脑梗死的临床研究

目的：研究银杏达莫联合血塞通注射液对急性脑梗死的治疗效果。方法：分成3组,分别为银杏达莫组、血塞通组、银杏达莫联合血塞通治疗组,每组40例。3组给予不同治疗后分别对治疗前及治疗后14、21 d对神经功能缺损及疗效进行评定。结果：银杏达莫组及血塞通组相比,在治疗后第14及21天,银杏达莫联合血塞通组神经功能缺损明显减轻（P〈0.05）,且疗效更明显（P〈0.05）。结论：与银杏达莫组及血塞通组相比,银杏达莫与血塞通联合治疗可更加改善神经功能缺损（P〈0.05）,并能提高疗效,出血副作用无增加。     

龙芽葱木对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用

目的探讨龙芽葱木（Aralia eleta）对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法Wister大鼠30只，分为正常对照组10只（NC），模型组20只，模型组以链脲佐菌素（STZ）按55mg/kg体重单次腹腔注射制作糖尿病模型。成模后随机分为糖尿病对照组（DC）；糖尿病治疗组（DT）各10只，DT组给药8周后观察各组大鼠24h尿微量白蛋白（mALB）及肾脏超微结构变化。结果 Dc组大鼠24 h mALB明显高于NC组（P＜0．01）；与DC组比较DT组24 h mALB明显降低（P＜0．05）。电镜显示：DC组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，DT组明显减轻。结论龙芽葱木能有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量，改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。     

银杏达莫联合普伐他汀治疗急性脑梗死临床分析

目的观察银杏达莫联合普伐他汀对急性脑梗死的治疗效果。方法随机将138例急性脑梗死患者分为复方丹参组、银杏达莫组和联合治疗组,分别给予复方丹参注射液16 ml、银杏达莫20 ml、银杏达莫20 ml和普伐他汀20 mg,30 d时评定疗效。结果联合治疗组总有效率明显高于银杏达莫组（P〈0.05）和复方丹参组（P〈0.01）,其血脂水平明显降低（P〈0.01）。结论银杏达莫和普伐他汀联合应用治疗急性脑梗死效果显著,能有效改善神经功能,降低血脂水平。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg·d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

尿Ⅳ型胶原在实验性糖尿病肾病大鼠中的变化及意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠尿Ⅳ型胶原的变化并探讨其与糖尿病肾病其他检测指标的关系。 方法：实验于2002—02／2004—10在大连医科大学中心实验室完成。①分组：取雄性SD大鼠54只，随机分成对照组24只和模型组30只。②动物模型建立：尾静脉一次性注射链尿佐菌素（55mg／kg），测血糖≥16．7mmol／L，尿糖持续阳性大鼠定为糖尿病模型动物。符合标准的为糖尿病组24只，对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液。③检测方法及观测指标：两组分别于病程的第2，3，6，9周随机取6只大鼠，经测定尿白蛋白正常而尿Ⅳ型胶原增高的糖尿病大鼠为糖尿病。肾病待定组（n=5）。随后麻醉状态下处死大鼠，检测血糖、血肌酐、肌酐清除率；用病理图像自动分析仪测定肾小球平均体积、PAS阳性物质含量。 结果：对照组大鼠24只，糖尿病模型组大鼠24只，糖尿病肾病待定组大鼠5只全部进入结果分析。①糖尿病组2，3，6，9周，尿Ⅳ型胶原、尿白蛋白、肌酐清除率均显著高于对照组（P〈0．05～0．001）；病程第2周，尿Ⅳ型胶原增高109．1％，尿白蛋白仅增高23．7％。②糖尿病肾病待定组肾小球平均体积、肌酐清除率均高于正常参考值[肾小球平均体积（1&;#215;10^3mm^3）：糖尿病肾病待定组分别为498．88，498．88，470．05，468．26，490．44，正常参考值为（244．1～322．1）&;#215;10^3mm^3；肌酐清除率（mL／min&;#183;kg）：分别为7．36，9．52，11．62，7．57，9．69，正常参考值为（1．734．33）mL／min&;#183;kg]。③尿Ⅳ型胶原与血肌酐、尿白蛋白正相关（r=-0．63，0．88，P〈0．001），与PAS灰度、肌酐清除率负相关（r=-0．71，-0．45，P〈0．001）。 结论：尿Ⅳ型胶原能更早、更敏感地对糖尿病肾病作诊断，并且还能监测病情的发展变化。     

银杏达莫注射液对糖尿病大鼠唾液腺组织脂质过氧化作用的影响

目的研究银杏达莫注射液对实验性2型糖尿病大鼠腮腺和颌下腺组织脂质过氧化作用。方法 Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为健康对照组、糖尿病模型组、银杏达莫注射液组。8周后摘取大鼠腮腺及颌下腺组织,应用比色法测定两种组织中丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。结果在腮腺中,糖尿病组MDA较对照组降低(P<0.05),治疗组与糖尿病组差异无统计学意义;T-SOD活力各组间差异无统计学意义;T-AOC能力糖尿病组比对照组升高,治疗组比糖尿病组T-AOC能力升高。在颌下腺中,糖尿病组MDA较对照组升高(P<0.05),治疗后MDA水平没有改变;T-SOD活力各组间差异无统计学意义;治疗组T-AOC能力与糖尿病组差异无统计学意义。结论实验性2型糖尿病大鼠,在腮腺和颌下腺引起不同的脂质过氧化反应;银杏达莫注射液可提高腮腺的抗氧化能力,而颌下腺则无明显变化。     

重组脂联素对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的探讨脂联素在早期糖尿病肾病中可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）30mg/kg的方法建立2型糖尿病肾病大鼠模型,并以正常大鼠为对照组。将造模成功的糖尿病肾病大鼠模型再随机分为3组：糖尿病肾病组（DN组,n=6）,空载体转染组（DP组,腹腔注射脂质体＋pIRES2-EGFP,200μg/次,每周两次）和脂联素转染组（DA组,腹腔注射脂质体＋pIRES2-EGFP-gAd,200μg/次,每周两次）。10周后处死大鼠测肾组织羟自由基、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肾脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组各组大鼠肾组织抑制羟自由基能力降低（P〈0.01）,丙二醛增加（P〈0.05）;与DN、DP组大鼠比较,DA组大鼠肾组织抑制羟自由基能力升高,丙二醛减少,均有明显统计学意义（P〈0.05）。结论脂联素干预糖尿病肾病大鼠,可抑制肾脏羟自由基产生,使脂质过氧化物生成减少,具有一定的抗氧化能力,对糖尿病肾病可能有一定的保护作用。     

糖尿病大鼠肾小球VEGF-NO轴失衡在2型糖尿病早期肾病发生中的作用

目的探讨2型糖尿病早期肾病肾小球血管内皮生长因子-一氧化氮(VEGF-NO)轴失衡,血管内皮细胞功能障碍在2型糖尿病早期肾病发生中的作用。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组)。NC组予普通饲料喂养,DN组予高糖高脂饲料喂养并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病肾病早期大鼠模型。造模成功后检测大鼠血糖(GLU)、血胰岛素(INS)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,尿白蛋白/肌酐(ACR)比值,取胸主动脉于器官浴槽中观察离体胸主动脉对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。用免疫组化法检测肾小球CD34、VEGF表达水平,Griess法检测肾小球NO浓度。结果与NC组比较,DN组GLU、INS、CHO、TG、MDA、hs-CRP、ACR水平明显升高(P<0.01)。DN组大鼠内皮依赖性血管舒张功能明显受损。与NC组比较,DN组大鼠肾小球CD34表达明显增多(P<0.05),VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05),NO水平明显减少(P<0.05)。结论肾小球VEGF-NO轴失衡与糖脂代谢紊乱所致的炎症和氧化应激增多有关,VEGF-NO轴失衡引起内皮细胞功能紊乱,导致2型糖尿病肾病早期尿微量白蛋白排出量增多。     

依帕司他、前列地尔、罗格列酮联合治疗对糖尿病肾病患者肾功能及炎性因子的影响

目的：观察依帕司他、前列地尔、罗格列酮联合治疗对糖尿病肾病患者肾功能和炎性因子的影响。方法选择126例2型糖尿病肾病患者,根据治疗方案随机平均分为A组（依帕司他＋前列地尔＋罗格列酮组）、B组（依帕司他＋前列地尔组）、C组（依帕司他＋罗格列酮组）,均治疗8周。疗程结束后,观察三组治疗的临床疗效,同时测定治疗前后血肌酐、尿素氮、尿清蛋白排泄率、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）。结果 A组治疗的总有效率为95.23％,明显高于B组和C组的78.57％、80.95％,差异均有统计学意义（χ2分别=5.13、4.09,P均＜0.05）。三组患者治疗后空腹血糖、尿素氮、尿清蛋白排泄率、CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（t分别=17.01、15.61、20.67、12.12、23.75、10.69;6.35、5.79、6.13、7.37、9.86、5.23;6.97、5.35、6.01、6.66、8.16、5.12,P均＜0.05）,但A组较B组和C组降低更明显,差异均有统计学意义（t分别=7.60、9.67、11.53、5.65、11.36、5.26;6.56、9.72、12.46、7.68、12.03、6.01, P均＜0.05）。结论依帕司他、前列地尔、罗格列酮联合治疗糖尿病肾病临床疗效确切,能明显改善肾功能,降低炎性因子水平。     

普罗布考联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

【目的】观察普罗布考联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。【方法】60例DN患者随机分成治疗组和对照组。两组患者均在严格执行糖尿病饮食、减少蛋白摄入、控制血糖、血压达标的基础上,治疗组给厄贝沙坦150mg／d口服,同时给普罗布考每次0．5g,每天两次口服;对照组单用厄贝沙坦150mg／d口服。两组均随访3个月。【结果】两纽治疗后血清肌酐（Scr）、血丙二醛（MDA）、C反应蛋白（cRP）、尿白蛋白排泄率（UAER）均有降低（P〈0．05）;治疗组治疗后CRP和MDA、uAER较对照组明显下降（P〈0．05）。【结论】普罗布考与厄贝沙坦联合应用比单用厄贝沙坦能更有效地减轻蛋白尿和保护肾脏。     

联用依那普利和缬沙坦对糖尿病肾病大鼠尿白蛋白和TGFβ1水平的影响

目的观察依那普利（Enalapril）联合缬沙坦（Valsartan）对糖尿病肾病大鼠的尿白蛋白和转化生长因子岛（Transforming growth factor beta1 TGFβ1）水平的影响。方法建立糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照（A组）、糖尿病模型组（B组）、依那普利组（C组）、缬沙坦组（D组）,联合治疗组（E组）每组各12只,C,D,E三组在模型建立一周后分别以依那普利（10ms／ks．d）、缬沙坦（20ms／ks．d）及依那普利（5mg／kg．d）＋缬沙坦（10mg／kg．d）灌胃给药。治疗过程持续12周,分别于第2．6、12周检测血糖、血压,同时收集24小时尿,检测尿白蛋白及TGFβ1水平,于第12周处死大鼠,检测肌酐清除率（Ccr）。结果联合治疗组与单一药物组比较,在有效降低血压同时可更好地降低尿白蛋白和TGFβ1的排泄率,并提高肌酐清除率（与模型组比P〈0．01;与单一药物组比P〈0．05）。结论依那普利和缬沙坦在糖尿病肾病大鼠肾脏保护方面具有协同作用。     

短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病早期肾病尿蛋白的影响

目的观察短期胰岛素泵强化治疗对早期糖尿病肾病（DN）尿蛋白的影响。方法将60例早期DN患者随机分为常规2次皮下注射诺和灵30R（DNl）组和胰岛素泵持续皮下输注门冬胰岛素（DN2）组,2周后观察两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后血糖（2hPG）、血糖变异系数、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、尿β2微球蛋白（β2-MG）及糖化血红蛋白（HbAIC）的变化。结果与常规2次皮下注射相比,短期胰岛素泵强化治疗改善了血糖控制,显著减少低血糖发生率,减小血糖变异系数（均P〈0.01）。同时UAER、β2-MG、C反应蛋白（CRP）等也均较DNI组明显下降（均P〈0,05）。结论胰岛素泵强化治疗能进一步降低早期DN患者UAER,延缓糖尿病肾病的进展,其机制可能与控制血糖的波动与抑制炎症因子释放有关。     

血清CysC、PEDF、VEGF检测在糖尿病肾病诊断及治疗中的意义

目的了解糖尿病肾病（DN）患者血清胱抑素C（CysC）、色素上皮衍生因子（PEDF）、血管内皮生长因子（VEGF）水平及缬沙坦联合阿魏酸钠干预治疗的效果。方法选择153例糖尿病患者作为糖尿病组,根据尿清蛋白与肌酐的比率（ACR）将其分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组,并选取30例同期门诊健康体检者作为对照组。微量蛋白尿组及临床蛋白尿组患者分别随机分为缬沙坦治疗组和缬沙坦联合阿魏酸钠治疗组,收集受试对象治疗前、后的血清及尿液标本。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清PEDF、VEGF水平,同时检测空腹血糖、糖化血红蛋白（GHbAlC）、血肌酐、尿素、CysC。结果与健康对照组相比,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组和临床蛋白尿组患者血清CysC、PEDF、VEGF水平显著升高（P〈0．05）,并随DN的进展而逐渐升高。缬沙坦联合阿魏酸钠治疗可显著减少蛋白尿,并降低患者血清CysC、PEDF、VEGF水平（P〈0．05）。提示缬沙坦联合阿魏酸钠可能通过改善糖尿病肾脏异常血管新生发挥肾脏保护效应,且联合用药效果优于缬沙坦单药治疗。结论DN患者血清CysC、PEDF、VEGF高表达,缬沙坦联合阿魏酸钠治疗效果显著。     

依布硒啉对db/db小鼠蛋白尿作用及其机制

目的探讨依布硒啉（ebselen）对db/db小鼠蛋白尿的作用及其可能机制。方法 16只8周龄db/db小鼠随机分为依布硒啉组8只（Ebs组）和糖尿病肾病组8只（DN组）,分别给予依布硒啉50mg/kg和生理盐水灌胃,2次/d;8只8周龄db/m小鼠为非糖尿病对照组（对照组）,给予生理盐水灌胃,2次/d;每周监测各组体质量、空腹血糖。8周后检测24h尿白蛋白、尿8-羟基脱氧鸟苷酸、肾脏组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果治疗8周后,DN组空腹血糖（（31.9±2.4）mmol/L）、24h尿白蛋白（（240.7±26.3）μg/24h）、尿8-羟基脱氧鸟苷酸（183.5±26.7）ng/24h）、肾组织匀浆丙二醛含量（（11.5±2.2）nmol/mg）明显高于对照组（（6.7±0.8）mmol/L、（16.4±1.1）μg/24h、（74.8±13.5）ng/24h、（3.6±0.9）nmol/mg）和Ebs组（（21.3±1.1）mmol/L、（76.3±14.7）μg/24h、（86.9±16.5）ng/24h、（7.7±1.6）nmol/mg）,肾脏组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性（（312.4±16.9）、（167.2±14.8）u/mg）明显低于对照组（（358.2±13.4）、（217.4±15.7）u/mg）和Ebs组（（366.5±24.7）、（191.2±16.5）u/mg）（P〈0.01）;Ebs组空腹血糖、24h尿白蛋白和肾组织丙二醛含量高于对照组（P〈0.01）,尿8-羟基脱氧鸟苷酸水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依布硒啉能降低蛋白尿,其机制可能与减轻db/db小鼠肾脏组织氧化应激有关。     

血清β2-糖蛋白Ⅰ及还原型β2-糖蛋白Ⅰ与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨血清β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)及还原型β2-GPⅠ水平与糖尿病肾病(DN)的关系及其临床意义。方法选取2型糖尿病患者231例,分为单纯糖尿病组62例、早期DN组61例、临床DN肾功能正常组56例以及临床DN肾功能不全组52例,同时选取门诊健康体检者52例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿白蛋白定量,计算尿白蛋白排泄率(UAER),并做相关与回归分析。结果糖尿病各组β2-GPⅠ及还原型β2-GPⅠ水平均显著高于对照组(P<0.05);除临床DN肾功能不全组β2-GPⅠ水平显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)外,糖尿病各组间β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);各组还原型β2-GPⅠ水平依次增高(P<0.05),临床DN肾功能不全组与临床DN肾功能正常组还原型β2-GPⅠ水平差异无统计学意义(P>0.05);还原型β2-GPⅠ水平与β2-GPⅠ水平及UAER呈显著正相关(r=0.324、0.418,P<0.01);还原型β2-GPⅠ、Scr、BUN是UAER的危险因素。结论还原型β2-GPⅠ水平与DN的进程有一定的相关关系,且可作为UAER的独立危险预测因素。     

低分子肝素联合ACEI/ARB治疗糖尿病肾病临床观察

目的：观察低分子肝素联合ACEI/ARB治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：将55例2型DN患者随机分为对照组（ACEI/ARB）和治疗组（ACEI/ARB＋低分子肝素）,疗程8周。比较两组治疗前和治疗后24h尿蛋白,Scr、BUN、血浆白蛋白等指标的变化。结果：（1）治疗后治疗组和对照组24h尿蛋白、Scr均显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,治疗组比对照组下降更为明显（P〈0.05）。（2）治疗后两组血浆白蛋白均增加（P〈0.01）,治疗组与对照组治疗后比较无明显差异（P〉0.05）。（3）治疗后两组BUN均降低（P〈0.05）,治疗组与对照组治疗后比较无明显差异（P〉0.05）。（4）治疗后两组TC和TG均无明显变化。结论：联合应用低分子肝素能有效减少DN患者的蛋白尿,改善肾功能。