糖尿病神经病变的治疗

糖尿病神经病变的治疗青岛医学院附属医院（２６６００３）袁鹰于宏伟糖尿病神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病患者最常见的慢性并发症，周围及中枢神经均可累及，以前者尤为常见。其发病机理尚未完全明确，多认为与血管病变（尤其是微血管病变）、多元醇通路活性增高、Ｍｙｏ－...     

糖尿病神经病变的机制与药物治疗

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。在高血糖状态下,多元醇通路、糖基化终末产物、氧化应激与细胞因子等因素独立或相互作用,直接或间接参与糖尿病神经病变的发生与发展。醛糖还原酶特异性抑制剂通过阻断多元醇通路发挥作用,同时减轻糖尿病个体的氧化应激,并抑制蛋白非酶糖化,还可与α-硫辛酸、甲钴胺等药物联用治疗糖尿病神经病变...     

糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治研究进展

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病常见且严重的并发症之一 ,其发病机制主要涉及多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖基化、自由基损伤及二酰基甘油 蛋白激酶C系统的活化等方面。此外 ,视网膜局部的血流动力学异常及视网膜局部炎症反应也参与DR的发生和发展 ,本文对DR的发病机制及其防治作一综述。     

醛糖还原酶抑制剂和糖尿病慢性并发症的研究进展与争议

多元醇通路的激活是糖尿病慢性并发症发生的重要机制，使用该通路的关键限速酶－醛糖还原酶的抑制剂作为防治糖尿病并发症的手段引起了广泛重视。本文简述了多元醇通路的概念及主要的醛糖还原酶抑制剂的应用，论述了近年来糖尿病白内障、神经病变、肾脏病变和视网膜病变使用醛糖还原酶抑制剂的研究进展及争议，简要分析了不同报告结果的可能原因。     

糖尿病周围神经病变的药物治疗进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一,患病率可高达60%～90%,其发病机制尚未完全阐明,但近年普遍认为其发生与多种因素有关,如血管障碍、代谢紊乱以及神经营养因素减少等。近年研究表明,其中微血管及血液运动的改变,长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加等为主要致病因素,临床上对其尚缺乏特效治疗手段。随着近年来对糖尿病及其并发症临床研究的进展,DPN 的药物治疗得以迅速发展,笔者现就 DPN 的药物治疗进展综述如下:1 西药治疗DPN 与糖代谢紊乱密切相关,平稳,有效,持久地控制血糖水平,降低和延缓糖尿病神经病变并发症的发生和发展,仍是治疗 DPN 的重要措施。张蜀平等     

多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系研究进展

多元醇通路 (PP)激活是糖尿病慢性并发症 (DCC)的重要发生机制之一 ,PP激活使细胞发生渗透性肿胀 ,肌醇、K+ 丢失 ,细胞Na+ K+ ATPase活性下降 ,导致细胞代谢和功能损害。新近的研究表明 ,PP激活还参与了蛋白非酶糖基化、氧化应激、蛋白激酶C激活等与DCC有关的生化、病理生理过程 ,可能是DCC发生发展的始动因素。关键词 :多元醇通路 ;糖尿病慢性并发症 ;糖基化终末产物 ;氧化应激 ;蛋白激酶C     

醛糖还原酶抑制剂与糖尿病慢性并发症

本文简述醛糖还原酶和多元醇通路与糖尿病慢性并发症的关系;对醛糖还原酶抑制剂治疗和预防糖尿病慢性并发症的作用进行评估,并介绍醛糖还原酶抑制剂的分类、研究进展、作用机理和副作用。     

2型糖尿病神经病变发病机制研究进展

糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DPN)是2型糖尿病患者最为常见的慢性并发症之一,是多种因素综合作用的结果。糖类、脂类代谢异常、氧化应激、慢性炎症反应、雪旺细胞的损伤等均参与其中。该文就与DPN发病机制相关的信号通路(JAK-STAT信号通路、ATF6信号通路)、雪旺细胞病变、自噬的表达、基因多态性在DPN发病中所起的作用进行概述。     

糖尿病神经病变患者红细胞山梨醇的变化及抗坏血酸对其的影响

糖尿病神经病变是糖尿病最普遍的慢性并发症 ,其发病机制未完全阐明 ,其中多元醇通路代谢增强是主要的机制之一。本研究采用高效液相色谱法 (ＨＰＬＣ)观察了糖尿病神经病变患者红细胞内山梨醇水平及抗坏血酸对其的影响。一、对象与方法1 对象 :实验组选择糖尿病神经病变 [诊断标准 :室温在 2 2～ 2 5℃条件下 ,腓总神经感觉神经传导速度 (ＳＣＶ)小于40ｍ/ｓ]患者 19例 ,男 13例 ,女 6例 ,年龄 31～ 6 9(45 2±11 5 )岁 ,随机分为对照组 (9例 ,男 6例 ,女 3例 )和治疗组(10例 ,男 7例 ,女 3例 ) ,两组常规降糖治疗同时 ,治疗组加服抗坏血…     

抗氧化剂治疗糖尿病及其并发症新进展

氧化应激在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中占据重要地位,导致DCC的晚期糖基化终末产物、己糖胺合成通路、多元醇通路、蛋白激酶C途径均与氧化应激产生过多自由基密切相关;抗氧化剂阻断氧化应激损伤途径,正在糖尿病的治疗中显现出日益重要的作用;本文简要回顾了氧化应激在糖尿病及其慢性并发症中的作用机制,并对各类抗氧化剂治疗糖尿病的新进展作一综述.     

糖毒性血管损伤的研究进展

慢性持续性血糖增高是不同类型糖尿病共同的临床表现。高血糖不仅是糖尿病特有的微血管病变的主要原因;同时在大血管并发症,即动脉粥样硬化的发生与发展中也起着重要的作用。1糖毒性损伤的4种假说多年来研究表明,多元醇通路的激活、糖基化终末产物(AGEs)的形成、蛋白激酶C(PKC)激活以及氨基己糖途径的激活均参与了高糖对血管的损伤。1·1多元醇通路的激活醛糖还原酶(AR)是多元醇通路的限速酶,催化还原包括葡萄糖在内的多种含有羰基的化合物,反应依赖于辅酶Ⅱ(NADPH)。AR与葡萄糖的亲和力很低。血糖水平正常时,仅有少量葡萄糖经此通路…     

Toll样受体4与2型糖尿病及其并发症

介导先天免疫和炎性反应的Toll样受体(TLR)4参与了炎性反应性疾病的发病.炎性反应在2型糖尿病(T2DM)及其并发症的发生、发展中具有重要作用.TLR4信号通路的激活与胰岛素抵抗(IR)有关,而IR是T2DM及其大血管病变的重要病理生理基础,TLR4信号通路激活后炎性反应因子释放增加,与糖尿病微血管病变及神经病变密切相关.抑制TLR4信号通路的激活可能会防治T2DM及其并发症的发生、发展.     

高血糖毒性作用的分子机制

糖尿病的主要危害在于其慢性并发症 ,可广泛累及心、脑、肾、眼、神经系统及皮肤等器官组织。无论是 1型还是 2型糖尿病 ,血管并发症的主要致病因素目前已公认为高血糖的糖毒性作用。对于 2型糖尿病 ,除糖毒性作用外高脂血症及高胰岛素血症也是血管并发症 ,尤其是动脉粥样硬化的协同致病因素 ,在此仅介绍高血糖对血管细胞的毒性作用。高血糖导致血管并发症的分子致病机制目前主要有四种假说 :(1)多元醇通路增多假说 ;(2 )ＤＡＧ ＰＡＣ活化假说 ;(3)非酶促蛋白糖基化假说 ;(4 )氧化还原势能失衡及氧化应激假说。其中多元醇通路增多假说最早…     

糖尿病慢性并发症发病机制研究进展

糖尿病(DM)慢性并发症包括微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)、大血管病变(冠状动脉、脑血管、外周血管)及神经病变.DM慢性并发症发病机制复杂,明确其发病机制对该组疾病的防治有重要意义.     

糖尿病并发症的生化机制

糖尿病的慢性并发症主要包括:视网膜病变、肾脏病变、神经病变及血管病变,是糖尿病致死致残的主要原因。虽然确切的发病机理尚未明了,但动物及人体研究结果表明。这些并发症的发生与胰岛素绝对     

己糖胺通路与糖尿病及其并发症

高血糖是导致糖尿病慢性并发症的主要原因 ,慢性持久的高血糖可明显损伤胰岛 β细胞功能 ,诱发和加重胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＩＲ) ,形成所谓的葡萄糖毒性作用 (ｇｌｕｃｏｓｅｔｏｘｉｃｉｔｙ) ,使糖尿病患者的糖代谢紊乱形成恶性循环 ,加重控制血糖的难度。长期以来 ,人们认为葡萄糖毒性的产生与许多因素有关 ,如 :非酶糖基化终末产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏ ｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄ ｐｒｏｄｕｃｔ ,ＡＧＥ)的形成、多元醇通路的活化、蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)的激活 ,但这不足以解释糖尿病引发的广泛病变。…     

糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%～90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措     

醛糖还原酶基因(AC)n串联重复序列多态性与糖尿病视网膜并发症的相关性

高血糖一直被视作导致糖尿病慢性并发症 (ＤＣＣ)的主要因素 ,而多元醇 (主要是山梨醇 )通路在高糖状况下过度激活对ＤＣＣ的发生、发展起着重要的作用。醛糖还原酶 (ＡＲ)是多元醇代谢途径的限速酶 ,与ＤＣＣ的发生发展密切相关〔1〕。ＡＲ活性的改变除与高血糖相关外 ,遗传因素也是不可忽略的原因。在不同人群中 ,ＡＲ基因转录起始点上游 -2 .1ｋｂ处有 (ＡＣ) ｎ 二核苷酸重复序列标记与ＤＣＣ之间的关联性存在争议〔2〕。本文研究中国大陆人群中该重复序列标记与 2型糖尿病性视网膜病变之间的关系。一、对象和方法选取并发视网膜病变的 …     

糖尿病微血管病变发生机制研究现状

糖尿病微血管病变是糖尿病慢性并发症的病理基础,病理机制涉及内皮受损及一氧化氮合成减少、多元醇代谢异常、糖化反应的亢进、氧化应激、蛋白激酶C激活等多个方面,现对糖尿病微血管病变的研究现状进行探讨,以提高对糖尿病微血管病变的认识水平。     

糖尿病周围神经病变相关药物治疗

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,后者尤为常见,约28%的糖尿病患者有周围神经病变的证据。糖尿病周围神经病变病(DPN)发病机制比较复杂,包括高血糖毒性所致多元醇旁路的激活、非酶促糖基化产物(AGE)的沉积、局部血流微循环障碍、脂代谢紊乱、氧自由基损伤、免疫失调以及神经营养因子的缺乏等。临床治疗亦比较棘手,但首先要控制好血糖。目前临床上对DPN治疗药物:①改善微循环药物治疗如前列地尔(凯时)、尼莫地平(钙离子拮抗剂)、山莨菪碱(654-2)等;②营养神经药物治疗如甲钴胺(甲基维生素B12)、神经生长因子、爱维治等;③改善代谢药物治疗如醛糖还原酶抑制剂-依帕司他、抗氧化应激药物-a-硫辛酸、依达拉奉等等。另外有些中药在治疗DPN中亦均有很好疗效。