1,25-(OH)2D3在调节RAS中的作用研究

目的：探讨1,25-（OH）2D3对心血管方面的影响机制。方法：建立缺乏维生素D大鼠的动物模型,观察实验组和对照组的血压、心脏组织结构、肾素-血管紧张素系统（RAS）的改变。结果：与对照组比较,实验组大鼠的血压显著升高,心室壁显著增厚,血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平和醛固酮（ALD）水平显著升高,肾脏肾素蛋白表达水平显著增高。结论：1,25-（OH）2D3缺乏可激活RAS,导致大鼠高血压。     

短期和长期维生素D干预对自发性高血压大鼠RAS的影响

目的通过短期和长期两组干预方式探讨维生素D对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法自发性高血压大鼠20只分成两组,短期干预组(S)和长期干预组(L)各10只。短期干预实验组(SE)5只,给予维生素D 3μg.kg-1.d-1溶于100μL丙二醇中腹腔注射,连续注射7d,观察3w,共计4w;短期干预对照组(SC)5只,给予单纯的丙二醇100μL腹腔注射7d,同SE组。长期干预实验组(LE)5只,给予维生素D 3μg.kg-1.d-1溶于100μL丙二醇中腹腔注射,每周2次,共计12w;长期干预对照组(LC)5只,给予单纯的丙二醇100μL腹腔注射,同LE组。药物干预同时观察两组大鼠的血压变化。分别在4w后和12w后分批处死大鼠,收集血清和心、肾、血管等组织。酶联免疫法(ELISA)检测血清中25(OH)D3、血钙、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度。心、肾、血管等做病理切片,HE染色。结果短期维生素D干预对大鼠的血压及RAS各指标影响不大。长期维生素D干预后,LE组大鼠血压明显低于LC组(P<0.05)。酶联免疫检测结果显示LE组大鼠的25(OH)D3、血钙水平高于LC组(P<0.05),肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度低于LC组(P<0.05)。HE染色结果LE组高血压损害明显轻于LC组,LC组有明显高血压病理表现。结论长期规律的维生素D干预能够抑制RAS系统,降低血压,抑制或逆转高血压病理改变。     

肾素血管紧张素抑制剂的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体维持正常血压和渗透压的重要调节机制,它由一系列激素及相应的酶组成。近年来,对RAS系统的研究使该系统不断的被完善,包括新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1～7(Ang1～7)、血管紧张素受体2(AT2),组织局部的RAS系统等等,同时在以RAS系统为靶点的研究上也取得了很多的进展,如醛固酮抑制剂、醛固酮合酶抑制剂,肾素抑制剂等。本文就RAS系统的研究进展及应用前景展开综述。     

有氧运动防治大鼠代谢综合征的机理探讨:血浆RAAS的变化

目的探讨血浆RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)变化在有氧运动防治大鼠代谢综合征(MS)中的作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通膳食、高脂高盐膳食、普通膳食加游泳和高脂高盐膳食加游泳处理,每4周测1次体重和尾动脉血压,24周后用放免法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,取心脏称重,并计算心脏指数(心脏重量/体重)。结果高脂高盐膳食组体重、血压及血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较其他各组的显著增高,但醛固酮水平没有显著变化;普通膳食加游泳组、高脂高盐膳食加游泳组和高脂高盐膳食组的心脏重量显著大于普通膳食组,且普通膳食加游泳组和高脂高盐膳食加游泳组的心脏指数明显大于普通膳食组,但高脂高盐膳食组与普通膳食组的心脏指数无显著差别。结论高脂高盐膳食可诱导大鼠发生MS,有氧运动可防治MS的发生,这可能与静息状态下血浆肾素-血管紧张素系统活性降低有关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

依那普利治疗充血性心力衰竭及对内皮素、肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨应用依那普利对充血性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果及对血浆内皮素(ET)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法60例冠心病CHF患者随机分为依那普利加常规治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组在治疗前及治疗6个月后分别测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E)及与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E/A)、血浆ET、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平并观察其变化.结果①治疗后治疗组及对照组EF(%),FS(%),SV(V/ml),E(v/m@s-1),E/A组间比较差异均有显著性(P＜0.05).②治疗组治疗前后ET,PRA,ATⅡ,ALD各项指标之间差异均非常显著(P＜0.01),对照组治疗前后以上各指标均无明显变化(P＞0.05).结论依那普利长期口服可抑制CHF患者RAS的过度激活,逆转血管内皮功能不全,从而阻断CHF恶化过程,改善心脏收缩、舒张功能.     

在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH)形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。结论(1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退。(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

皮内注射灭活卡介苗对哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞数量和CTLA-4 mRNA表达的影响

目的:探讨皮内注射灭活卡介苗(BCG)后哮喘大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量、细胞毒性T 淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的表达及血清转移生长因子β(TGF-β)水平变化,阐明灭活BCG对CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA表达的影响。方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为:对照组、模型组和BCG组,每组10只;除对照组外,模型组和BCG组大鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏3周;再激发6周,构建大鼠慢性哮喘模型。BCG组大鼠在致敏前3 d开始皮内注射BCG,共9周。各组大鼠均行气道高反应性检测,检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA相对表达水平,行肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比计数,检测各组大鼠血清中TGF-β水平。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数及EOS百分比明显高于对照组(P<0.05),BCG组明显低于模型组(P<0.05)。组胺质量浓度从0.32 g·L^-1开始,模型组和BCG组大鼠气道阻力明显高于对照组 (P<0.05);组胺质量浓度从0.64 g·L^-1开始, BCG组大鼠气道阻力明显低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞/CD4⁺细胞数量明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CTLA-4 mRNA相对表达水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清TGF-β水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。结论:灭活BCG改善气道炎症和气道阻力作用可能与恢复CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及功能有关联。     

药物预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌重塑与血管紧张素受体表达

目的 观察用肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂药物预处理后,大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体的表达与心肌重塑.方法 148只大鼠随机分成四组:假手术组(Sham组)、对照组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)组.术前对照组给予生理盐水灌胃、ACEI组给予福辛普利5 mg·kg-...     

正常青年人左心室形态与功能的性别差异的超声心动图与核磁共振成像研究

目的:运用二维超声心动图与心脏核磁共振成像（CMR）研究正常青年人左心室形态与功能的性别差异,并比较两种影像学方法的应用价值。方法:选取某高校男生、女生各15名,按性别分为2组。运用二维超声心动图与CMR测量左心室舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左室短轴缩短率（FS）。结果:体表面积校正后,二维超声心动图与CMR检查结果均显示男性组左心室EDV高于女性组（P<0.05）,2组间ESV、SV和EV差异均无统计学意义（P>0.05）;两种影像学方法测量的左心室EF、EDV、ESV呈正相关关系（P<0.01）;Bland-Altman分析提示超声心动图测量的左室EDV、ESV、SV低于CMR检测值。结论:正常青年人左心室形态与功能存在性别差异。对于左心室形态与功能的研究,超声心动图与CMR具有相近的价值,但两者并非完全等价。     

高血压病人左室肥厚与心脏结构及功能的关系

研究138例原发性高血压病人M型超声心动图测定的左室重量指数(LVMI)与收缩末期左室容积(ESV)、收缩末期左室壁张力(ESS)、舒张末期左室容积(EDV)、收缩压(SBP)/ESV关系,与健康人(181例)进行对照。健康男性LVMI上界为100g/m~2,女性为90g/m~2,高血压病人LVMI即使在正常范围,其他各种参数已有明显变化。LVMI达140g/m~2后,EDV,ESS,平均动脉血压(MBP)明显增加,SBP/ESW与左室内径缩短率(FS)明显下降。LVMI 140g/m~2可能是机体对高血压从适应向代偿转变的转折点。LVMI与MBP,EDV,ESS呈正相关,与心脏收缩指数呈负相关。多因素分析表明前负荷(EDV)与后负荷(ESS)是LVMI的两项主要因素。     

生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响

目的：观察生血宝合剂对心梗后心衰大鼠心功能及心肌结构的影响。方法以冠脉结扎配合力竭式游泳制作心梗后大鼠心衰模型,将造模成功存活的大鼠随机分为模型组、赖诺普利组、生血宝合剂组,每组10只;未行冠脉结扎术的大鼠10只为对照组。各组均通过灌胃给药或蒸馏水,给药6周后超声心动图检测左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末期容积（EDV）、左室射血分数（LVEF）和左室每搏输出量（SV）,后处死全部大鼠,取心肌组织HE染色观察心肌组织结构变化。结果与对照组比较,模型组、生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV明显升高,LVEF、SV显著下降,差异均有显著性意义,P＜0．05。与模型组比较,生血宝合剂组及赖诺普利组ESV、EDV显著下降,LVEF、SV明显升高,差异均有显著性意义,P＜0．05。生血宝合剂组与赖诺普利组比较,ESV、EDV、LVEF及SV数值,差异均无显著性意义,P＞0．05。 HE染色显示,对照组心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞外间质较少,可见少量成纤维细胞。模型组心肌细胞淡染,排列紊乱,细胞间隙增大、形态模糊,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润。生血宝合剂组及赖诺普利组心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。结论生血宝合剂可改善心梗后心衰大鼠心功能,修复受损的心肌组织,起到治疗心衰的作用。     

对乙酰氨基酚对早产幼鼠模型血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽水平的影响

目的：探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽（BNP）水平的影响,阐明其治疗早产儿动脉导管未闭（PDA）的作用机制。方法：孕鼠腹腔注射脂多糖（LPS）制备早产幼鼠模型,早产幼鼠分为模型对照组（n=18）和给药组（n=19）,另选10只足胎龄幼鼠作为空白对照组。空白对照组幼鼠不做任何处理,模型对照组幼鼠不给药,给药组幼鼠连续3 d给予对乙酰氨基酚。彩色多普勒超声检测各组幼鼠血流动力学指标,包括左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末内径（LVESd）、短轴缩短率（FS）、左室收缩末期容积（ESV）和左室舒张末期容积（EDV）,测定各组幼鼠血浆BNP水平。结果：模型对照组和给药组幼鼠体质量均低于空白对照组（P<0.05）。给予对乙酰氨基酚3 d后,与模型对照组比较,给药组幼鼠体质量增加（P<0.05）。与模型对照组比较,给药组幼鼠LVEF、FS和EDV升高（P<0.05）,而LVEDd、LVESd和ESV降低（P<0.05）。与空白对照组比较,给药组幼鼠LVEF和FS降低（P<0.05）,LVEDd、LVESd、EDV和ESV升高,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较,模型对照组幼鼠血浆BNP水平明显升高（P=0.004）;与模型对照组比较,给药组幼鼠血浆BNP水平明显降低（P=0.009）。结论：对乙酰氨基酚可通过改善血流动力学指标降低血浆BNP水平,从而对幼鼠左心室功能起保护作用。     

声学定量方法动态评价房颤时右心房结构和功能的研究

目的：应用声学定量方法动态评价房颤时右心房结构和功能的变化。方法：通过快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,采用声学定量方法（AQ）动态监测对照组（n=6只）和房颤组（n=8只）犬,起搏前、起搏1、4、8周时右心房容量－时间曲线。结果：与对照组相比,起搏4周后,房颤组右心室收缩末期右心房容积（ESV）,右心室舒张末期右心房容积（EDV）,右心房快速排空期末容积（EREV）开始增加,右心房射血分数（EF）,右心房管道容积（CV）降低（P均＜0.05）;起搏8周后,ESV,EDV,EREV增加显著（P均＜0.001）,而EF峰值、心房排空率（PAER）降低显著（P均＜0.001）,CV亦明显降低（P＜0.05）,余指标在起搏过程中无明显改变。与起搏前相比,房颤组起搏1周后右心房AQ各项指标均无明显改变（P＞0.05）;起搏4周后ESV、EREV、EDV增加（P＜0.05）,EF降低（P＜0.05）;起搏8周后ESV、EREV、EDV显著增大（P＜0.001）,EF和PAER降低（P＜0.001）;与起搏1周相比,起搏8周后ESV,EREV,EDV增大（P＜0.01）,EF和PAER减低（P＜0.01）;余指标在起搏过程中差异无统计学意义。结论：房颤时右心房的助力泵功能和管道功能减低,而储存器功能无明显改变;AQ技术为无创性评价房颤时右心房结构和功能的改变提供了有效方法。     

有氧间歇训练对肥胖青少年心脏功能和体适能的影响

目的：探讨8周有氧间歇训练对肥胖青少年心脏功能和体适能的影响,为肥胖青少年制定特异性的运动处方提供依据。方法：40名男性肥胖青少年（BMI ≥ 25）随机分为对照组和运动组,每组各20名。运动组受试者进行每周2次、每次持续50~60 min、共8周的有氧间歇训练,对照组受试者保持日常生活习惯不变。试验前后分别测定2组受试者安静心率（RHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、最大摄氧量（VO2max）及体脂百分比;采用超声心动仪检测所有受试者左心室收缩末容积（LVESV）、左心室舒张末容积（LVEDV）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）。结果：试验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义。试验后组内比较,运动组受试者体脂百分比、RHR和SBP较试验前下降（P<0.05或P<0.01）,VO2max升高（P<0.01）,心功能参数LVEDV、SV、LVEF和FS较试验前升高（P<0.05或P<0.01）,CO试验前后差异无统计学意义;对照组受试者试验前后各指标比较差异均无统计学意义。试验后组间比较,运动组受试者体脂百分比、RHR和SBP均低于对照组（P<0.05或P<0.01）;VO2max、LVEDV、SV、LVEF和FS均高于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：有氧间歇训练可改善肥胖青少年心脏功能并提高其体适能水平。
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1.5T MRI分析扩张型心肌病左心室结构及心功能的诊断价值

目的 探讨1.5T磁共振成像(MRI)对原发性扩张型心肌病(IDCM)患者左心室结构及心功能的诊断价值.方法 选择该院2016年1-12月诊治的IDCM患者67例(IDCM组),选择同时期45例健康志愿者为对照组,分析两组对象左心室结构参数[舒张末期内径(EDD)与收缩末期内径(ESD)、致密化厚度(C)、肌小梁厚度(NC)、室间隔基底段厚度(IVS)、短轴缩短率(△D)、室壁增厚率(△T)]及心功能状态[左心室舒张末期血容量(EDV)与收缩末期血容量(ESV)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)].结果 IDCM组患者的NC、NC/C、IVS、EDD、ESD、左心室舒张末期室壁厚度(TDD)、ESV及EDV均大于对照组,而C、C/WS、△D、△T、心肌质量(MM)、左心室收缩末期室壁厚度(TSD)、CO、EF及SV均小于对照组,除C、IVS参数外,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).IDCM组患者中,与Ⅰ～Ⅱ级比较,Ⅲ、Ⅳ级患者ESV、EDV增加,SV、CO及EF减少,均差异有统计学意义(P＜0.05);随着级数增加ESV及EDV值增加,SV、CO及EF减小,Ⅲ、Ⅳ级比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MRI可早期分析IDCM患者左心室结构参数与心功能状态,可有效定性地预判心功能情况.     

曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的疗效评价

目的研究曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效。方法选择72例缺血性心肌病患者,随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组在常规治疗心力衰竭的基础上加曲美他嗪30mg,每日3次口服。对照组常规应用抗心力衰竭治疗,疗程为3个月,观察两组治疗前后左心室收缩末期内径(ESD)、舒张末期内径(EDD)、收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)、短轴缩短分数(FS)、每搏量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、6 min步行距离。结果治疗组与对照组均能有效地治疗缺血性心肌病心力衰竭,两组治疗前后的自身比较显示ESV、FS、SV和LVEF均有统计学意义(P<0.05);治疗前两组比较差异无统计学意义;经过3个月的治疗后,组间比较显示治疗组的ESD、ESV、FS、SV和LVEF较对照组有进一步的改善(P<0.05),两组均未发现与药物相关的不良反应。结论曲美他嗪能有效改善缺血性心肌病患者的心功能,值得临床推广应用。     

心脏MRI、心脏超声对慢性肺动脉高压心脏功能监测价值

目的探究心脏磁共振成像(MRI)、心脏超声对慢性肺动脉高压患者心脏功能的监测价值。方法选择2016年7月至2018年2月我院确诊为慢性肺动脉高压的49例患者纳入研究。所有患者均行心脏MRI及实时三维超声扫描,比较两种方法测得左、右心室舒张末期容积(end-diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end-systolic volume,ESV)、每搏输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF)等心功能参数的差异并分析其相关性。结果两种方法所测左心室EDV、ESV、SV、EF及右心室SV、EF等心功能指标差异无统计学意义(P>0.05);MRI所测右心室EDV、ESV显著高于心脏超声(P<0.05);Pearson相关分析示,心脏MRI及心脏超声所测左、右心室EDV、ESV、SV、EF均呈正相关(P<0.05)。结论实时三维超声及心脏MRI均对肺动脉高压患者左、右室心脏功能有较好的评估效果,但心脏超声在右心室容积方面的测定仍有待进一步提高。     

microRNA-1抑制心肌特异性Dicer基因缺失小鼠心脏病理性重构

目的 探讨microRNA-1(miR-1)对他莫昔芬(tamoxifen,TMX)诱导的心肌特异性Dicer 基因缺失小鼠心脏结构重构及心功能的影响.方法 采用Myh6-Cre/Loxp重组系统,通过Dicerloxp/1oxp小鼠和Myh6-creERT小鼠杂交,获得Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠.将18只8周龄雄性Myh6-creERT/Dicerloxp/loxp小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、miR-1治疗组.采用腹腔注射20 mg/mL TMX溶液(0.1 mL),连续注射5d,建立心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭小鼠模型,对照组腹腔注射玉米油;模型建立后,miR-1治疗组通过尾静脉注射miR-1类似物(miR-1 mimic) 10 nmol/只,对照组给予同等剂量生理盐水,模型组给予miRNA阴性对照试剂,2次/周.1周后,经胸二维超声心动图检测各组小鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、舒张末期左室容积(EDV)、收缩末期左室容积(ESV)、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS),然后收集心肌标本,通过HE染色、Masson三色染色及天狼猩红染色观察小鼠心肌结构重构程度;利用原位缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)免疫荧光染色检测心肌组织细胞凋亡情况;通过细胞增殖指标Ki67免疫组化染色评估细胞增殖水平.结果 建模后1周,模型组小鼠心功能明显下降,LVIDs及ESV均高于对照组(P＜0.05),EF及FS则显著低于对照组(P＜0.05),miR-1治疗后上述指标均较模型组明显改善(P＜0.05).组织病理学检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,细胞肥大,炎症细胞浸润明显,心肌纤维化显著,而治疗组小鼠心肌细胞形态正常,无明显肥大和炎性浸润,未见明显的间质纤维化;TUNEL免疫荧光染色及Ki67免疫组化染色结果显示,miR-1治疗组小鼠较模型组心肌组织凋亡比例增加(P＜0.05),且存在较明显的细胞增殖(P＜0.05).结论 miR-1可抑制TMX诱导的心肌特异性Dicer基因缺失心力衰竭模型中心肌细胞的固有改变和间质的改变,抑制心脏结构重构,维持心功能.