抗甲状腺药物对体外B、T细胞活性的影响

他巴唑(MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU)一类的抗甲状腺药物,通过阻断碘的有机化而用于控制甲亢GraVes 病。治疗中患者血清三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4)下降,抗甲状腺刺激激素(TSH)受体抗     

甲亢平治疗Graves病的作用方式

甲亢平类药物治疗的作用方式,过去认为是阻断碘的有机化和抑制 T_4和 T_3的生物合成。作者用大剂量“阻断——替代”方案,即每日给甲亢平40mg,三碘甲状腺原氨酸(T_3)60～80mg 的方案持续应用18个月。在此期间平均甲状腺摄锝率呈逐渐下降,但研究发现甲亢平对激素的生物合成的抑制是不完全的,而且与碘的有机化的抑制并不成比例。对甲状腺正常者、治疗或未治疗的甲亢患者,用甲亢平后其~(131)碘摄取率和锝的摄取率下降曲线是相似的。结合到用心得安和抗甲状腺药物治疗两者缓解率有所不同,故结论认为甲亢平并不是仅仅抑制甲状腺内激素的合成,而更可能在激素生物合成前水平消除了甲状腺的过强刺激。     

高碘致甲状腺兴奋与抑制的实验研究

本文通过实验证实,服高碘后 T_3、T_4升高,为甲状腺兴奋的表现,并使甲状腺组织内有机碘增加,产生压迫抑制以及后期出现碘抑制等现象。通过各项指标测定结果,指出和讨论了以下观点:1、无机碘兴奋甲状腺,使 T_3、T_4分泌和有机碘合成增加。2、有机碘蓄积,形成压迫抑制,使 T_3、T_4分泌减少;3、大剂量或长期服碘容易产生碘抑制,主要抑制碘运输。     

氟化物对大鼠甲状腺碘化酪氨酸、碘化甲腺原氨酸分布影响的实验研究

本文用轻度缺碘与不缺碘大鼠摄入氟化钠以观察氟对甲状腺功能的影响。结果表明氟使甲状腺 T_3减少、DIT 增加及 MIT+DIT/T_3+T_4比值增高,且不受摄碘量的影响,说明氟作用于甲状腺素合成的偶联过程,很可能氟是通过抑制腺体内过氧化物酶的活性而起作用。     

甲状腺激素脱碘在下丘脑、垂体机能调节中的作用

T_4的脱碘代谢广泛存在于甲状腺激素的靶器官,包括脑和垂体。人和大鼠的T_3主要是由T_4在甲状腺外脱碘而生成,T_3是细胞内起作用的主要形式。在大鼠酶促碘化甲状腺原氨酸脱碘途径至少有三种,通过其代谢动力学、底物和特异抑制物可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ、Ⅱ型将T_4转化成T_3、Ⅲ型将T_4转化成无活性的反T_3和将T_3转化成无活性的T_2。通过Ⅱ型脱碘途径在垂体前叶和脑细胞内产生T_3的大多数,Ⅲ型脱碘途径存在于整个脑,但不存在于     

丙基硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进症患者血清甲状腺激素水平的影响

本文报告29例甲亢患者一次顿服PTU 200mg后血清甲状腺激素水平的急性变化,及15例患者日服PTU 300mg连续4周后血清甲状腺激素水平的慢性变化。并以Methimazole为对照进行比较,探讨了PTU急性和慢性作用的机理及临床实用意义。本研究结果表明,PTU可能通过对5＇脱碘酶的抑制,减少外周组织T_4转换成T_3,迅速控制血清中生物活性较强的T_3水平,在严重甲亢或甲亢危象时应首先选用。PTU及Methimazole长期应用均可使血清甲状腺激素水平显著下降,且两药效果无明显差别。     

甲状腺机能亢进长期药物治疗的停药问题——三碘甲状腺原氨酸抑制试验的应用

本文总结我院73例用三碘甲状腺原氨酸(简称T_3)作抑制试验观察甲亢患者用抗甲状腺药物(简称ATD)治疗后的疗效如下。对象和方法对象及分组:为了观察本试验对甲亢患者长期用ATD治疗的疗效,将试验分为三组。第一组:对照组36例,系本院医务人员及学员,身体健康,近月内未服任何含碘食物及药物。第二组:T_3、T_4正常组53例。本组的选择条件为①甲亢诊断肯定;②用ATD     

他巴唑,他巴唑和胺碘苯丙酸钠,他巴唑和饱和碘化钾溶液早期治疗甲状腺功能亢进的Graves病的比较

临床上在治疗甲状腺危象和甲状腺功能亢进(甲亢)行紧急手术前,往往需用稳定的碘制剂加抗甲状腺药物,以迅速降低血清甲状腺激素及控制临床症状。已有报告含碘的口服胆囊造影剂如胺碘苯丙酸钠(sodium ipodate)能单独或与其它药物联合用于治疗甲亢。其原理是碘能抑制甲状腺素(T_4)、反-三碘甲腺原氨酸(rT_3)的外环5′位脱碘,并阻滞甲状腺激素的释放。本文报告三组药物:①他巴唑;②他巴唑+胺碘苯丙酸钠;③他巴唑+饱和碘化钾溶液用于短期治疗甲亢 Graves 病,并比较其疗效。_     

抗甲状腺药治疗妊娠甲亢时新生儿TSH和T_4的变化

本文报道妊娠甲状腺功能亢进(甲亢)患者用抗甲状腺药物治疗过程中,测定分娩时脐血和/或出生后新生儿促甲状腺激索(TSH)及甲状腺素(T_4)的变化。11例妊娠甲亢以放射免疫法每月测定 T_4和三碘甲腺原氨酸(T_3),以及测定T_3摄取(T_3U)计算游离L_4指数(FT_4I),游离 T_3指数(FT_3I)。并用放射性膜方法(radiomembrane assay)测定 TSH 结合抑制免疫球蛋白(TBII)。     

胺碘酮与甲状腺功能失调

胺碘酮具有抗肾上腺素能活性,能增加心脏能量储备,减少心肌耗氧量;兼有扩张冠状动脉、对抗α-和β-肾上腺素受体和抗心律失常的药理性能,在临床上广泛用于治疗和预防室性和室上性心律失常。但胺碘酮可引起甲状腺激素合成与分泌的暂时性减少,抑制T_4在外周组织转化为T_3的过程,提高外周组织靶细胞对甲状腺激素作用的抵抗性。长期使用维持剂量的胺碘酮,可导致甲状腺功能失调,引起甲状腺功能减退或亢进。因为胺碘酮片(200mg)含无机碘75mg,几乎超     

胺碘酮与甲状腺机能

胺碘酮(Amiodarone)是目前应用较广的抗心律失常药,对心脏的作用特征类似甲低时的心脏表现。该药属苯并呋喃衍生物,其化学结构与甲状腺激素相似。每分子药物含两个碘原子,碘占分子量的37.2%。200毫克(口服片剂一片)药物含碘约75毫克。因此,该药与甲状腺的关系应引起心脏和内分泌工作者的重视。一、胺碘酮对血清甲状腺激素的影响 1975年Pritchard就发现,服用胺碘酮的病人血清T_4显著升高、T_3轻度降低。伴随T4升高心率反而减慢。后来Burger等的研究不仅发现T_3、T_4有相同变化,而且T4的另一外周代谢产物——反T_3(re-     

T_3优势Graves病的血清T_3/T_4比率及预后

Graves病者治疗前常有血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)/甲状腺素(T_4)比值增高。适当抗甲状腺药治疗后血T_3及T_4水平可望恢复正常。然而有些患者经治后T_3仍持续增高而T_4正常,T_3/T_4>20,这种类型称之为T_3优势的Graves病。本研究旨在说明此类患者是否应增加抗甲状腺药物的剂量或改换药物以及T_3过多的机制等问题。方法Graves病167例,治疗前血清T_3、T_4均高,研究开始时用丙基硫氧嘧啶每天300mg和他巴唑每天30mg,以后剂量调整使血清T_4和TSH维     

TRH对大鼠垂体5''''-脱碘酶的作用

为了确定TRH对垂体5＇—脱碘酶的作用,给甲状腺功能正常及低下的大鼠腹腔注射TRH,每日两次,连续三天。 以100μg TRH/200g体重的剂量腹腔注射,观察TRH对甲状腺功能正常大鼠的脱敏感作用。注射后第4天处死,发现血清TSH、T_4和T_3均下降。以Kaplan氏或Visser氏改良法测定垂体微粒体5＇—脱碘酶的活性。利用冷T_4为底物,放免测定所生成的T_3,同时测定垂体内两种脱碘酶,——高km(1.0μMT_4)和低km(10nMT_4)。注射TRH的大鼠高km5＇—脱碘酶的Vmax降低为注射盐水组     

丙基硫氧嘧啶致抗中性粒细胞胞浆抗体阳性多浆膜腔积液1例

丙基硫氧嘧啶 (PTU)是硫脲类抗甲状腺药,是临床最常用的抗甲状腺药物之一。抗中性粒细胞胞浆抗体 (AN CA)是原发性小血管炎的重要血清免疫学诊断依据 [1]。现将我院确诊的PTU所致ANCA阳性病 1例进行临床分析,并结合文献加以讨论。1　临床资料患者女性, 30岁。因怕热、心慌、多汗 3年,不规则发热伴胸闷、胸痛、气急 3个月,于 2004-04-03收住我院内分泌科。患者 3年前因怕热、心慌、突眼、甲状腺肿大,血三碘甲状腺原氨酸(T3 )、四碘甲状腺原氨酸 (T4 )增高、促甲状腺激素(TSH)下降在我院门诊诊断为甲亢,用他巴唑每天 30mg, 1周后…     

Graves病药物疗法的临床应用

弥漫性甲状腺肿伴甲亢(下称Graves病)目前认为是一种自身免疫性疾病,系自身免疫抗体异常所致。因此,本病尚缺少理想的治疗方法。抗甲状腺药物的应用一、抗甲状腺药物的作用:抗甲状腺药物(ATD)治疗目前不但是治疗本病三大疗法中的重要选择手段,而且是常用的基本疗法。ATD包括硫脲类和咪唑类,其基本作用是抑制甲状腺摄碘后的有机化过程,药物本身作为甲状腺过氧化物酶的底物被碘化、     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平的影响.方法 Wistar大鼠30只,体质量40～60 g.按体质量将大鼠随机分成3组:低碘组(去离子水),适碘组(含碘150 μg/L的去离子水),高碘组(含碘3000μg/L的去离子水),3组均喂合成饲料.喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后处死,取母鼠乳腺、甲状腺及血清.采用温和酸消化法测定血清碘,放射免疫分析法测定血清T_3、T_4水平,实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺NIS mRNA表达.结果 哺乳期大鼠血清碘、T_3、T_4、NIS mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(F值分别为499.94、16.67、8.49,H=7.58,P均<0.05).血清碘适碘组[(43.42±692)μg/L]高于低碘组[(17.38±3.27)μg/L,P<0.05],高碘组[(350.10±38.46)μg/L]高于适碘组(P<0.05).血清T_3水平,低碘组、高碘组[(1.11±0.25)、(1.61±0.33)μg/L]低于适碘组[(2.18±0.46)μg/L,P均<0.05].血清T_4水平,低碘组[(33.40±11.11)μg/L]低于高碘组[(56.54±10.38)μg/L,P<0.05].甲状腺NIS mRNA表达水平低碘组(0.280±0.030)高于适碘组(0.240±0.030,P<0.05).高碘组(0.069±0.037)低于适碘组(P<0.05).哺乳期乳腺NIS mRNA表达水平高碘组(0.027±0.007)低于适碘组(0.051±0.019,P<0.05).结论 轻度低碘能够提高甲状腺NIS mRNA表达,保护母体免受低碘的危害,但对下一代的保护作用不明显或没有保护作用;高碘抑制甲状腺和乳腺NIS mRNA表达,保护母体及下一代免受高碘的危害.     

实验甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶活性的研究

T_(4-5′-)脱碘酶的作用是使组织中T_4转变为T_3。本文利用薄板层析及同位素放免技术测定用过氨酸钠致甲状腺功能低下(甲低)大鼠仔鼠大脑皮质,小脑以及垂体组织T_4—5′—脱碘酶活性,对于研究甲低条件下,神经组织代谢障碍的机理有重大意义。测定用过氨酸钠致甲低大鼠仔鼠脑组织T_(4-5′-)脱碘酶的活性变化,揭示地克病神经系统的组织损伤,寻求有效的防治措施,提供理论依据。     

甲状腺毒症性房颤不同疗法效果的比较评价

本文通过对105例甲状腺毒症性房颤的治疗,比较评价抗甲状腺药物综合疗法或合并β-阻滞剂或乙胺碘呋酮三种疗法的效果。证实乙胺碘呋酮(Cordarone,Amiodaron)除了有抗心律失常作用外,还能降低耗氧量,增加冠脉血流,抑制腺苷酸环化酶系统,阻断儿茶酚胺、胰高血糖素受体。乙胺碘呋酮对甲状腺机能的作用特别引起人们的注意,因其分子内含有37.23％的碘。 作者观察甲状腺毒症房颤105例,男25,女80,     

丙基硫氧嘧啶致ANCA阳性相关小血管炎7例临床分析

丙基硫氧嘧啶（PTU）是硫脲类抗甲状腺药,为临床最常用的抗甲状腺药物之一.抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）是一种以中性粒细胞和单核细胞为靶抗原的自身抗体,是可用于小血管炎检测的特异性血清学诊断标记.我院近8年发现7例PTU所致的ANCA阳性小血管炎报道如下：     

丘脑下部——垂体功能调节中的甲状腺素脱碘作用

近年来,甲状腺激素对丘脑下部和垂体功能的细胞内影响正为人们进一步了解。有关甲状腺激素在靶器宫中脱碘调节的研究也正在深入。甲状腺素(T_4)是甲状腺产生的,但是T_4的脱碘代谢是在甲状腺外进行的。在人和大鼠活体内,T_4脱碘发生在酚环上和酪氨环上的比率大致相等,这些反应在人体产生70%～80%的T_3和全部的rT_3。然而,甲状腺素脱碘的研究是重要的。