增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标影响研究

[目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响.[方法]14只新生雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,同等条件下饲养,饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组(AO组)和青年对照组(YC组),将YC组安乐处死,AO组继续饲养至22个月,两组大鼠均取左侧股骨,测量骨密度、骨组织形态计量学指标,以及骨矿水平及骨代谢指标.[结果] 腰椎及股骨密度(BMD)在老龄大鼠均下降,其中股骨密度下降尤其显著(P<0.01) .与YC组比较,AO组大鼠骨钙素水平显著降低(P<0.01),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平显著升高(P<0.05);骨生物力学测定发现,AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降.骨形态计量学测定发现,AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降(P<0.05或P<0.01),骨小梁间隙增大( P<0.01),AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔.[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化,骨形成降低,骨矿含量下降,骨微观组织结构破坏.     

甲基睾丸素、钙剂对损毁弓状核老年大鼠骨丢失的干预研究

目的：观察甲基睾丸素、钙剂对新生期损毁弓状核老年雄性大鼠的第三腰椎、股骨的体积骨密度，性激素水平及胫骨干骺端微结构变化的影响。方法：选用18只新生期雄性SD大鼠，按体重随机分成损毁弓状核老年大鼠组（MA）、自然衰老大鼠组（NA）、损毁ARC老年大鼠治疗组（MT），同等条件下饲养至820日龄，处死大鼠收集血清行T和E2放免检测，取左侧胫骨干骺端行骨组织切片及组织形态计量学分析等。结果：MA组大鼠L3、股骨的体积骨密度均下降，T和E2水平显著下降，与NA组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。与MA组比较，MT组大鼠L3、股骨的体积骨密度、T和E2水平明显增加，胫骨干骺端％Tb．Ar、Tb．N、Tb．Th明显增加。结论：损毁弓状核的老年雄性大鼠骨丢失加速．提示下丘脑弓状核参与骨质疏松形成的调控，应用甲基睾丸素、钙剂可以阻止损毁弓状核老年大鼠骨丢失的发生。     

短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响

背景：高脂血症可导致大鼠骨质疏松,适量运动可增加骨密度,但短期运动对高脂血症导致骨质疏松的雄性动物骨密度的影响尚不清楚。目的：探讨短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响。。方法：将26只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（几=8）、高脂血症组（n=9）、运动干预组（n=9）。正常对照组喂饲普通饲料;其他两组喂饲高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,持续4周。运动干预组大鼠进行跑台训练,每周训练5d,共4周,每天强度为：第1周15min,速度15m／min 第2周20min,速度15m／min;后2周20min,速度20m／min,跑台坡度均为0。。实验结束后处死大鼠,取其右侧股骨检测骨密度、胫骨观察骨形态变化,测定血浆碱性磷酸酶活性和钙磷含量。结果与结论：与正常对照组比较,高脂血症组股骨远端骨密度显著降低（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列稀疏变薄,间隙增宽,髓腔内有大量脂肪细胞浸润或融合成空泡,血浆碱性磷酸酶明显增加（P〈0．01）。与高脂血症组比较,运动干预组股骨远端骨密度显著增加（户〈0．05）,经体质量校正后股骨全骨密度增加（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列致密整齐,小梁间距小,血浆碱性磷酸酶增加（P〈0．01）。血浆钙磷含量各组间差异无显著性意义。实验结果说明短期中等强度跑台运动增加高脂血症雄性大鼠骨密度。     

去卵巢大鼠骨质疏松模型的特点

目的：观察去卵巢致Wistar大鼠骨质疏松模型骨密度、结构、最大载荷等变化特点，探讨骨量与骨结构的可能关系。 方法：实验于2002—09／2004-01在解放军第三军医大学动物研究所及中心实验室完成。选择雌性未孕Wistar大鼠20只，随机数字表法分为去势组、假手术组，各10只。去势组行双侧卵巢切除，假手术组不切除卵巢。术后8周测定以下指标：①骨密度：在双能X射线骨密度仪的探头下，应用小动物软件进行腰椎和股骨的扫描，测定骨密度值。②椎体压缩测试：将磨制好的椎体置于实验机上，取加载速度1mm／min进行测试，其结构力学参数由载荷-变形曲线获得，材料力学参数由应力-应变曲线获得。③骨形态计量学检查指标：骨小梁面积百分数（％Tb．Ar），代表骨量；骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁数量（Tb．N），骨小梁分离度（Tb．sp）。④血、尿生化指标的测定：血清钙、磷，尿钙、磷，尿肌酐．均采用BECKMAN自动生化分析仪。血清骨钙紊、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸具体参照试剂盒说明。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①去势组大鼠股骨骨密度明显低于假手术组【分别为（0．166&;#177;0．026），（0．195&;#177;0．027）g／cm^2,P〈0．05】，腰椎骨密度尤其显著[分别为（0．190&;#177;0．011），（0．251&;#177;0．029）g／cm^2,．P〈0．01]。②去势组大鼠股骨最大载荷与假手术组相比显著降低[分别为（94．43&;#177;8．96），（109．49&;#177;12．41）N，P〈0．05]，腰椎最大载荷降低尤其显著[分别为（98．75&;#177;8．19），（118．82&;#177;15．74）N，P〈0．01]。③去势组大鼠骨小梁面积百分数（％Tb.Ar）、骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁数量（Tb．N）与假手术组相比显著降低（去势组分别为4．78&;#177;0．76，46．29&;#177;9．96，0．64&;#177;0．08，假手术组分别为7．74&;#177;1．76，60．91&;#177;3．80，1．26&;#177;0．26，P〈0．01）；骨小梁分离度（Tb．Sp）显著增高（分别为2300．85&;#177;480．10，1112．27&;#177;65．81，P〈0．01）。④血、尿生化指标显示：骨吸收大于骨形成。 结论：Wistar大鼠去卵巢8周成功建立了绝经后骨质疏松模型，骨量与骨结构的一些参数可能存在某种关系。     

脊髓损伤早期及制动大鼠股骨干骺端的显微CT观察

背景：脊髓损伤后可引起损伤平面以下骨量大量丢失,导致骨质疏松。目的：观察比较脊髓损伤及失用性制动模型大鼠股骨远端骨密度及骨微观结构的改变。方法：将SD大鼠随机分为3组：对照组,切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤组,切除T10椎板后行Allen＇s法造成脊髓损伤;制动组,以大鼠双侧腿-尾缝合造成双下肢制动。10d后取一侧尺、桡骨及股骨行骨密度检测,另一侧股骨行显微CT扫描。结果与结论：脊髓损伤组与制动组大鼠股骨远端骨密度、骨矿物质含量、骨体积分数表、骨小梁厚度、骨皮质面积及厚度、骨小梁数量均低于对照组（P〈0.05）,骨小梁结构模型指数、骨表面积体积比、骨小梁分离度均高于对照组;脊髓损伤组上述指标较制动组变化程度更显著（P〈0.05）。3组尺、桡骨密度差异无显著性意义。说明脊髓损伤及制动均可导致骨量丢失,在脊髓损伤早期损伤平面以下部位骨微观结构呈现骨质疏松明显改变,且程度比失用性因素严重。     

仙珍骨宝干预泼尼松诱发大鼠的骨丢失

背景:仙珍骨宝胶囊由蛇床子、淫羊藿等制成,对糖皮质激素、维甲酸等诱发的骨质疏松有一定的预防作用。目的:建立泼尼松诱发大鼠骨质疏松模型,通过骨形态计量学和骨生物力学等方法探讨仙珍骨宝对大鼠不同部位骨骼的影响。方法:32只SD大鼠随机分成对照组、模型组和仙珍骨宝高、低剂量组。后3组给予泼尼松3.5mg/(kgd)灌胃建立骨质疏松模型。仙珍骨宝高、低剂量组大鼠在泼尼松灌胃1h后给予仙珍骨宝胶囊0.95g/(kgd)、0.475g/(kgd)。结果与结论:与对照组比较,模型组大鼠股骨骨密度、弹性载荷、最大载荷和断裂载荷均下降,胫骨上段动态参数标记周长百分数、骨表面形成率、骨转换率均降低,但静态参数骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度无明显变化。胫骨中段皮质骨形态计量学参数均无明显变化。与模型组比较,仙珍骨宝高剂量组股骨密度、骨生物力学参数,胫骨上段标记周长百分数、骨表面形成率和骨转换率增加,但胫骨中段的骨形态计量学参数无明显变化。与模型组比较,仙珍骨宝低剂量组各项参数均无明显变化。提示高剂量仙珍骨宝促进骨形成,可预防泼尼松所致大鼠股骨骨密度及生物力学的降低,但对胫骨中段皮质骨无明显影响。     

仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈骨代谢的影响

背景：用骨组织形态计量学方法探讨中药对去卵巢大鼠股骨颈骨质疏松的影响,可为采用中药防治绝经后妇女骨质疏松性股骨颈骨折提供实验依据。目的：观察仙珍骨宝胶囊对去卵巢大鼠股骨颈松质骨的影响。方法：3月龄SD雌鼠随机分为4组：基础对照组于实验开始时处死取材,去卵巢组和仙珍骨宝组去卵巢造模。仙珍骨宝组在去卵巢后灌胃仙珍骨宝,去卵巢组和年龄对照组灌胃生理盐水,90d后处死,取股骨颈经不脱钙骨制片进行骨组织形态计量学参数测量。结果与结论：与年龄对照组比较,去卵巢大鼠静态参数的骨小梁面积百分数和骨小粱数量明显减少（P〈0.01）,骨小粱间隙明显增大（P〈O.01）;动态参数的每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度明显增加（P〈O.01）,骨矿化沉积率明显减少（P〈O.01）。说明去卵巢能导致大鼠股骨颈骨量显著减少。给予仙珍骨宝治疗后,大鼠的骨小粱厚度及骨小梁面积明显增加（P〈O.05）,每毫米破骨细胞数和破骨细胞贴壁表面长度有所减少,标记周长百分数则有所增加。说明仙珍骨宝能阻止去卵巢所致的大鼠股骨颈骨量丢失。     

复方丹参对高脂大鼠模型骨形态计量学参数的影响

背景：复方丹参对抗泼尼松性大鼠的骨丢失具有抑制骨吸收作用,但对高脂血症所致的骨质疏松症效果如何未见报道。目的：通过骨形态计量学观察复方丹参对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法：用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,30只SD大鼠随机数字表法分为3组,正常对照组、高脂乳剂组、复方丹参组,分别给予生理盐水、高脂乳剂、高脂乳剂和复方丹参,连续16周。结果与结论：与高脂乳剂组相比,复方丹参可使高脂大鼠胆固醇明显降低和高密度脂蛋白胆固醇明显升高,可以有效改善高脂乳剂导致的脂质代谢紊乱。复方丹参组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加（P〈0.05）,而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少（P〈0.01）,反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加（P〈0.01）,骨髓腔面积百分数减少（P〈0.01）,骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、骨小梁宽度增加（P〈0.05）、而骨小梁分离度减少（P〈0.01）。提示长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,复方丹参能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。     

去卵巢大鼠骨质疏松模型的特点

目的:观察去卵巢致Wistar大鼠骨质疏松模型骨密度、结构、最大载荷等变化特点,探讨骨量与骨结构的可能关系。方法:实验于2002-09/2004-01在解放军第三军医大学动物研究所及中心实验室完成。选择雌性未孕Wistar大鼠20只,随机数字表法分为去势组、假手术组,各10只。去势组行双侧卵巢切除,假手术组不切除卵巢。术后8周测定以下指标:①骨密度:在双能X射线骨密度仪的探头下,应用小动物软件进行腰椎和股骨的扫描,测定骨密度值。②椎体压缩测试:将磨制好的椎体置于实验机上,取加载速度1mm/min进行测试,其结构力学参数由载荷-变形曲线获得,材料力学参数由应力-应变曲线获得。③骨形态计量学检查指标:骨小梁面积百分数(%Tb.Ar),代表骨量;骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N),骨小梁分离度(Tb.Sp)。④血、尿生化指标的测定:血清钙、磷,尿钙、磷,尿肌酐,均采用BECKMAN自动生化分析仪。血清骨钙素、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羟脯氨酸具体参照试剂盒说明。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①去势组大鼠股骨骨密度明显低于假手术组[分别为(0.166±0.026),(0.195±0.027)g/cm2,P<0.05],腰椎骨密度尤其显著[分别为(0.190±0.011),(0.251±0.029)g/cm2,P<0.01]。②去势组大鼠股骨最大载荷与假手术组相比显著降低[分别为(94.43±8.96),(109.49±12.41)N,P<0.05],腰椎最大载荷降低尤其显著[分别为(98.75±8.19),(118.82±15.74)N,P<0.01]。③去势组大鼠骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)与假手术组相比显著降低(去势组分别为4.78±0.76,46.29±9.96,0.64±0.08,假手术组分别为7.74±1.76,60.91±3.80,1.26±0.26,P<0.01);骨小梁分离度(Tb.Sp)显著增高(分别为2300.85±480.10,1112.27±65.81,P<0.01)。④血、尿生化指标显示:骨吸收大于骨形成。结论:Wistar大鼠去卵巢8周成功建立了绝经后骨质疏松模型,骨量与骨结构的一些参数可能存在某种关系。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低（P〈0.05）,而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高（P〈0.05）,结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

骨密度影像学测量与椎体骨折率评估结合提高骨质疏松的诊断率

背景：临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标：脆性骨折或骨密度 T ≤-2.5标准差,只要满足一个条件即可作出骨质疏松的诊断。在做骨密度检查时同时进行椎体骨折评估,可以避免单一因素的评判造成骨质疏松症的漏诊,有利于提高骨质疏松的诊断率。目的：评估骨密度结合椎体骨折对骨质疏松症临床诊断率的影响。方法：对217例年龄≥50岁的绝经后女性患者行髋部骨密度检测,同时进行椎体骨折评估,比较单纯依靠骨密度检查与骨密度结合椎体骨折评估对骨质疏松的诊断率的影响,同时探讨骨密度对椎体骨折率的影响。结果与结论：92例骨密度T ≤-2.5,达到骨质疏松诊断阈值,占42.4%;102例骨密度-1〉 T 〉-2.5,为低骨量,占47.0%;23例骨密度在正常范围,骨密度T〉-1,占10.6%。158例无椎体骨折;59例（27.2%）椎体骨折,101个骨折椎。骨密度T〉-2.5的患者椎体骨折率为21.6%,骨密度T ≤-2.5的患者椎体骨折率34.8%,两组骨折率比较差异有显著性意义（P 〈0.05）;骨密度结合椎体骨折评估的骨质疏松诊断率为54.8%,比单纯依靠骨密度检查,骨质疏松诊断率提高12.4%（P=0.01）。说明绝经后女性做骨密度检测的同时进行椎体骨折评估可以提高骨质疏松的诊断率。     

去卵巢大鼠骨密度变化与骨髓造血功能改变的关系

本研究探讨去卵巢大鼠不同时段骨密度的改变与骨髓造血功能改变的关系。探讨骨质疏松的发生与造血功能的关联。50只3月龄SD雌性大鼠随机分为去卵巢（OVX）组和假手术（Sham）组,分别在4周、8周、12周、16周和20周处死。取左侧股骨测量骨密度。右侧远端股骨干骺端松质骨甲醛固定,常规制片观察骨髓组织病理改变,集落形成实验观察造血干细胞集落形成能力,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清造血生成因子粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的浓度。结果表明,大鼠去卵巢4周还未出现明显的骨量丢失时,其骨髓组织即出现明显的脂肪组织容量增加,大鼠去卵巢8周、12周、16周和20周,与同时段假手术组比较股骨骨密度显著减低（P〈0．05）,同时伴有骨髓造血组织容量减少,脂肪组织容量增高,巨核细胞数目减少,破骨细胞数目和肥大细胞数目显著增加,与假手术组比较均有显著性差异（P〈0．05）。大鼠去卵巢16周后,造血干细胞形成粒-巨噬细胞集落能力明显低于假手术组。大鼠去卵巢12周后,GM—CSF水平明显低于假手术各组（P〈0．05）。结论：去卵巢大鼠骨密度减低的同时存在骨髓造血功能的减低,3月龄SD雌性大鼠去卵巢可以作为造血功能减低的动物模型,有助于临床上诸多造血功能减低的研究。     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1．5mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1mg／（kg·d）,以1.5mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义（P〈0．05）,表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组（P〈0．01）,血清白细胞介素10表达水平明显低于两组（P〈0．01）;正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义（尸〉0．05）。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关（P〈0．001）,而与血清白细胞介素1O表达水平均呈显著正相关（P〈0．05）。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。     

自体骨髓浓缩物修复种植体周围的骨缺损

背景：目前,自体骨髓浓缩物主要应用于骨科、重症肢体缺血患者,其在口腔颌面外科尤其是种植外科应用较少,在种植体周围促进新骨再生的效果也有待研究。目的：评价自体骨髓浓缩物在种植体周围骨缺损修复中的作用。方法：于实验犬髂后上棘处抽取骨髓5 mL,对浓缩前后的骨髓进行细胞计数。在实验犬的双侧下颌前磨牙区植入种植体,并于近中制作4 mm×4 mm×4 mm的骨缺损,随机植入骨髓浓缩物混合明胶海绵、自体骨、明胶海绵。术后4,12周对骨缺损标本进行组织学观察分析,并计算新骨生成率和新骨密度。结果与结论：骨髓细胞平均浓缩倍数为（2.78±177;0.22）倍。浓缩骨髓中,可观察到更多和更大的克隆单位。组织学分析发现,4周时骨髓浓缩物明胶海绵组的新骨生成率和密度均明显高于自体骨组和明胶海绵组（P＜0.05）,12周时骨髓浓缩物明胶海绵组新骨生成率明显低于自体骨组,但高于明胶海绵组（P＜0.05）,3组新骨密度差异无显著性意义（P＜0.05）。结果显示自体骨髓浓缩物能够显著提高种植体周围骨缺损内早期新生骨的质量。     

骨髓间充质干细胞膜片复合自体髂骨移植修复牙槽嵴裂

背景：临床上使用自体髂骨移植方法修复牙槽嵴裂,常常不能获得稳定的治疗效果,移植骨吸收率因人而异,受到许多因素的影响。目的：观察骨髓间充质干细胞膜片复合自体髂骨松质骨块移植修复牙槽嵴裂术后的骨吸收情况。方法：制备实验犬双侧牙槽嵴裂模型,采用自体对照的办法,在实验犬上颌骨两侧的裂隙分别植入骨髓间充质干细胞膜片复合犬自体髂骨骨块（实验组）和单纯犬自体髂骨骨块（对照组）。通过颌骨CT及micro CT对植骨区的骨吸收率、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨密度进行比较。结果与结论：术后3,6个月时实验组的骨吸收率明显低于对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）;术后6个月实验组骨体积分数、骨密度均高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）,实验组骨小梁分离度低于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）,而骨小梁厚度两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结果表明骨髓间充质干细胞膜片复合髂骨骨移植可减少植骨术后骨吸收率,同时可以促进新骨的生成。     

富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促进骨愈合的效应

背景：研究表明骨形态发生蛋白在骨骼发育中的起到关键性作用;文献报道单独的富血小板血浆在动物或者临床试验中并不具备明显促进移植骨组织愈合的作用。目的：验证富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促骨缺损区的成骨作用。方法：24只新西兰大白兔构建上颌骨骨缺损模型,随机分为4组,每组6只。1空白对照组建模后不做特殊处理。2β-磷酸三钙＋Bio-gide生物膜组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张。3富血小板血浆组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张＋富血小板血浆1 mL。4富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张＋富血小板血浆1 mL＋5μg骨形态发生蛋白4。于造模后4,8,12周行大体观察、组织学观察及图像分析各组骨缺损区新生骨生成情况。结果与结论：术后4周,富血小板血浆组、富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨以及新生血管均多于β-磷酸三钙＋Bio-gide组（P〈0.01）;β-磷酸三钙＋Bio-gide组新成骨多于空白对照组（P〈0.01）。术后4,8,12周,富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨均多于β-磷酸三钙＋Bio-gide组、富血小板血浆组两组骨缺损区（P〈0.01）,β-磷酸三钙＋Bio-gide组和富血小板血浆组均多于空白对照组（P〈0.01）。结果表明以β-磷酸三钙为支架,富血小板血浆复合骨形态发生蛋白可明显促进骨缺损的愈合。     

抗生丸对骨质疏松症大鼠骨组织变化的影响

目的分析抗生丸对骨质疏松症大鼠骨组织变化的影响。方法使用DPX型双能x线骨密度仪进行测定。结果模型纽大鼠骨密度与正常组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,给药组骨密度高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）,给药组与正常组比较骨密度差异无统计学意义（P〉0。05）。抗生丸能明显提高大鼠骨密度。结论抗生丸对骨质疏松症具有治疗作用。