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相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的:研究前胡丙素(PraC)的心脏负性肌力作用的机制.方法:使用Ca2+敏感的荧光指示剂Fura2AM,在培养的新生鼠心肌细胞测定细胞内Ca2+的瞬间变化.结果:PraC10、30μmol·L-1引起[Ca2+]i瞬间变化最大值明显减少.PraC10,30μmol·L-1能部分抑制CaCl248mmol·L-1及Bayk8644100nmol·L-1增加的[Ca2+]i瞬间变化的峰值,但对[Ca2+]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响.Ryanodine3μmol·L-1使[Ca2+]i瞬间变化的幅度明显降低,在此基础上,PraC30μmol·L-1继续抑制[Ca2+]i的瞬间变化.结论:PraC在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩偶联过程中的Ca2+内流有关.  相似文献   

2.
在大鼠主动脉平滑肌标本上,0.5μmol.L-1硝苯吡啶能完全阻断由100mmol·L-1KCl引起的血管收缩和45Ca内流;并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和45Ca内流;6mmol·L-1普鲁卡因能完全阻断无钙Krebs液中苯肾上腺素引起的血管收缩和45Ca外溢,且部分阻断正常Krebs液中苯肾上腺素引起的血管收缩和45Ca内流;0.5μmol·L-1硝苯吡啶和6mmol·L-1普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ca2+内流。提示:α1受体兴奋后引起的细胞外Ca2+内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分,而后者受细胞内Ca2+释放调节。  相似文献   

3.
用~(45)Ca跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ca~(2+)跨膜内流的影响。结果:地奥心血康5-500μg/mL和维拉帕米0.011-1.1μmol/L,不影响静息~(45)Ca的内流,但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素1.2mol/L和KCl100mmol/L引起的~(45)Ca内流。说明地奥心血康能阻滞细胞外Ca~(2+)通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。  相似文献   

4.
用Quin2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13μmol·g-1protein.三氟拉嗪(TFP)1,5和10μmol·L-1对静息突触体[Ca2+]i无明显影响,但能以剂量依赖方式增高65mmol·L-1KCl所致突触体[Ca2+]i升高,从192±58μmol·g-1protein分别达到233±63,431±99和661±173μmol·g-1protein.TFP5,10和50μmol·L-1分别使突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性降低31%,41%和45%;使Mg2+-ATP酶活性降低30%,36%和39%,提示TFP可能是通过抑制钙调素,进而抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使突触体[Ca2+]i升高,促进神经末梢释放递质  相似文献   

5.
在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞,蛋白激酶C(PKC)的激活剂佛波二丁酯(PDB)引起的胞内Ca2+增高作用可被PKC抑制剂1-(5-异喹啉磺酰)-2-甲基哌嗪(H7)所阻断,而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断PDB的这一作用;10μmol·L-1苯福林引起的胞内Ca2+增高作用可被10和20μmol·L-1H7部分阻断;在无Ca2+液,H7可部分抑制苯福林引起的内Ca2+释放和外Ca2+内流,两者分别被抑制了33±3%和58±6%;KCl(20-100mmol·L-1)可浓度依赖性地引起胞内钙升高,这一作用可被10和20μmol·L-1H7不同程度地阻断;PDB引起的胞内Ca2+增高也可分别被1.25和2.5μmol·L-1维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示PKC参与苯福林引起的部分内Ca2+释放和外Ca2+内流,但以参与外Ca2+内流为主;这一作用可能与PKC激活,引起电压依赖性Ca2+通道开放有关。  相似文献   

6.
萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌~(45)Ca转运的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
萘甲异喹(NI1,10μmol·L-1)和硝苯吡啶(Nif0.5μmol·L-1)对大鼠主动脉平滑肌45Ca溢流无影响,NI(1~30μmol·L-1)能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌45Ca内流,抑制率分别为27%~81%和17%~77%,NI(10μmol·L-1)尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的45Ca外溢。这些结果提示NI能抑制平滑肌细胞膜PDC和ROC两类钙通道及细胞内钙释放。  相似文献   

7.
牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~(2+)作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
在培养心肌细胞缺氧-再给氧模型上,发现牛磺酸(20mmol·L-1,终浓度)能显著降低细胞内脂质过氧化物(LPO)荧光强度;剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;以荧光比率法(荧光探针为Indo-1-AM)在粘附式细胞仪(ACAS570)上测定细胞内游离Ca2+荧光比率,结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ca2+荧光比率明显升高,20mmol·L-1牛磺酸能显著减少Ca2+荧光比率;分别以20mmol·L-1、0.4mmol·L-1Ca2+及0.1mmol·L-1维拉帕米处理细胞,牛磺酸能降低高Ca2+引起的细胞搏动加快;而提高低Ca2+及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用,其机理与其提高心肌细胞SOD活性、降低细胞内游离Ca2+浓度及对细胞Ca2+双向调节作用有关。  相似文献   

8.
地奥心血康对大鼠主动脉^45Ca内流的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
对^45Ca跨膜流动测定方法研究地奥心血康及维拉帕米对大鼠主动脉Ca^2+跨膜内流的影响。结果:地奥心血康5-500μg/mL和维拉帕米0.011-1.1μmol/L,不影响静息^45Ca的内流,但均能浓度依赖性抑制去甲肾上腺素1.2μmol/L和KC1100mmol/L引起的^45Ca内流,说明地奥心血康能阻滞细胞外Ca^2+通过受体操纵与电压依赖钙离子通道的内流。  相似文献   

9.
在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl,去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响.当细胞外CaCl2浓度为1.3mmol·L-1时,牛磺酸10,20mmol·L-1不影响心肌细胞静息[Ca2+]i;但能浓度依赖性地抑制35mmol·L-1KCl和1μmol·L-1毒毛花苷G升高[Ca2+]i的作用.10μmol·L-1NE在含Ca2+的缓冲液中能引起双相的[Ca2+]i变化,即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20mmol·L-1能抑制NE引起的[Ca2+]i持续升高,而对快速升高相无显著影响.在无Ca2+的缓冲液中,牛磺酸不影响NE升高[Ca2+]i的作用.结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca2+内流和Na+/Ca2+交换而抑制KCl,NE和毒毛花苷G引起的[Ca2+]i升高.  相似文献   

10.
目的:观察多塞平(doxepin,Dox)对兔脑血管的作用.方法:采用离体兔基底动脉和隐动脉动脉环离体实验方法.结果:多塞平抑制KCl45.6mmol·L-1和5羟色胺10μmol·L-1诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩,其拮抗CaCl2量效反应的pD2值分别为5.28±0.40和4.76±0.14(n=6,P<001).多塞平5.8μmol·L-1抑制在无Ca2+液中去甲肾上腺素引起的隐动脉环收缩,多塞平30μmol·L-1对无Ca2+液中去甲肾上腺素和恢复正常Ca2+液(1.25mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩均有抑制作用.结论:与隐动脉环相比较,多塞平对基底动脉环具有选择性抑制作用  相似文献   

11.
小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响   总被引:6,自引:2,他引:4  
采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR-CM-MIC阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度,并观察了小檗碱对去甲肾上腺素,H2O2,高Ca2+及高K+引起细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息[Ca2+]i无明显影响,能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和H2O2引起的[Ca2+]i的升高。小檗碱50μmol·L-1能抑制高K+引起的[Ca2+]i的升高,而小剂量(1-10μmol·L-1)则无作用。对搏动细胞,小檗碱能抑制其[Ca2+]i瞬间变化的最大值,对最小值则无作用。  相似文献   

12.
Fura-2荧光测定实验显示,眼镜蛇心脏毒(CTX)能明显升高新鲜分离的大鼠心肌细胞的胞浆Ca2+浓度。维拉帕米在完全阻断高K+引起胞浆Ca2+升高的浓度下(1μmol·L-1).能明显抑制CTX作用,但不能阻断之。1.5μmol·L-1CTX使离体大鼠Langendorff心脏收缩幅度逐渐减少,最后心脏停搏于收缩期。维拉帕米及硝苯吡啶均能明显延长心脏的搏动时间,但不能阻止CTX引起的心脏停搏。结果提示,CTX引起膜去极化使电位依赖性Ca2+通道开放不是CTX触发Ca2+内流的唯一机理。  相似文献   

13.
度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。  相似文献   

14.
观察小檗胺 ( Ber)对高钾除极 ,Bay K8644,5-羟色胺 ( 5- HT)及咖啡因升高细胞内钙水平( [Ca2 + ]i)的影响。以 Fluo- 3/AM负载家兔培养的主动脉平滑肌细胞 ( VSMC) ,共聚焦显微术测定[Ca2 + ]i,结果以荧光强度 ( FI)表示 .结果 :( 1 )在细胞外钙为 1 .3mmol· L-1时 ,VSMC胞浆静息 FI明显高于核区 ,且不受 Ber的影响 . ( 2 ) Ber 1 0 -1 0 0 μmol·L-1预处理可抑制 KCl60 mmol·L-1或Bay K86441 0 0 μmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i,抑制 5-HT 1μmol· L-1升高 [Ca2 + ]i 的持续相 ,但不影响[Ca2 + ]i 的一过性升高。维拉帕米 1 0 μmol· L-1具有相似作用 . ( 3)在无钙 Hanks液中 ,Ber预处理对咖啡因 1 0 0 mmol·L-1升高的 [Ca2 + ]i 无明显抑制作用。结果表明 ,Ber可阻断外钙内流 ,但不抑制内钙释放 ,这可能与 Ber阻断电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道的作用有关 .  相似文献   

15.
小檗胺对ROCC介导的血管平滑肌细胞内游离钙的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 研究小檗胺 (BA)对受体调控性Ca2 +通道介导的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)的影响。方法 家兔主动脉血管平滑肌以Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM )测定 [Ca2 +]i。结果 在细胞外Ca2 +存在的条件下 ,BA 30 μmol·L-1不影响静息[Ca2 +]i;但对去甲肾上腺素 (NE) 30mmol·L-1、5 羟色胺 (5 HT) 1μmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高有明显的抑制作用。在无胞外钙时 ,对咖啡因 40mmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高没有作用。结论 BA对ROCC激活后的外钙内流有明显的抑制作用 ,对内钙释放没有影响。其作用与维拉帕米相似  相似文献   

16.
钙调素拮抗剂E6对大鼠神经细胞内钙的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察钙调素拮抗剂E6对神经细胞静息[Ca2 +]i、KCl (5 0mmol·L-1)和谷氨酸 (glutamicacid ,Glu ,0 1mmol·L-1)引起的神经细胞 [Ca2 +]i 升高的影响。方法 用Ca2 +敏感荧光指示剂Fura 2 /AM负载大鼠脑细胞 ,测定神经细胞内游离Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)。结果 E6可升高神经细胞静息 [Ca2 +]i,EC50 为 6 6 8μmol·L-1;无外Ca2 +条件下 ,也升高 [Ca2 +]i,EC50 为 1 30 μmol·L-1,说明E6主要是通过促进细胞内贮存Ca2 +释放引起内Ca2 +升高。E6抑制KCl升高细胞 [Ca2 +]i 的IC50 为 6 0 μmol·L-1;抑制Glu激发的细胞 [Ca2 +]i 升高的IC50 为 0 15 μmol·L-1。结论 E6可能是通过与细胞内钙调素 (Calmodulin ,CaM)结合后 ,影响兴奋性氨基酸受体的开放和电压依赖性钙通道的活性状态 ,表现出对由去极化或受体激动剂引起的内Ca2 +升高的抑制作用  相似文献   

17.
Cl~-通道在内皮素-1引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 研究Cl-通道在内皮素 1(endothelin 1,ET 1)引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法 通过细胞计数和3H TdR参入实验 ,并结合fura 2 /AM荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)等技术 ,观察了Cl-通道阻断剂对ET 1引起的 [Ca2 + ]i 变化及血管平滑肌细胞增殖的影响。结果 Cl-通道阻断剂DIDS可呈浓度依赖性地抑制 10nmol·L-1ET 1引起的血管平滑肌细胞增殖 ,其它Cl-通道阻断剂如IAA 94、NPPB、SITS、DPC和速尿均无此作用 ,DIDS也能抑制 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高 ,而对ET 1引起的Ca2 + 释放无影响 ;预先将细胞与 1μmol·L-1nifedipine作用后 ,3μmol·L-1DIDS对 10nmol·L-1ET 1引起的内流相 [Ca2 + ]i 升高及血管平滑肌细胞增殖不再有效 ,将细胞与 10 μmol·L-1SK&F96 36 5预孵后 ,DIDS却能进一步抑制ET 1的上述作用 ;3μmol·L-1DIDS对 30mmol·L-1KCl引起的胞浆[Ca2 + ]i升高无影响。结论 DIDS可通过阻断Cl-通道来抑制ET 1因促发Cl-通道开放经电压依赖性钙通道的Ca2 +内流及细胞增殖 ,DIDS敏感的Cl-通道可能在ET 1促发的Ca2 + 内流及血管平滑肌细胞增殖的调控上都起着重要的作用  相似文献   

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