参苓白术散加减方保留灌肠治疗溃疡性结肠炎30例疗效观察

目的:观察参苓白术散加减方保留灌肠治疗脾胃虚弱型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将60例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组用参苓白术散加减方保留灌肠结合柳氮磺吡啶栓剂治疗,对照组单用柳氮磺吡啶栓剂治疗。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为66.7%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柳氮磺吡啶栓剂配合参苓白术散加减方保留灌肠治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效。     

参苓白术散加减配合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎36例

<正>溃疡性结肠炎(UC)是一种以有直肠、结肠黏膜非特异性炎症、溃疡形成为主要特征的病变。临床表现为腹痛、腹泻、里急后重,黏液脓血便等。中医认为本病属中医"泄泻""肠风""便血""腹痛"等范畴,临床以脾虚湿困型较多见。自2010年以来,笔者在本院门诊明确诊断为轻、中度溃疡性结肠炎,并经中医辨证为脾虚湿困的36例患者中,运用参苓白术散加减内服配合中药灌肠治疗,疗效满意,现报道如下。一般资料     

中药内服配合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎78例

采用参苓白术散内服配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎７８例，结果：治愈１０例，显效２５例，好转３７例，无效６例，总有效率为９２．３１％。     

参苓白术散桃花汤合保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察

[目的]观察参苓白术散合桃花汤口服并血竭保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。[方法]将68例符合诊断标准的患者随机分为两组,治疗组35例用参苓白术散合桃花汤水煎服,配合血竭保留灌肠;对照组33例用柳氮磺胺吡啶口服,配合复方诺氟沙星灌肠液保留灌肠。[结果]经3个疗程治疗后,治疗组总有效率91.4%,对照组87.9%,两组无显著性差异(P<0.05),但两组不良反应有显著差异(P>0.05)。[结论]参苓白术散合桃花汤口服并血竭保留灌肠治疗溃疡性结肠炎较西药疗效相近但前者不良反应明显少于后者。     

参苓白术散合中药灌肠治疗溃疡性结肠炎62例

溃疡性结肠炎是一种病因不明的慢性非特异性炎症性肠疾病,以腹痛、腹泻、血性黏液便反复发作为主要症状。2003年3月—2009年12月,笔者采用参苓白术散合中药灌肠治疗脾胃虚弱型溃疡性结肠炎62例,总结报道如下。     

中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎36例

我科1995年10月--2003年5月采用中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎36例,取效满意,现报道如下。     

中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎临床观察

溃疡性经肠炎 ( UC)发生机理尚不清楚 ,治疗比较困难 ,近年来其发病率有增长趋势。笔者用中药保留灌肠治疗 UC,取得满意疗效。1　临床资料1.1　一般资料 :2 38例 UC患者均符合 1993年太原会议制定的 UC诊断标准 ,其中男 136例 ,女 10 2例 ;年龄 2 1～ 67岁 ,平均年龄 4 2 .3岁。患者主要以腹痛、腹泻、粘液便、脓性血便 ,便次增多 ( 2～ 3次 /d,最多者达8次 /d)就诊 ,病程 6个月～ 15年 ,大便常规及细菌培养未见病原体。治疗经纤维结肠镜和 /或电子结肠镜检查见病变分布以降结肠、乙状结肠、直肠为主 ,主要表现为粘膜充血水肿 ,多发性浅…     

参苓白术散保留灌肠联合美沙拉嗪口服治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎疗效观察

慢性非特异性溃疡性结肠炎（chronic non—specific ulcerative colitis,CUC）的病因和发病机制仍未完全阐明,以往的研究主要侧重于免疫、遗传、感染、心理四大因素及相互作用方面。目前临床主要以水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、对症及支持疗法治疗该病,但治疗效果不够理想。目前中医对CUC的治疗方法多种,且疗效确切,不良反应小,复发率低,较之西医治疗诸法具有明显的优势。     

参苓白术散加减配合中药灌肠治疗脾虚湿困型溃疡性结肠炎47例

溃疡性结肠炎是一种原因不明的以直肠、结肠黏膜非特异性炎症、溃疡形成为主的病变.     

中药灌肠治疗溃疡性结肠炎35例临床观察

溃疡性结肠炎又称慢性非特异性结肠炎,是一种直肠和结肠慢性炎性疾病。属中医学“泄泻”、“痢疾”等范畴。主要临床表现是反复发作的腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重等症状。病情轻重不等,临床多发,分型复杂,中医药治疗本病具有独特优势。笔者用参苓白术散加减灌肠治疗溃疡性结肠炎35例,收到满意疗效,现报道如下。     

参苓白术散加味治疗脾胃虚寒型溃疡性结肠炎30例

[目的]观察参苓白术散加减治疗脾胃虚寒型溃疡性结肠炎疗效。[方法]使用参苓白术散加减治疗脾胃虚寒型溃疡性结肠炎30例,每日1剂4,0d为1个疗程。[结果]3例治疗2个疗程2,7例均为1个疗程,治愈9例,好转20例,无效1例,总有效率96.67%。[结论]参苓白术散加味治疗溃疡性结肠炎疗效满意。     

参苓白术散治疗脾虚型慢性分泌性中耳炎

目的:研究参苓白术散对脾虚型慢性分泌性中耳炎患者的治疗作用.方法:随机纳入脾虚型慢性分泌性中耳炎患者60例,分为中西药结合实验组,给予参苓白术散合并考夫克与头孢美特酯治疗;西药对照组仅给予考夫克与头孢美特酯;每组均为30例,并设空白对照组15例,为健康人群.1个疗程(14 d)后用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组患者血清白细胞介素(IL)-4,IL-6及干扰素-γ(IFN-γ)浓度变化,并比较各组临床疗效.结果:①实验组临床疗效明显优于对照组(P＜0.05);②实验组、对照组给药前血清IL-4,IL-6与对照组相比显著升高,IFN-γ显著降低(P＜0.01);③1个疗程后实验组、对照组血清IL-4,IL-6水平均下调,IFN-γ均上升,实验组均优于对照组(P＜0.05).结论:参苓白术散治疗脾虚型慢性分泌性中耳炎对提高治愈率与改善临床症状方面均有显著效果,其机制可能与改善患者变态反应,调节免疫应答有关.     

参苓白术散合葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎30例

目的探讨参苓白术散合葛根芩连汤加减治疗慢性溃疡性结肠炎的临床疗效。方法 60例慢性溃疡性结肠炎患者被随机分为治疗组和对照组各30例,分别给予口服参苓白术散合葛根芩连汤加减的中药煎剂和柳氮磺砒啶肠溶片,疗程均为3个月。观察2组用药后临床疗效。结果治疗组总有效率达90%(27/30),明显高于对照组的80%(24/30)。结论参苓白术散合葛根芩连汤加减对慢性溃疡性结肠炎有显著的临床疗效。     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎长期应用的疗效与安全性

目的:探寻参苓白术散加减治疗脾虚型溃疡性结肠炎的长期临床疗效与安全性。方法:将于辽宁省人民医院2013年8月—2014年3月住院的52例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组26例和对照组26例。治疗组口服参苓白术散加减,对照组口服美莎拉嗪,观察两组患者口服药物半年、12个月、2年临床疗效、电子结肠镜疗效、不良反应发生情况。运用SPSS 16.0统计学软件进行统计分析。结果:治疗组在临床疗效、肠镜下肠黏膜变化、不良反应发生方面明显优于对照组。结论:参苓白术散加减治疗脾虚型溃疡性结肠炎长期应用临床疗效显著,无不良反应,适宜临床推广。     

中药内服配合灌肠治疗溃疡性结肠炎59例观察

溃疡性结肠炎属中医“肠”、“痢疾”、“泄泻”等范畴 ,目前缺少特效疗法 ,较难根治。其发病多与感染、免疫、精神及遗传等因素有关 ,我们运用中药内服配合灌肠治疗本病 59例 ,疗效满意 ,现小结如下。1　一般资料59例患者中 ,男 3 3例 ,女 2 6例 ;年龄最小 1 9岁 ,最大 57岁。临床以慢性腹泻反复发作 ,结肠阵发性痉挛性绞痛与压痛 ,里急后重 ,粘液血便 ,或肛门灼热、下坠感等为特征。所有病例均经过纤维结肠镜检查 ,不同程度显示 :粘膜充血水肿 ,炎症细胞浸润 ,肠粘膜局部溃疡等病理改变。并排除慢性菌痢、阿米巴痢疾及肠结核、结肠癌等…     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

参苓白术散合二陈汤治疗脾虚型慢性脾胃病临床研究

目的：观察参苓白术散合二陈汤治疗脾虚型慢性脾胃病的临床疗效。方法：选取脾虚型慢性脾胃病患者102 例,按随机数字表法分为研究组和对照组各51 例。2 组均采用常规对症治疗,对照组在此基础上给予参苓白术散治疗,研究组在此基础上采用参苓白术散合二陈汤治疗。比较2 组治疗前后中医症状积分、胃泌素及过氧化指标、血流变学指标变化,并评价其临床疗效。结果：研究组总有效率为90.20%,高于对照组74.51%,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组纳差少食、食后腹胀、体倦乏力、大便异常、腹痛绵绵、肠鸣脘闷等症状评分均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且研究组治疗后各症状评分均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组胃泌素及超氧化物歧化酶（SOD） 水平均较治疗前升高,丙二醛（MDA） 水平降低（P＜0.05）,且研究组治疗后的胃泌素、SOD 水平均高于对照组,MDA 水平低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度均较治疗前显著降低,红细胞变形指数（DI） 均显著升高（P＜0.05）,且研究组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度水平均低于对照组,DI 高于对照组（P＜0.05）。结论：参苓白术散合二陈汤能够有效调节患者胃泌素分泌与过氧化水平,改善血流变学,促进脾虚型慢性脾胃病患者的疾病转归。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

参苓白术颗粒对溃疡性结肠炎模型小鼠的保护作用

目的:研究参苓白术颗粒(SLBZ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎保护作用,并探讨其作用机制。方法:清洁级Balb/c小鼠随机分为正常组,3 d模型组,3 d参苓白术颗粒组,7 d模型组,7 d参苓白术颗粒组。3,7 d参苓白术颗粒组均连续8 d ig SLBZ(9 g·kg~(-1)·d~(-1)),正常组与3,7 d模型组ig等体积生理盐水。模型组和参苓白术颗粒组在ig的最后3d用4%DSS饮水造模,3 d模型组与3 d参苓白术颗粒组在造模第3天检测指标,正常组与7 d模型组,7 d参苓白术颗粒组在造模第7 d检测相关指标,观察体重变化、粪便评分、病理学评分、凋亡细胞、黏液表达量、紧密连接蛋白(occludin)蛋白水平等。结果:与正常组比较,3 d模型组凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P0.05);7 d模型组体重下降,粪便评分增高,病理学评分增高,凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P0.05);与模型组比较,预防性连续ig 8 d SLBZ,3 d参苓白术颗粒组小鼠凋亡细胞表达量少,occludin蛋白增多(P0.05);7 d参苓白术颗粒组小鼠体重升高,腹泻和血便症状明显好转,病理学评分减少,黏液分泌量多,凋亡细胞减少occludin蛋白表达量增多(P0.05)。结论:预防性服用SLBZ可以缓解DSS诱导的结肠炎发病,其药理机制可能与SLBZ保护结肠黏膜屏障密切相关。