当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究当归挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法 昆明种小鼠50只,随机分为对照组、模型组、当归挥发油高、低剂量组和阳性对照组。连续灌胃20 d后,采用垂体后叶素(20 U·kg^-1)腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化;生化方法检测血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乳酸(LD)和丙二醛(MDA)水平;Nagar-Olsen染色观察心肌缺血损伤程度。结果 与模型组比较,各治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P<0.01);血清CAT、GSH-Px、SOD活力增加(P<0.05),LD和MDA含量降低(P<0.05);心肌缺血损伤面积减少。结论 当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制研究

目的 研究樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制。方法 通过D-氨基半乳糖构建急性肝损伤小鼠,C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、樟芝多糖高剂量组、樟芝多糖低剂量组,樟芝多糖高、低剂量组每日分别给予50,25 mg·kg^-1的樟芝多糖2次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药7 d后紫外比色法测试盒检测大鼠肝组织中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;TBA法试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）的水平;ELISA试剂盒检测肝组织中白介素-6（IL-6）的表达;Western-Blot检测肝脏组织中NLRP-3、白介素-1β（IL-1β）、pro-caspase-1和caspase-1的表达;HE染色观察小鼠肝脏病理;RT-qPCR检测肝脏组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达。结果 与模型组相比,樟芝多糖可以明显改善急性肝损小鼠的肝脏病理,降低ALT、AST的表达以及MDA和IL-6的表达（P<0.01）,肝脏组织中NLRP-3、IL-1β以及pro-caspase-1和caspase-1的表达相比模型组显著降低（P<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达相比模型组显著降低（P<0.01）,Bcl-2显著升高（P<0.01）。结论 樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤有着很好的保护作用,其作用机制与炎性小体NLRP-3及其相关炎症因子的抑制有关。     

原儿茶醛对环磷酰胺诱导急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的 研究原儿茶醛对环磷酰胺（CTX）所致急性肾损伤的预防作用及其机制。方法 将 24 只 SPF 级雄性昆明种小鼠随机分为对照组、模型组及原儿茶醛低、高剂量（15、30 mg·kg^-1）组,每组各 6 只。对照组和模型组 ig 给予 0.9% 氯化钠溶液,原儿茶醛低、高剂量组每日 1 次 ig 对应药物。连续给药 14 d,末次给药 1 h 后,除对照组外,其余各组单次 ip 给药CTX （200 mg·kg^-1）。次日,在称体质量麻醉后取血和肾脏,分离血清,检测小鼠血清肌酐 （CRE）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等生化指标;采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理损伤情况;采用荧光染色检测小鼠肾脏 TUNEL 的表达情况;采用 Western blotting 检测 B 淋巴细胞瘤 2（Bcl-2）和 Bcl-2 相关 X 蛋白（BAX）等凋亡相关蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠的肾脏指数显著降低（P＜0.01）;血清 CRE 水平显著升高（P＜0.001）;血清 SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）,丙二醛（MDA）水平显著升高（P＜0.01）;模型组小鼠肾脏细胞排列错乱、可见明显的炎症细胞浸润,伴随肾小管空泡变性和肾小管扩张;模型组小鼠肾脏 TUNEL 阳性表达显著增多（P＜0.001）;且肾脏天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 3（Caspase-3）和 Bcl-2 的表达显著下降（P＜0.01、0.001）,而 cleaved-Caspase3、BAX 蛋白的表达显著上升（P＜0.01、0.001）。与模型组比较,原儿茶醛低、高剂量组小鼠肾脏指数均显著增加（P＜0.05）;原儿茶醛高剂量组小鼠血清中的 CRE 水平明显降低（P＜0.001）;原儿茶醛低、高剂量组小鼠血清中 SOD、CAT、GSH-Px 水平显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）,MDA 水平显著下降（P＜0.05）;原儿茶醛低、高剂量组肾脏组织细胞排列比较规整,炎症细胞浸润及肾小管空泡变性和肾小管扩张等病理改变少见;原儿茶醛低、高剂量组肾脏 TUNEL 阳性表达有所下降 （P＜0.01、0.001）,Caspase-3 和 Bcl-2 蛋白表达显著上升 （P＜0.05、0.01、0.001）,cleaved-Caspase-3 和 BAX 蛋白表达显著下降（P＜0.01、0.001）,呈剂量相关性。结论 原儿茶醛可预防 CTX所致急性肾损伤,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

利舒康胶囊对模拟高原缺氧动物的保护作用研究

目的 研究利舒康胶囊的抗缺氧活性及其对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法 采用小鼠常压密闭缺氧耐受力实验和小鼠急性减压缺氧耐受力实验联合评价利舒康胶囊的抗缺氧活性;采用低压氧舱模拟海拔8 000 m高原环境,观察缺氧前后大鼠脑组织病理显微结构的改变,并测定其中能量代谢和抗氧化应激相关指标。结果 利舒康胶囊低、中、高剂量组均能有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间（P<0.01）,且存在剂量依赖性,其中,中、高剂量组明显优于红景天胶囊组（P<0.05或P<0.01）;利舒康胶囊低、中、高剂量组能够降低急性减压缺氧小鼠的死亡率（P<0.01）,且具有剂量依赖性,其中,中、高剂量组的死亡率明显低于红景天胶囊组（P<0.01）;低压氧舱模拟高原减压缺氧实验结果显示,与正常对照组相比,减压缺氧后大鼠脑组织出现病理性损伤,脑组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、乳酸（lactic acid,LD）含量和乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）活性显著升高（P<0.05或P<0.01）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GPX）活性均显著降低（P<0.05或P<0.01）,而经利舒康胶囊预处理后,大鼠脑组织的病理损伤有所缓解,脑组织中MDA、NO含量均显著下降（P<0.05或P<0.01）,中、高剂量组H₂O₂、LD含量及LDH活性显著下降（P<0.05或P<0.01）,高剂量组SOD、CAT、GPX活性均显著升高（P<0.05）。结论 利舒康胶囊具有良好的抗高原缺氧活性,能够对模拟高原缺氧损伤大鼠起到保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力,降低自由基损伤,缓解缺氧所致能量缺乏和代谢障碍有关。     

乙醇分级沉淀的樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同浓度乙醇沉淀获得的樟芝多糖对于急性肝损伤小鼠的保肝作用。方法 采用不同浓度的乙醇沉淀获得樟芝多糖,建立D-氨基半乳糖的急性肝损伤小鼠,Elisa法检测各组血清的谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的表达以及肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的表达,肝脏HE染色检查组织病理,qPCR检测肝组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA的表达。确定樟芝多糖中对于小鼠急性肝损伤有效的部分。结果 樟芝多糖的各浓度的乙醇沉淀物均有一定的保肝作用,其中90%乙醇沉淀的多糖对于小鼠模型ALT、AST的含量具有显著的降低作用且优于其他组多糖（P<0.05）。4种多糖可以显著降低血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、和肝组织中Bax、Caspase-3mRNA的表达,提高白介素-10（IL-10）和肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH蛋白表达以及Bcl-2mRNA的表达（P<0.05）。且PW90多糖效果较好。结论 不同浓度乙醇沉淀的樟芝多糖对于急性肝损伤有着一定的保护作用,90%乙醇沉淀获得的多糖保肝作用优于其他浓度乙醇沉淀获得的多糖。     

复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型的保护作用

目的 研究复方红景天提取物对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用。方法 昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（2.18,1.09,0.55 g·kg^-1）,灌胃给药7 d后结扎小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经制备小鼠急性脑缺血模型,观察小鼠存活时间。SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平阳性对照组及复方红景天提取物高、中、低剂量组（1.45,0.73,0.36 g·kg^-1）,线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,复制模型前7 d开始灌胃给药,连续给药10 d。测定大鼠神经行为学及脑梗死比例,原位末端标记法检测神经细胞凋亡率,Western bolt检测caspase-3的表达水平。结果 复方红景天提取物高、中剂量组可延长小鼠存活时间,与模型组相比具有显著性差异（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,复方红景天提取物高、中剂量组能显著降低大鼠神经功能评分（P<0.01或P<0.05）,复方红景天提取物各剂量组均能显著降低大鼠脑梗死比例并抑制皮质区神经细胞凋亡,下调caspase-3的表达（P<0.01或P<0.05）。结论 复方红景天提取物对大、小鼠脑缺血模型均具有保护作用,可明显延长急性脑缺血小鼠的存活时间,减轻局灶性脑缺血大鼠的神经功能损伤,缩小梗死灶,抑制神经细胞凋亡,其机制与下调caspase-3的表达有关。     

蝉花子实体抗疲劳作用研究

目的 研究蝉花子实体的抗疲劳、增强运动耐力作用。方法 ICR雄性小鼠随机分为对照组、人参乙醇提取物（阳性药,2.5 g/kg）组以及蝉花子实体低、中、高剂量（0.075、0.150、0.300 g/kg）组,连续ig给药15 d后,测定小鼠负重游泳力竭时间,试剂盒法检测小鼠经游泳运动后肝糖原、肌糖原、全血乳酸（LD）、血清尿素氮（BUN）、超氧化歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）等与疲劳相关联的生化指标变化。结果 与对照组比较,蝉花子实体低、中剂量对小鼠力竭游泳时间有显著延长作用（P<0.05）,低剂量组LD水平显著下降（P<0.05）,高剂量LDH含量显著升高（P<0.05）,低剂量组SOD含量显著升高（P<0.05）;中、高剂量组BUN含量显著降低（P<0.05）,低剂量组肝糖原水平显著升高（P<0.05）;中剂量组肌糖原水平显著升高（P<0.05）。结论 蝉花子实体对运动后的小鼠有抗疲劳作用。     

藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响

目的 探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法 采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低 (P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论 藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。     

片仔癀对酒精诱导的急性肝损伤小鼠自噬和NLRP3炎症小体活化的影响

目的 研究片仔癀（Pien-Tze-Huang,PTH）对酒精（alcohol）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为空白组、酒精组、PTH低（75 mg·kg^-1）、中（150 mg·kg^-1）、高（300 mg·kg^-1）剂量组,连续灌胃给药3 d（2次/天）。除空白组外,其余各组小鼠于末次给药2 h后灌胃酒精（0.12 mg/10 g）进行造模;24 h后各组小鼠摘眼球取血以测定ALT、AST和TG水平;并取肝组织进行HE检查;qRT-PCR检测肝组织中IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、Caspase-1 p20、IL-18、Beclin1、LC3蛋白表达水平。结果 与模型组相比,PTH可明显减轻酒精诱导的小鼠急性肝损伤病理情况,降低血清中ALT、AST和TG的含量（P<0.05或P<0.01）;PTH可明显降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中IL-6、IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平（P<0.05或P<0.01）;PTH可明显上调酒精诱导急性肝损伤小鼠肝组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值以及Beclin1的蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）,下调NLRP3、Caspase-1 p20、IL-18蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论 片仔癀可能通过调控自噬和NLRP3炎症小体活化而减少炎症介质释放,进而改善酒精诱导的小鼠急性肝损伤。     

双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的 研究双去甲氧基姜黄素（BDMC）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠肝损伤模型的保护作用及机制。方法 雄性KM小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯100 mg·kg^-1剂量（BDD100）组、双去甲氧基姜黄素12.5、25及50 mg·kg^-1剂量组,每组12只。联苯双酯及双去甲氧基姜黄素灌胃给药,每天1次,连续给药7 d。末次给药1 h后,除对照组外,其余小鼠均采用腹腔注射2％四氯化碳橄榄油溶液制备小鼠肝损伤模型。造模24 h后,检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平;Western blot检测肝组织bax、bcl-2及cleaved caspase-3蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显升高（P<0.01）;肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组相比,双去甲氧基姜黄素12.5、25 mg·kg^-1剂量组小鼠血清谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活力及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）;肝组织bax/bcl-2及cleaved caspase-3表达明显降低（P<0.05, P<0.01）。结论 双去甲氧基姜黄素对四氯化碳致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎及抗凋亡有关。     

芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的探讨芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法颈内动脉穿刺法构建SAH模型。SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和芦丁50 mg/kg组,24 h后对SAH评分、神经功能评分、脑含水量和伊文思蓝渗出率进行考察。并利用ELISA法检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;并采用免疫荧光检测调亡相关蛋白p53、Bax、caspase-3和Bcl-2的表达情况。结果与模型组比较,芦丁50mg/kg组SAH评分明显降低(P<0.05),神经功能评分明显提高(P<0.01)。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠左脑、右脑和小脑的脑水含量和伊文思蓝渗出率明显降低(P<0.05),提示芦丁能够减轻SAH大鼠血脑屏障的损伤。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px水平显著升高(P<0.05、0.01),提示芦丁具有改善SAH大鼠氧化应激的作用。芦丁50 mg/kg给药后p53、Bax和caspase-3表达量减少,Bcl-2表达增加。结论芦丁能够通过抗氧化抗凋亡减轻SAH大鼠的早期脑损伤。     

基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata(Lour.)Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（0.15 g/kg）组和金盏银盘低、高剂量（3.9、7.8 g/kg）组,每组12只。各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4%四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝脏组织。用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用苏木精–伊红染色（HE）切片观察小鼠肝脏病理变化。Western blotting测定肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性...     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制研究

目的 探讨五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制。方法 使用咪喹莫特乳剂建立小鼠银屑病背部皮损模型,将小鼠分为对照组、模型组、他克莫司5 mg/kg组以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg组,并于造模后在小鼠背部皮肤涂抹相应药物。取小鼠背部皮肤组织,分析皮损症状,对其进行苏木精–伊红（HE）染色,并观察测定表皮厚度。免疫组织化学测定淋巴细胞表面分子（CD-8）、环氧化酶-2(COX-2)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。建立3D皮肤模型,使用双氧水造模后,噻唑蓝（MTT）检测五味子提取物抗氧化修复活性、酶联免疫吸附法检测皮肤模型组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 五味子提取物可以缓解由咪喹莫特乳剂诱导的小鼠银屑病皮肤损伤、红斑、炎症,改善其皮损处组织细胞情况,降低银屑病模型小鼠表皮厚度（P<0.05）;五味子提取物可以下调银屑病模型小鼠皮肤组织中COX-2、ERK、pERK、CD-8的表达（P<0.05、0.01）;3D皮肤模型检测结果显...     

肉蔻五味丸联合替格瑞洛治疗急性非ST段抬高型心肌梗死的临床研究

目的探讨肉蔻五味丸联合替格瑞洛治疗急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的临床效果。方法选取2017年7月—2019年7月中国人民武装警察部队北京市总队医院收治的96例NSTEMI患者,随机分为对照组和治疗组每组各48例。对照组口服替格瑞洛片,180 mg首剂负荷,继以90 mg/次、2次/d维持。治疗组患者在对照组基础上口服肉蔻五味丸,2 g/次,3次/d。两组均连续治疗2周。观察两组临床疗效,比较两组治疗前后心电图参数、血清心脏损伤标志物水平、血小板最大聚集率(MAR)及血浆血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是77.1%、91.7%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组ST段下移幅度较治疗前均显著缩小,心肌缺血总时间均显著缩短,心肌缺血总负荷(TIB)则均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组上述心电图参数的改善效果均显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后心肌肌钙蛋白(c Tn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平均显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些血清心脏损伤标志物水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后MAR、GMP-140、D-D、FIB水平均显著低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗后,治疗组MAR、GMP-140、D-D、FIB水平较对照组同期均显著更低,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论肉蔻五味丸联合替格瑞洛治疗NSTEMI的整体疗效确切,可明显改善患者心肌缺血状态,抑制血栓形成,减轻心肌损伤,具有一定的临床推广应用价值。     

养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭及急性心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 对养心氏片防治慢性缺血性心力衰竭和急性心肌缺血再灌注损伤作用进行实验研究,为其临床应用提供理论依据。方法 采用冠状动脉结扎法构建慢性缺血性心力衰竭大鼠模型及急性心肌缺血再灌注小鼠心梗模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、以及养心氏片低、中、高剂量组,通过预给药和造模后给药,检测大鼠超声心电图、ACE、ACD及小鼠心肌梗死面积、CK、LDH、SOD、相关因子,并观察心脏病理学切片的形态学变化。结果 与假手术组相比,模型组的生化指标差异具有统计学意义（P<0.001）;与模型组相比,阳性药组、高剂量养心氏片组生化指标差异具有统计学意义（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,且能显著减少心肌梗死面积（P<0.01,P<0.05）, 明显改善心肌细胞水肿程度,减少细胞浸润。结论 养心氏片对慢性缺血性心力衰竭、急性心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和治疗作用。