152例老年人红细胞膜流动性检测及其临床意义

１５２例老年人红细胞膜流动性检测及其临床意义朱玲，杨莉萍，顾惜春，南国柱，郭国立在信息从细胞外传递到细胞内的过程中，生物膜起着重要的中介作用，这种作用的正常发挥有赖于膜表面脂质的正常流动。近年来国内外陆续有关于在某些病理状态下红细胞膜流动性（ＢＢＣ－...     

糖尿病患者红细胞膜流动性改变与视网膜病变

糖尿病患者红细胞膜流动性改变与视网膜病变＊杨刚毅１邓华聪１邱鸿鑫１汪恕萍１张素华１任宗毕２随着糖尿病血管病变机制研究的深入，红细胞（ＲＢＣ）膜流动性改变在糖尿病微血管病变中的作用已日益受到重视。我们分组比较了伴或不伴有视网膜病变的ＮＩＤＤＭ病人ＲＢＣ...     

红细胞膜脂流动性与急性心肌梗塞病情程度的相关研究

本研究应用荧光分光光度计偏振技术对１６例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者外周血红细胞膜脂流动性（ＬＦＵ）进行了测定。结果表明，ＡＭＩ患者外周血红细胞ＬＦＵ明显低于正常人（Ｐ＜０．００１），且在ＡＭＩ后有一先降低后逐渐恢复的动态过程，其中ＡＭＩ后第１天和第３天以及发生严重并发症的患者降低更为显著（分别ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），表明红细胞ＬＦＵ的变化水平在很大程度上反映了ＡＭＩ时心肌缺血程度和病情的严重性。     

感染疟原虫小鼠红细胞膜的流动性

以DPH作为荧光探针,用荧光偏振度及微粘度作为指标,对感染伯氏疟原虫小鼠的红细胞膜及感染约氏疟原虫小鼠的红细胞膜的流动性进行了检测。结果显示,感染疟原虫小鼠的红细胞膜的荧光偏振度及微粘度均降低。与正常小鼠相比较均存在显著性差异,表明感染小鼠红细胞膜的流动性增高。本文尚对膜的流动性增高的机制进行了简要讨论。     

3种脾虚证模型大鼠胃黏膜损伤情况的比较

[目的]比较3种不同造模方法所致脾虚证模型大鼠胃黏膜损伤情况.[方法]将40只大鼠随机分成5组,即空白1组(5只),空白2组(5只)、利血平组(10只)、甘蓝猪油组(10只)、小承气组(10只).造模过程观察动物一般情况,包括毛发光泽度,活动、反应、大便、食量,体重.光镜下观察胃黏膜的病理组织学变化.[结果]3种造模方法均能使大鼠出现类似临床脾虚证的表现,在光镜下观察符合胃底、胃窦部黏膜糜烂的表现.其中2周后观察,与甘蓝猪油组比较,小承气组黏膜缺损较重,利血平组黏膜下水肿较重.小承气组实验6周后表现较2周、4周加重.[结论]结合一般情况及光镜下结果评价,小承气组造模方法较好.     

青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性及血液流变学

为探讨青紫型先天性心脏病红细胞膜性能的改变及其临床意义，应用荧光偏振法测定了３１例患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果：患儿红细胞膜微粘度及全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组（３０例）（Ｐ＜０．０１）；膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。研究表明，青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增高，流动性降低，可能是引起红细胞变形性差，血液粘度增加较为重要的原因之一。     

番泻叶致脾虚证动物模型的造型方法

为探讨建立脾虚证动物模型的方法，采用番泻叶水浸剂灌服大白鼠，结果实验组大鼠均出现了泄泻食少，消瘦，体重减轻，神志萎靡，四肢不收，毛色枯杭，蜷缩聚堆等症状，游泳耐力降低。认为灌服番泻叶水浸剂可造脾虚证大鼠模型，且定量准确，简单易行。     

老年心力衰竭患者外周血红细胞膜脂流动性的变化及与心功能的相关性

目的观察红细胞膜脂流动性（LFU）在老年充血性心力衰竭（CHF）中的变化及其意义。方法选择CHF患者40例,正常对照者30例,用荧光分光光度计偏振技术测定外周血红细胞LFU。结果CHF组红细胞LFU明显低于正常对照组（P<0.01）;心功能越差,LFU越低（P<0.05和P<0.01）。结论红细胞LFU在一定程度上反映了CHF程度。     

体外循环中心肌细胞膜流动性变化的自旋标记研究

目的：观察缺血再灌注对心肌细胞膜近亲水端的疏水区和疏水核心流动性的影响,评价３种心肌保护方法的作用。方法：将猫分为５组用自旋标记—电子自旋共振方法,研究体外循环中猫心肌细胞膜的流动性。结果：升主动脉阻断期间和再灌注早期,各组各时间点序参数（Ｓ）和旋转相关时间（τｃ）均明显增大,至再灌注６０分钟达峰值后开始恢复;未行心肌保护增大最明显,常温体外循环温血停搏液持续顺灌增加最小且恢复最佳。结论：常温体外循环温血停搏液持续顺灌对心肌细胞膜的保护效果优于另两种方法,但仍需改进。     

大黄泻下与劳倦过度单、复因素造模脾虚小鼠过氧化与抗氧化改变的比较研究

目的：探讨单因素与复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构和功能改变的规律及其机制。方法：70只小白鼠随机分为4组,即大黄泻下造模（A）组20只,劳倦过度造模（C）组20只,大黄泻上加劳倦过度造模（AC）组20只,空白对照（O）组10只。观察各组小白鼠丙二醛（MDA）、共轭双烯（CD）、过氧化氢酶（Cat)、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化物酶（GSH－Px）的变化,结果：3种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了体重下降,MDA、CD升高,Cat,SO,GSH-Px下降,且脂质过氧化损伤程度和抗氧化氧化酶活性下降程度以AC组为最重。结论：脾虚造模方法以大黄泻下加劳倦过度法为优,复因素脾虚造模法要优于单因素脾虚造模法。     

脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较

目的 :探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性。方法 :采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾虚不同证型动物模型。观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物 (L PO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、心肌黄酶 (DTD)的活性变化。结果 :各脾虚模型大鼠 L PO呈不同程度升高 ,各种抗氧化酶活性不同程度下降 ,且组间差异显著。各治疗组药物具有降低 L PO、升高抗氧化酶活性的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。     

脾虚患者血浆细胞因子变化及与脾虚证关系的研究

目的:观察脾虚患者血浆细胞因子的变化,探讨脾虚证与细胞因子的关系.方法:68例脾虚证患者随机分为治疗组(四君子汤治疗)和对照组,每组34例.采用免疫分析技术测定两组血小板活化因子(PAF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯C4(LTC4)的含量.并与34例健康献血员(正常对照组)对照.结果:试验第30天,脾虚证对照组血浆PAF、LTC4的含量比四君子汤治疗组含量明显高,血浆TGF-β1的含量比四君子汤治疗组的含量明显低.经过四君子汤治疗后,脾虚患者TGF-β1、PAF、LTC4的含量恢复正常.结论:TGF-β1、PAF、LTC4与脾虚证有关.     

白细胞介素-12及白细胞介素-18致小鼠脾虚的研究

目的：观察白细胞介素-12(IL-12)及白细胞介素-18(IL-18)能否导致脾虚，研究脾虚与IL-12及IL-18的关系。方法：60只小鼠随机分为脾虚组、IL组和对照组。采用利血平制作脾虚动物模型组，IL组每日腹腔注射IL-12、IL-18。采用免疫分析技术检测3组小鼠血浆IL-12、IL-18的含量。结果：IL-12及IL-18引起明显脾虚证的表现，与利血平制作脾虚动物模型组相似。脾虚组和IL组血浆IL-12、IL-18的含量明显升高。结论：IL-12、IL-18可导致脾虚，血浆IL-12、IL-18的含量可作为脾虚证的实验室参考指标。     

糖尿病伴周围神经病变的脾虚论治研究

目的：观察在通过快速强化控制血糖基础上，加用中药治疗脾虚型糖尿病伴周围神经病变疗效。方法：76例患者主要是2型糖尿病，少部分为成人晚发自体免疫性糖尿病和特殊类型糖尿病并发周围神经病变具有脾虚证的某些特征者，随机分为对照组和治疗组，在通过快速强化控制血糖基础上，分别给予甲基维生素和黄芪精口服液辅助治疗，治疗前后测定空腹血糖，餐后血糖，胰岛素，C肽分泌及周围神经感觉，运动神经传导速度。结果：两组入院时各神经传导速度差异无显著性意义。两组出院时的正中神经、桡神经传导速度差异无显著性意义。出院时和治疗3个月后，治疗组腓神经，胫后神经，腓肠神经传导速度比对照组明显加快。结论：糖尿病发生周围神经病变按脾虚论治是改善糖尿病周围神经病变的一种有效的临床手段，可作为糖尿病伴周围神经病变的常规治疗。     

充血性心力衰竭患者嗜中性白细胞膜脂流动性的研究

目的 观察嗜中性白细胞膜脂流动性(LFU)在充血性心力衰竭(CHF)中的变化及其意义.方法 选择CHF患者30例,正常对照者30例,用荧光分光光度计偏振技术测定外周血嗜中性白细胞LFU.结果 CHP组嗜中性白细胞LFU明显低于正常对照组(P<0.01);心功能越差,LFU越低,并随着心功能的改善而逐渐升高(P分别 <0.05和0.01).结论 嗜中性白细胞LFU可能参与了CHF的病理过程,在一定程度上反映了心力衰竭程度.     

番泻叶致脾虚证动物模型的造型方法

为探讨建立脾虚证动物模型的方法，采用番泻叶水浸剂灌服大白鼠，结果实验组大鼠均出现了泄泻、食少、消瘦、体重减轻、神志萎靡、四肢不收、毛色枯槁、蜷缩聚堆等症状，且易疲劳，游泳耐力降低。认为灌服番泻叶水浸剂可造脾虚证大鼠模型，且定量准确，简单易行。     

健运冲剂治疗小儿脾虚泄泻的临床研究

将100例脾虚泄泻患儿双盲随机分两组，健运冲剂组（治疗组）60例，参苓白术散组（对照组）40例、结果治疗组及对照组总有效率分别为91．7％、77．5％，痊愈率分别为60．0％、32．5％（分别P＜0．05，0．01）。健运冲剂能促进患儿消化吸收功能，改善患儿贫血状况及低蛋白血症。     

温补培元方对脾虚大鼠胆碱能神经终末超微结构变化的影响

目的研究温补培元方治疗脾虚证作用机制.方法利用大黄制成的大鼠脾虚模型,并用从新安著名温补培元医家案中总结出的温补培元方进行治疗,在电镜下观察其小肠肌间神经丛胆碱能神经终末的清亮小泡的数量,运用立体定量分析法进行计算.结果发现用药组ACh终末的清亮小泡数明显低于对照组(P＜0.05).结论提示该方有明显减少清亮小泡的数量,抑制胆碱能神经功能亢进作用,从而改善大鼠的脾虚证候.