精氨酸加压素在急性颅脑损伤中的变化和作用

急性颅脑损伤的病理生理机制比较复杂，了解其发病过程中有那些因素参与，不仅对理解继发性颅脑损伤的机制有很大帮助，而且能为临床监测和治疗提供重要的理论依据。早期国内外研究人员发现，精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)在急性颅脑损伤患者的血浆和脑脊液中的含量有明显变化，AVP与急性颅脑损伤的发生发展可能有密切的关系。     

精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ在颅脑损伤早期变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)早期含量的变化及临床意义。方法用放射免疫法(RIA)对47例急性中、重型颅脑损伤患者(GCS≤8分22例,GCS>8分25例)、30例非颅脑损伤患者和30例健康人的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量进行早期检测和分析。结果47例急性中、重型颅脑损伤早期患者血浆中AVP(50.23±15.31)ng/L和AT-Ⅱ(248.18±82.47)ng/L,显著高于非颅脑损伤组[(30.91±11.48)和(120.67±42.49)ng/L,P<0.01];并显著高于健康人组[(5.16±4.23)和(43.11±16.39)ng/L,P<0.001];重型颅脑损伤组AVP(58.90±18.12)ng/L和AT-Ⅱ(292.13±101.17)ng/L均明显高于中型颅脑损伤组[(36.68±12.16)和(201.42±66.10)ng/L,P<0.01],并与GCS评分负相关;硬膜外血肿组AVP(45.98±13.48)ng/L和AT-Ⅱ(263.28±80.23)ng/L均明显低于硬膜下血肿脑损伤组[(64.12±15.56)和(319.82±108.11)ng/L,P<0.01]。结论AVP和AT-Ⅱ可能参与继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,早期血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。早期血浆中AVP和AT-Ⅱ水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标。     

小剂量氚水宫内照射对出生后仔鼠脑组织生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

作者报道了妊娠期单次注入氚水，宫内受到累积吸收剂量分别为０．００，０．０５，０．１０和０．３０Ｇｙβ射线照射后对仔鼠脑垂体中生长抑素含量和下丘脑中精氦酸加压素含量影响。研究发现：０．１０Ｇｙ及以上剂量组雄鼠脑垂体中生长抑素含量显著高于对照组；而０．３０Ｇｙ亦可引起下丘脑中精氨酸加压素含量的显著降低。这些结果与有关体重，反射行为的报道相一致。以脑垂体中生长抑素含量为指标，其致畸阀约在０．１０Ｇｙ左…     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

急性颅脑损伤后脑脊液中心钠素,精氨酸加压素的含量变化

对３４例急性脑外伤病人脑脊液心钠素，精氨酸加压素的含量进行放射免疫测定。结果表明，脑外伤后４８ｈ和６－１０ｄ ＣＳＦ中ＡＮＦ含量均低于对照组；ＡＶＰ含量较对照组明显升高。伤后２－３周ＣＳＦ中ＡＮＦ水平升高，与对照组相比无明显差异；ＡＶＰ水平降低，但仍明显高于对照组。ＧＣＳ≤８分者ＣＳＦ中ＡＶＰ含量高于ＧＣＳ＞８分者；ＣＳＦ压力≥１．９６ｋＰａ者ＡＶＰ含量高于ＣＳＦ压力＜１．９６ｋＰａ者。ＡＮＦ的含     

颅脑外伤的高压氧治疗分析

颅脑损伤是一种常见的外伤,占全身各部位损伤的20%左右.由于颅脑损伤导致脑组织的缺血,缺氧性损害,严重时可出现生命垂危.采取积极,有效治疗有利于患者症状缓解,减少后遗症.     

高压氧治疗颅脑损伤的疗效分析

目的：对高压氧治疗颅脑外伤治疗效的研究，方法：采用Ｙｃ２６８０／０３／２０型高压氧舱治疗压力为０．２－０．２５ＭＰ，入舱后升压２０分钟，治疗６０分钟，中间休息１０分钟，降压２０分钟上述治疗每日一次，１０次为一疗程，同时配合降低颅内压的药物。结果，观察１００例，基本治愈，显效，有效９０例，无效１０例，有效率的９０％结论：高压氧对颅脑外伤治疗有效，能供脑组织充足的氧，从而减轻脑组织的病理性改变，高压氧     

高压氧治疗颅脑损伤的疗效评价

评估高压氧治疗颅脑损伤的临床价值及效果。认为高压氧治疗颅脑损伤临床疗效好,值得推广。     

高压氧治疗98例颅脑损伤的疗效分析

自Ｈｅｎｓｈａｎ等［１］首先采用高压氧治疗疾病以来，在医学领域已取得了可喜的成果。近年来随着交通事故伤的增加，颅脑损伤病人亦日趋增多，伤后如配合高压氧治疗是创伤救治极为有效的手段之一。我院自１９９２年８月以来共治疗颅脑损伤病人９８例，治疗效果满意。现...     

创伤性脊髓损伤与高压氧治疗

创伤性脊髓损伤发病率高,危害严重,主要原因是交通事故和高处坠落。其继发性损伤作用持久,机制复杂,尚不完全清楚。高压氧是临床治疗手段之一,但限于目前救治条件,并未受到足够的重视和广泛的开展。本文就高压氧治疗创伤性脊髓损伤的疗效、治疗时机、作用机制、预处理以及对干细胞移植的影响等作一综述。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血浆AVP、DynA、ACTH和CRH含量的影响

目的　研究海上大深度饱和潜水对潜水员血浆精氨酸加压素 (AVP)、强啡肽 A(Dyn A)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)和促皮质素释放激素 (CRH)含量的影响。方法　用放射免疫法检测 8名潜水员在饱和潜水前后血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH的含量。结果　饱和潜水后潜水员血浆 AVP(14 4 8.5± 16 33.6 ) ng/L、Dyn A(4 9.4± 36 .8) ng/L、ACTH(392 .1± 2 4 5 .6 ) ng/L 和 CRH(378.1±4 4 .6 ) ng/L 含量显著或非常显著地高于饱和潜水前 (P<0 .0 5或 <0 .0 1)。结论　大深度饱和潜水能引起潜水员血浆 AVP、Dyn A、ACTH和 CRH含量的改变 ,所观察的 4种神经肽可能参与了大深度饱和潜水引起的机体应激反应     

高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆ET的影响

目的 探讨重型闭合性颅脑损伤患者的高压氧（HBO）治疗前、后、后血清脂质过氧化物（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、血清超氧经物歧化酶－1（SOD）－1和血浆内皮素（ET）浓度的变化。方法 50名患者,32例为高压氧治疗组（HBO组）,行HBO和其他常规治疗;18例为对照组,单纯常规治疗;30名健康志愿者为正常组。于治疗前、中、后用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、用放射免疫法检测ET和SOD－1。结果 HBO组和对照组治疗前MDA、ET和SOD－1差异无显著性（P＞0．05）,但与正常组比较差异均有显著性（P＜0．01）;损伤两组MDA和ET与SOD－1呈负相关,MDA和ET升高和SOD－1明显降低者疗效和预后差;HBO组MDA和ET降低、SOD－1升高及总有效率均较对照组显著。结论 MDA、ET和SOD－1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后,并可能作为调整HBO治疗方案的依据。     

高压氧暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4的表达及血液灌注的影响

目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P＜0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周;伤后早期(1～6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿.     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

高压氧早期治疗地震脊髓损伤的疗效观察

目的 观察高压氧(HBO)早期综合治疗对脊髓损伤地震伤员的疗效.方法 经患者及家属知情同意,按数字表法随机将32例脊髓损伤患者分为高压氧治疗组(HBO组,18例)和常规治疗组(常规组,14例).采用脊髓损伤ASIA2000分级法对2组患者术后2d内及HBO治疗3个疗程后分别进行分级评分,比较HBO和常规治疗后ASIA分级评分的变化.结果 (1)2组患者在治疗前各项ASIA评分差异不具有统计学意义(P＞0.05),治疗后2组患者各自的感觉和运动平面评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HBO组治疗后的感觉(169.50±6.74)和运动(77.78±5.25)平面评分高于常规组治疗后的评分(分别为162.00±7.43和70.86±4.59),且差异有统计学意义(P＜0.05).(3)损伤分级在各组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBO早期治疗对脊髓损伤地震伤员具有明显疗效,有助于患者感觉和运动平面的恢复.     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响

目的 研究高压氧(HBO)预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组(HBO组).利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶(SOD)表达无统计学差异,血红素氧合酶(HO-1)在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关.     

体感诱发电位在高压氧治疗脑外伤意识障碍患者中的作用

目的 通过观察电脉冲体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEPs)的存在与否,对SEPs预测高压氧治疗脑外伤伴意识障碍患者预后的价值作评价.方法 49例脑外伤(TBI)患者,依据SEPs存在与否分为2组,用JFK昏迷恢复量表修订版(coma recovery scale-revised,CRS-R)评分及临床意识状态临床诊断判断治疗效果.2组患者均给予脱水、促醒、活血化瘀、营养神经细胞、高压氧及康复理疗.结果 SEPs存在者神志恢复清醒率临床意识状态诊断法为52.5％ (21/40),CRS-R评价法为47.5％ (19/40),显著优于双侧SEPs缺失者(P＜0.01);双侧SEPs缺失者无一例神志恢复清醒.结论 (1)双侧SEPs缺失对预测不能苏醒具有重要的意义,可作为预测预后不佳的独立因素.(2)SEPs存在者预后和治疗结果显著优于SEPs缺失者.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用

目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS)的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.

Abstract：

Objective To investigate changes in the expression of Fas and caspase-3 in the brain of rats with acute CO poisoning and also to provide new evidence for pathogenic mechanism of delayed neuropathological sequelae (DNS) after CO exposure.Methods Fifty SD male rats were randomly assigned to the control group, the 1, 3, and 7 d CO exposure groups and the 7 d HBO treatment group, each consisting of 10 rats. HE, immunohistochemical staining and Western blot were performed to study the expression of Fas and caspase-3 in the brain tissue, following intoxication at various time points.Results The expression of both Fas and caspase-3 were very low in the control group. One day after CO exposure, the expression of both Fas and caspase-3 increased quickly and reached peak 3 days after exposure. No significant differences in both Fas and caspase-3 expressions could be noted between the 3 d and the 7 d exposure groups. For the HBO treatment group, the expression of both Fas and caspase-3 decreased more significantly (P<0.01) as compared with that of the 7 d exposure group, but was still higher than that of the control group(P<0.05). Changes in the expression of Fas and caspase-3 were closely correlated with the severity of brain injury.Conclusions The expression of Fas and apoptosis might be involved in the mechanism of DNS following CO poisoning. HBO seemed to play an important role in the alleviation of brain damage via decreasing the expression of Fas and inhibiting the apoptosis of cells.