脑缺血再灌流［~3H］—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］—三磷酸肌醇（［３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌流１ｈ、６ｈ、２ｄ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍｉｎ突触体［Ｃａ２＋］ｉ非常显著地增高，至再灌流６ｈ达到最高水平。应用ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

谷氨酸对急性脑缺血再灌注大鼠皮层乙酰胆碱活性影响的在体 …

为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系,采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）的脑缺血动物模型,用乙酰胆碱离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量,观察脑缺血再灌注时谷氨酸对六鼠皮层ＡＣｈ释放量的影响。结果表明：１０＾－１ｍｏｌｏ／Ｌ Ｇｌｕ对ＡＣｈ－ＩＳＭｓ无干扰作用,在生理状态下不能显著地促进皮层ＡＣｈ的释放,但可使脑缺血３ｍｉｎ时皮层ＡＣｈ释放量较示加Ｇｌｕ组增加５８．１％     

实验性脑缺血再灌注血及脑匀浆β—内啡肽活性变化

本文通过在21只家兔以闭塞双侧颈动脉及椎动脉法复制急性脑缺血模型,观察不同时相缺血及缺血再灌注各时相的β—EP活性变化,并同步监测了动物脑匀浆β—EP的含量。结果表明;脑缺血后各时相的β—EP较对照组显著升高(P<0.05);脑缺血30分钟后再灌注各时相的β—EP较单纯脑缺血组各时相升高更为显著(<0.05);缺血及缺血再灌流组动物海马及丘脑组织匀浆中的β—EP含量较对照组明显升高(P<0.05)。实验结果提示β-EP可能参了脑缺血及缺血再灌注后脑损伤的病理生理过程。     

巴曲酶对局灶性脑缺血及缺血再灌注的神经保护作用：光镜…

本实验采用大鼠大脑中动脉线检法，观察巴曲酶对缺血再灌注的影响。共１５只。６只缺血９０ｍｉｎ，再灌注９０ｍｉｎ；６只连续缺血１８０ｍｉｎ。该行组６只大鼠又分为巴曲酶组，术前３０ｍｉｎ给予巴曲酶（８ＢＵ／ｋｇ，ＩＰ），另一组为盐水组，给予等容生理盐水。３只为假手术组，也仅予术前给等容盐水。各组均手术后１８０ｍｉｎ，断头取脑，用光镜（定性及定量）及电镜观察了大脑皮层及ＣＡ１区的病理变化。结果：巴曲酶组较     

大鼠脑缺血再灌注与蛋白激酶C活性变化及FOS、BCL-2的表达

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注对时蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活必珠变化与ＦＯＳ、ＢＣＬ－２表达的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用磷基转移片检测ＰＫＣ的活性,用免疫组化检测ＢＣＬ－２及ＦＯＳ的量。结果 缺血再灌注后膜ＰＫＣ活性持续增加,ＦＯＳ在缺血再灌注早期即有明显增加,至缺血再灌注２天时仍有少量表达。ＢＣＬ－２表达的高峰是在缺血再灌注２天时。结论 缺血再灌注期间ＰＫＣ发生易位激活,ＰＫＣ促进     

脑缺血和再灌注后脑组织内皮素—1基因表达及…

为研究脑缺血和再灌注后脑组织内素素－１基因表达的变化以及丹参对它的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型，并用地高辛精标记ＥＴ－１基因进行原位杂交。结果显示，缺血组和再灌注组缺血组侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著高于健侧相应的脑区，经丹参治疗后缺血或再灌注鼠缺血侧皮层及尾壳核ＥＴ－１基因表达均显著低于生理盐水对照组，但仍比健侧脑区显著增高。     

NOD样受体蛋白3炎性体在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体在大鼠正常脑组织中的表达及在脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法 先取健康成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法随机分为假手术组,再灌注12、24、48 h组,每组10只.采用大脑中动脉栓塞法构建脑缺血(2 h)模型.免疫荧光双染色法检测正常脑组织NLRP3炎性体的表达分布,Western blot法、实时定量PCR法检测NLRP3炎性体mRNA、蛋白质的表达.再选取40只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组、再灌注对照组、假手术加药组、再灌注加药组,每组10只.两加药组于术前30 min经腹腔注射500 mg/kg格列苯脲,两对照组给予等量生理盐水,建模成功后24h,对各组行颅脑MRI检查和伊文思蓝染色,观察脑组织的损伤及血-脑屏障通透性的改变.结果 健康大鼠脑组织中,NLRP3炎性体仅表达于小胶质细胞和血管内皮细胞,神经元和星形胶质细胞中未见表达.再灌注后12、24、48 h,NLRP3的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(P＜0.01),且在24h达高峰.颅脑MRI显示,再灌注加药组损伤面积明显小于再灌注对照组[(21.7±4.2)％对比(36.0±4.7)％,P＜0.01].伊文思蓝染色显示,再灌注加药组伊文思蓝含量低于再灌注对照组[(18.7±3.8)μg/g对比(32.1±5.1)μg/g,P＜0.05].结论 NLRP3炎性体仅表达于大鼠脑组织的小胶质细胞及微血管内皮细胞中,其可能通过损伤血-脑屏障参与脑缺血-再灌注损伤.     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及…

目的 观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。     

用逆转录——多聚酶链反应检测局灶脑缺血及再灌注后c—fo…

本研究应用逆转录－多聚酶链反应方法检测大鼠局灶脑缺血模型中即早基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ的表达。结果发现缺血１５ｍｉｎ时可见到ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ表达缺血３０ｍｉｎ时引起轻微左侧局灶脑缺血改变，可诱导左侧局灶脑缺血区ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍＲＮＡ广泛的表达；缺血９０ｍｉｎ后，导致大面积局灶脑缺血改变，诱导上述两种基因在同侧缺血区与同侧非大脑中动脉供血区的海马中表达。后者有相当轻的缺血症状。再     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤精氨酸加压素变化和脑水肿实验…

应用大鼠急性脑缺血再灌注动物模型，观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）在急性脑缺血再灌注 伤中的变化及与脑水肿关系，结果表明后脑下部ＡＶＰ含量在脑缺血３０ｍｉｎ明显增加，再灌注６０ｍｉｎ后进一步增加，且与大脑皮层水含量呈显著相关性，提示，ＡＶＰ参与急性脑缺血再灌注损伤，丘脑下部ＡＶＰ含量增高，可加重或促进脑缺血再灌注后脑水肿形成。     

脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸含量变化及丹…

目的动态观察脑缺血再灌注时鼠脑纹状体区细胞外液半胱氨酸（Ｃｙｓ）含量变化及丹参的影响，探讨Ｃｙｓ对缺血性神经元的损害作用，方法 应用脑内微透析技术，采用高灵敏度的液相色谱－电化学检测手段，动态观察沙土鼠前脑缺血３０分钟再灌注１２０分钟时，纹状体区细胞外液Ｃｙｓ的变化。结果前脑缺血３０分钟时，细胞外液Ｃｙｓ浓度迅速升高，达缺血前的１８倍。再灌注３０、６０分钟时，分别为缺血前的５倍和２倍，９０分钟时基     

局灶性脑缺血和再灌注期一氧化氮合成酶的活性和局部脑血？…

研究局灶性脑缺血和再灌注期一氧化氮合酶的活性和局部脑血流量的动态变化。用改良Ｋｏｉｚｕｍｉ’ｓ大鼠局灶性脑缺血和再灌注模型及改良Ｂｒｅｄｔ和Ｓｎｙｄｅｒ’ｓ法测定了缺血和再灌注期缺血侧脑组织一氧化氮合成酶总活性，并同步以激光多普勒血流仪对缺血周边区局部脑血流量进行了测定。     

三磷酸胞苷二钠对脑缺血大鼠海马CA3区突触体素表达的影响

目的　研究局灶性脑缺血后海马 CA3 区突触体素的动态表达及其三磷酸胞苷二钠对其干预的影响。方法　选取 SD大鼠 60只 ,随机分为脑缺血后自然恢复组、药物干预组和假手术对照组。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马 CA3 区突触体素的表达。结果　脑缺血后自然恢复组大鼠突触体素的表达较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ;但 7～ 2 1d突触体素的表达逐渐上调 (P<0 .0 1)。应用三磷酸胞苷二钠干预后 ,突触体素表达与自然恢复组相比明显升高。结论　脑缺血损伤后海马 CA3 区突触体素表达减少 ,但机体自身存在着神经元的修复和再生 ;三磷酸胞苷二钠可上调突触体素的表达 ,具有促进缺血神经元的修复、再生及突触重塑作用。     

三结构域蛋白家族蛋白在脑缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

脑缺血/再灌注(I/R)会导致不同程度的损伤,是缺血性脑卒中恶化的主要原因,具有高发病率、高复发率、高致残率及高死亡率的特点。一旦发生,则很可能导致严重的脑功能障碍,其病因复杂,相关分子机制尚不明确。目前主要治疗仍为溶栓治疗,但其时间窗限制严格,导致溶栓治疗率低,故探索更加有效的治疗手段将会为患者减少疾病带来的痛苦。三结构域蛋白是细胞生存、凋亡和氧化应激等重要调节因子,已有部分研究报道三结构域蛋白家族中的部分蛋白质在脑缺血/再灌注损伤(CIRI)中炎症反应阶段起重要作用,但相关机制未完全明确。该文就三结构域蛋白家族在脑缺血/再灌注损伤中的相关机制研究综述如下,期望能对今后的相关研究提供参考。[国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6):77-81]     

大鼠脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量和细胞凋亡的变化及药物的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑ATP含量和脑梗死体积、细胞凋亡的变化及桂哌齐特的影响。方法雄性SD大鼠79只,随机分为假手术组、模型组和桂哌齐特处理组,应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,采用HPLC法、TUNEL法及TTC染色分别测定脑组织ATP的含量、凋亡细胞数目及脑梗死体积。结果大鼠缺血20、60min和再灌注15、60min脑ATP含量较基础水平降低,再灌注15、60min处理组脑ATP含量较模型组升高;再灌注22h、70h处理组凋亡细胞数目低于模型组,脑梗死体积缩小。结论大鼠局灶性缺血再灌注早期脑ATP含量均降低,梗死灶周边凋亡细胞数目明显增多;桂哌齐特显著阻止脑梗死范围进一步扩大与其改善再灌注后脑组织能量代谢状态抑制细胞凋亡可能有关。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织C—fos原癌基因表达水平的变化

本文采用核酸分子斑点杂交技术制作脑缺血模型，观察脑缺血１０分钟及再灌注后不同时间脑组织Ｃ－ｇｏｓ原癌基因的变化。结果发现：与对照组比较，脑缺血１０分钟，Ｃ－ｆｏｓ ｍＲ－ＮＡ即增加。缺血后再灌注４５分钟Ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ达到峰值，１５０分钟降至对照组水平，提示脑缺血后再灌注可诱导脑组织Ｃ－ｆｏｓ原部基因－过性增高。     

脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织TNF-α动态变化的观察

目的：观察脑缺血再灌注大鼠血浆及胞组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的动态变化。方法：建立大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型．应用放免法（RIA）测定血浆及脑匀浆内TNF-α含量。结果：缺血0．5h,再灌注3h血浆及胞匀浆TNF-α开始明显升高,6h后TNF-α水平达到高峰,随后逐渐下降．但24h后血浆及脑匀浆TNF-α仍维持在较高水平。比较再灌注6h、12h、24h后脑匀浆与血浆TNF-α的水平,发现前者明显高于后者。结论：脑缺血再灌注过程中有TNF-α的升高,且脑组织内TNF-α含量明显高于血浆内水平。     

线粒体钙单向转运体对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

实验探讨线粒体钙单向转运体抑制剂钌红及激动剂精胺对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响。采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,缺血再灌注24 h后,脑缺血再灌注模型大鼠、钌红及精胺干预的脑缺血再灌注大鼠神经功能评分均显著低于假手术大鼠,脑组织含水量,水通道蛋白4蛋白表达、IgG渗出含量均显著高于假手术大鼠;与脑缺血再灌注模型大鼠和脑缺血再灌注后精胺干预大鼠比较,钌红干预的脑缺血再灌注大鼠神经功能评分明显升高,脑组织含水量,水通道蛋白4蛋白表达及IgG渗出含量明显减少。提示预防性应用线粒体钙单向转运体抑制剂钌红可显著的降低水通道蛋白4和IgG的表达,影响血脑屏障通透性,进而降低脑水肿的程度。结论 线粒体钙单向转运体可能在大鼠脑缺血再灌注损伤中起重要作用,并能影响AQP4的表达和血脑屏障通透性。