黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺损伤的影响

目的：比较临床常用液体用于创伤性失血性休克液体复苏后肺组织损伤程度的影响，为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据。方法：比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变。结果：ＬＲ组血清ＴＮＦα，ＩＬ－６水平高于其它各组，病理检查肺泡腔同液最明显，胶体复苏组ＢＡＬＦ中蛋白含量明显高于晶体组。结论：急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤；ＴＮＦ     

高渗盐水对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨7．5％高渗盐水复苏对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响。方法SD清洁级大鼠62只,随机分为NC组（正常对照组）,RS组（乳酸林格液复苏组）,HTS组（7．5％高渗盐水复苏组）三组,NC组18只,其余两组各22只。RS和HTS先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,然后两组用相应液体进行复苏,复苏成功后30min腹腔注入内毒素,NC组腹腔注入等量生理盐水。分别在注射内毒素和生理盐水后24h,48h随机取各组大鼠8只处死并采集血液和肺组织标本,测定各组大鼠肺组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA表达量、定量测定肺髓过氧化物酶（MPO）含量、肺组织的湿／干重比（W/D）和循环内皮细胞（CEC）数量。结果HTS组各时间点ICAM—1mRNA表达量、MPO和肺组织W／D均低于RS组,差异有统0．01）。HTS组CEC数量低于RS组,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论采用7．5％高渗盐水复苏可减轻失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的程度。     

创伤失血性休克后肺损伤的机制及不同复苏溶液的影响

创伤和失血性休克是临床休克中最常见的一种，其治疗的及时、正确与否将直接影响患者的预后。尽管由于医疗设备、复苏方法的改进，提高了早期复苏效果，但后期全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至衰竭的发生仍居高不下。SIRS时肺往往是最先受累的器官，不少患者常在渡过休克期后而死于“休克肺”，因此，可将急性肺损伤（ALI）视为发生MODS的先兆。     

失血性休克后急性肺损伤的研究状况

失血性休克后,出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤(Acute lung injury,ALI),可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distresssyndrome,ARDS).     

不同液体对失血性休克大鼠复苏效果的影响

目的 探讨不同液体输注对失血性休克大鼠复苏效果的影响.方法 用SD大鼠制作35%放血失血性休克模型,以乳酸林格氏液(LR)、羟乙基淀粉130(HESl30)、6%右旋糖酐40、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)、LR+右旋糖酐(体积比2:1)和LR+6%HES(体积比2:1)复苏休克动物至适宜血压(80mmHg)1 h后,观察其对失血性休克大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)的影响,同时观察血气指标和存活时间的变化.结果 输注LR、HES130、LR+6%HES后MAP能较好地维持在80 mmHg水平,而右旋糖酐40、LR+右旋糖酐以及HSD输注后MAP不能达到80 mmHg.HES130、LR+6%HES输注后LVSP和±dp/dtmax明显增加,而输注右旋糖酐、LR+右旋糖酐以及HSD后,LVSP和±dp/dtmaxLR组显著降低(P<0.05),以输注HSD后最低.输注HSD后动物存活时间最短,输注HES130和LR+6%HES后动物存活时间较其他组长(P<0.05).HES130、LR+6%HES改善血气效果较其他各组好.结论 不同液体对失血性休克大鼠复苏效果存在明显差异,以HES130和LR+6%HES效果较好,HSD效果较差.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

牛珀至宝丹对失血性休克及内毒素休克动物血压的影响

为了探讨牛珀至宝丹对失血性休克和内毒素休克动物血压的影响,我们采用给动物预先灌服牛珀至宝丹的方法,然后将动物造成失血性休克和内毒素休克模型,以观察２ｈ内动脉血压的动态变化以及３ｈ内动物死亡率。现将本实验研究报告如下。１　材料１．１　动物　大耳白兔（由江西中医学院实验动物中心提供）,Ｗｉｓｔａｒ大白鼠（由江西省实验动物中心提供）。１．２　药品　牛珀至宝丹微丸（１ｇ／支）,由江西中医学院研制,批号９５００１;肝素钠,由江苏徐州生物化学制药厂产;乌拉坦、戊巴比妥钠,由广州化学试剂厂生产,批号８５０６０…     

补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型，随机分成对照组和眼镜蛇毒因子（CVF）组，根据观察时间点的不同各组再分为休克前，复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS浓度、TNF—α水平均明显升高，随后二个时间点快速恢复至休克前水平；DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％．其余各指标复苏后1h仅略升高，其复苏后各时相组均较埘照组相应时相组明显降低。结论创伤失血性休克大鼠补体早期激活，其可能通过损伤肠道使内毒素移位导致血浆LPS含量增加。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

胆碱能抗炎通路对失血性休克/容量复苏大鼠急性肺损伤的影响

目的  探讨胆碱能抗炎通路（CAP）对失血性休克/容量复苏（HS/R）诱发的急性肺损伤（ALI）的影响。方法  成年SPF级雄性SD大鼠20只,随机分为迷走神经刺激组（VS组）、迷走神经离断组（VO组）、对照组（SC组）和假手术组（SS组）4组,每组5只。VS组、VO组和SC组通过动脉放血/容量复苏建立失血性休克诱导的ALI模型,容量复苏前VS组电刺激右侧迷走神经15 min,VO组离断右侧迷走神经干,SC组不做特殊处理,SS组不制作ALI模型。分别于放血前（T0）、MAP降至目标值5 min后（T1）、开始复苏前（T2）、复苏至预定血压5 min（T3）、30 min（T4）、90 min（T5）和150 min（T6）等7个时间点测定血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;于T0、T2和T6抽取动脉血测定氧合指数（OI）;T6处死大鼠后观察肺组织结构病理改变,并测定肺组织核转录因子-κB（NF-κB）含量。结果  T1至T6时段VS组、VO组和SC组IL-6和TNF-α浓度升高,高于SS组（P <0.05）;T3至T6时段SC组IL-6和TNF-α浓度高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。T6时VS组、VO组和SC组OI均下降,3组均低于SS组（P <0.05）; VO组和SC组OI比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组均低于VS组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺组织NF-κB含量增加,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间NF-κB含量比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）、低于VO组（P <0.05）。VS组、VO组和SC组肺损伤评分升高,高于SS组（P <0.05）,VS组、VO组和SC组间评分比较差异有统计学意义,SC组高于VS组（P <0.05）,低于VO组（P <0.05）。结论  CAP对HS/R大鼠ALI具有一定的保护效应,其机制与NF-κB信号通路调控IL-6和TNF-α等炎症介质的释放有关。

     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响

目的 梯级剂量脂多糖（LPS）致伤对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS（2、4、6、8mg/kg）致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常（LPS）小剂量使其升高,大剂量使其降低）,外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

LPS急性肺损伤老年大鼠肺巨噬细胞TLR4与IL-18 mRNA表达变化的对比研究

目的　观察脂多糖 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)老年大鼠肺巨噬细胞Toll样受体 4(TLR4)及IL -18mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL -18在ALI时老年鼠与青年鼠的作用差别。方法　运用RT -PCR与ELISA检测TLR4和IL-18mRNA的表达及肺巨噬细胞培养液上清TNF -α浓度。结果　老年鼠LPS急性肺损伤组TLR4与IL -18mRNA表达显著高于青年鼠组 ( 0 63± 0 0 7vs 0 2 5± 0 0 3 ,0 5 8± 0 0 2vs 0 2 6± 0 0 3 ) ,TNF -α分泌显著多于青壮年鼠组 ( 0 67±0 0 6vs 0 45± 0 0 2 )ng/ml。结论　LPS急性肺损伤时老年鼠肺巨噬细胞TLR4功能及其介导的信号转导作用加强 ,IL -18分泌增加 ,表明两者在急性肺损伤中起重要作用 ,也可能是老年患者肺部感染时症状相对严重和难治的原因之一。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖所致急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的 探讨中药单体汉防己甲素(trandrine,Tet)干预对静脉注射内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的影响及其可能机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组.除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30 min内缓慢注射T注射液(20 mg/kg),正常组给予等量生理盐水.于初始(0)、0.5、2,4、6 h 5个时间点采集动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2).实验结束时测定肺组织湿干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及总蛋白含量;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-α及BALF中IL-1β、IL-6浓度;测定肺组织一氧化氮(NO)浓度.结论 模型组在LPS输注完毕后PaO2逐渐下降,PaCO2逐渐下降(P<0.05),Tet预防组0.5、2、4、6 h,Tet治疗组2、4、6 h PaO2高于模型组(P<0.05),PaCO2与模型组差异无统计学意义(P<0.05);模型组肺组织W/D值和NO含量、BALF中自细胞计数、总蛋白含量、IL-1β、TNF-α、IL-6浓度显著性增高(P<0.05),两T组均能减轻上述变化(P<0.05).结论 Tet早期干预能减轻内毒素所致急性肺损伤的炎症介质失衡.