2016~2020年济南市两城区大气PM2.5中多环芳烃浓度特征及慢性健康风险评估

目的 分析大气细颗粒物(PM_2.5)中多环芳烃浓度特征,并评估PM_2.5中多环芳烃吸入途径的慢性健康风险。 方法 2016~2020年在济南市市中区和历城区两监测点每月定期开展PM_2.5及其萘、苊烯、芴、苊、菲、蒽、荧蒽、芘、、苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、苯并［g,h,i］苝、茚并［1,2,3-cd］芘等16种多环芳烃的成分监测;参照《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T 777-2021)进行大气PM_2.5中多环芳烃对成人慢性健康风险评估。 结果 2016~2020年市中区共开展监测448 d,历城区共开展监测442 d,历城区萘、苊烯、荧蒽、芘、、苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、苯并［g,h,i］苝、茚并［1,2,3-cd］芘平均浓度水平大于市中区,差异有统计学意义(P<0.05),两监测点多环芳烃浓度自2016年以来呈逐年降低趋势,且呈现出明显的季节性变化规律,冬季为污染最严重的季节;两监测站点苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、茚并［1,2,3-cd］芘的致癌风险均有一定的比例超过风险推荐值1×10^-6,苯并［a］芘的慢性非致癌风险也均有一定的比例超过风险推荐值1。 结论 十三五期间济南市大气PM_2.5中多环芳烃的浓度呈逐年降低趋势,但PM_2.5中苯并［a］蒽、苯并［b］荧蒽、苯并［k］荧蒽、苯并［a］芘、二苯并［a,h］蒽、茚并［1,2,3-cd］芘均有一定的健康风险,应在今后的空气污染治理中给予重点关注。     

气相色谱—质谱法测定空气悬浮颗粒物中35种多环芳烃化合物

目的 建立空气悬浮颗粒物中多环芳烃化合物的毛细管柱气相色谱－质谱测定方法。方法 空气样品经静电集尘法采集、连续提取法提取,再经浓缩、净化后,用毛细管柱气相色谱-质谱法对样品中35种多环芳烃化合物进行定量分析。结果 除苯并[b]荧蒽、苯并[j]荧蒽和苯并[k]荧蒽不能完全分离外,其余化合物分离良好。本法绝对检出限为0．0001－0．10ng,加标回收率为93．4％－101．9％。样品测定的相对标准偏差为1．8％－17．7％。在所测样品中,除9,10－二苯基蒽和9,10－二甲基蒽未检出外,其余33种多环芳烃化合物均已定量检出。结论 本法适用于空气悬浮颗粒物中多环芳烃化合物的测定。     

Vitamin C Inhibits Benzo[a]pyrene-lnduced Cell Cycle Changes Partly via Cyclin D1/ E2F Pathway in Human Embryo Lung Fibroblasts

Objective To study the molecular mechanism of the inhibitory effects of vitamin C on benzo[a]pyrene （B[a]P）-induced changes of cell cycle in human embryo lung fibroblast （HELF） cells. Methods The stable transfectants, HELF transfected with antisense cyclin D1 and antisense CDK4, were established. Cells were cultured and pretreated with vitamin C before stimulation with B[a]P for 24 h. The expression levels of cyclin DI, CDK4, E2FI, and E2F4 were determined by Western blot. Flow cytometric analysis was employed to detect the distributions of cell cycle. Results B[a]P significantly elevated the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in HELF cells. Vitamin C decreased the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in B [a]P-stimulated HELF cells. Dose-dependent relationships were not found between the different concentrations of vitamin C （10, 100, 500, 1000, and 5000 lamol/L） and the expression levels of cyclin D 1, E2F1, and E2F4 in HELF cells. The expression levels of cyclin D1, E2FI, and E2F4 in B[a]P-treated transfectants were lower than those in B[a]P-treated HELF cells. The expression levels of cyclin DI and E2F4 treated with vitamin C and antisense cyclin D1 were decreased compared with those treated with antisense cyclin DI alone. The effects of vitamin C combined with antisense CDK4 on the expression levels of cyclin DI and E2FI/E2F4 were similar to those of antisense CDK4 alone. B[a]P progressed HELF cells from GI to S phase. Both vitamin C and antisense cyclin DI suppressed the changes of cell cycle progressed by B[a]P. However, antisense CDK4 did not attenuate the above changes. Vitamin C combined with antisense CDK4 markedly suppressed B[a]P-induced changes of cell cycle as compared with antisense CDK4. But the inhibitory effects of vitamin C combined with antisense cyclin DI on B[a]P-induced changes of cell cycle were similar to those of vitamin C alone or antisense cyclin DI alone. Conclusions B[a]P progressed HELF cells from G1 to S phase via intracellular signaling pathway of cyclin D I/E2F. Vitamin C may modulate this signaling pathway to protect cells from injury caused by B[a]P.     

尿1-羟基芘作为焦炉工人多环芳烃暴露生物标志物的研究

目的探讨尿1-羟基芘(1-OHP)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物标志物的可行性。方法选取某焦化厂70名焦炉工人为多环芳烃暴露组,该厂医院31名医护管理人员为对照组。采用调查表采集研究对象年龄、工龄、吸烟、饮酒和职业史等个人信息,个体采样方法采集作业环境空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中17种PAHs浓度和研究对象尿1-OHP浓度。曲线拟合法分析尿1-OHP与PAHs等的相关关系。结果PAHs总量、致癌性PAHs总量、芘、苯并[]芘(B[]P)和尿1-OHP浓度均呈现炉顶工>炉侧工>炉底工>辅助工>对照的趋势(P<0.05)。以尿1-OHP浓度2.3μmol/mol Cr为界值进行Logistic回归分析,结果与对照组比较,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工尿1-OHP浓度升高的危险度OR分别为1.48,5.42,3.33和21.66(P值分别为0.579,0.028,0.133和0.008);尿1-OHP多元线性回归分析显示,工种为尿1-OHP水平变化的主要影响因素,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工偏回归系数分别为0.08,0.32,0.38,0.57(P值分别为0.563,0.016,0.012和0.000)。吸烟仅影响对照组人群尿1-OHP水平,在对照组中,吸烟者的尿1-OHP浓度(2.38±1.43)显著高于非吸烟人群(0.68±0.24),P<0.05。曲线拟合结果显示,研究对象尿1-OHP浓度与暴露PAHs总量、致癌性PAHs、芘、B[]P浓度呈正相关,R2分别为0.86,0.82,0.80和0.84,P<0.05。结论尿1-OHP可作为焦炉工人PAHs暴露的生物标志物。     

多环芳烃类物质对细胞色素P450 1A1的诱导表达

目的探讨多环芳香烃类化合物(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)对细胞色素P450 1A1(CYP 1A1)的诱导表达情况。方法以人肺癌细胞系A549为研究对象,选取16种含量较多的典型的PAHs暴露给药。MTT方法检测不同药物浓度下细胞的存活率以选择合适的给药浓度;在该浓度药物处理24 h后,收集各组细胞的总RNA及蛋白,用实时荧光定量(Real-Time)PCR及Western印迹法检测CYP1A mRNA和蛋白的表达。结果 MTT结果显示,PAHs浓度在0.2 mol/L时,细胞存活率为50%～60%,选用此浓度作为后续实验的给药浓度。与正常对照组相比,fluorene、2,3-benzanthracene、perylene、acenaphthylene和benzo[a]pyrene能显著诱导CYP1A1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 fluorene、2,3-benzanthracene、perylene、acenaphthylene和benzo[a]pyrene等烟草烟气内存在的化合物对细胞色素酶CYP1A1具有诱导表达作用。     

苯并［a］芘暴露大鼠的皮层代谢组学研究

目的基于气相色谱/质谱联用技术（GC/MS）的代谢组学方法,分析苯并［a］芘（B［a］P）暴露后大鼠皮层内源性小分子代谢 物的变化,研究其神经毒性机制。方法将五日龄SD大鼠随机分为对照组和B［a］P暴露组（2 mg/kg）,连续灌胃染毒7周以构建 B［a］P暴露模型。染毒结束后,Morris水迷宫（MWM）测定大鼠的空间学习能力;电镜观察皮层神经元超微结构;GC/MS检测皮 层代谢谱,结合偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）和两独立样本t检验分析筛选两组间的差异代谢物,Cytoscape软件分析与差 异代谢物相关的代谢通路。结果与对照组相比,B［a］P暴露大鼠出现较长的逃避潜伏期（P<0.05）、较短的目标象限停留时间 （P<0.05）;与对照组相比,B［a］P暴露大鼠出现突触间隙增宽、突触后膜增厚以及胞浆肿胀;两组大鼠的皮层中存在18个差异代 谢物（VIP>1,P<0.05）,分析差异代谢物得到9条与B［a］P神经毒性机制相关的通路,这些通路涉及氨基酸代谢、三羧酸循环以 及维生素B3（烟酸和烟酰胺）代谢。结论B［a］P可干扰机体的正常代谢,其神经毒性机制可能与氨基酸类代谢紊乱、三羧酸循 环紊乱以及维生素代谢紊乱等有关。     

Modulation of Behavior and Glutamate Receptor mRNA Expression in Rats after Sub-chronic Administration of Benzo（a）pyrene

Objective The present study aimed to test whether exposure to benzo(a)pyrene [B(a)P] affects spatial learning and short-term memory by modulating the expression of the Gria1 and Grin2a glutamate receptor subunit genes in the hippocampus.Methods Thirty-six 21-24-day-old,male rats were randomly assigned into high-,medium-,and low-dose toxin exposure groups (6.25,2.5,and 1 mg/kg,respectively) and a control group,each containing nine rats.The behavioral performance of adult rats exposed to sub-chronic administr...     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

美洲远志根提取物对苯并芘致肺癌小鼠的抗肿瘤作用

目的：研究美洲远志（Polygala senega）根的乙醇提取物对苯并芘致肺癌小鼠的抗肿瘤作用。方法：瑞士白化小鼠被分为5组,每组6只。组1为对照组,予口服橄榄油;组2予苯并芘（50mg/kg体质量,溶于橄榄油中）,每周2次,连续4周;组3除予与组2相同的苯并芘外,再予48%乙醇;组4予与组2相同的苯并芘,并同时给予美洲远志的乙醇提取物,每日1次,连续16周;组5仅给予美洲远志的乙醇提取物,每日1次,连续16周。16周后,处死所有小鼠并检测和评价以下指标：2,2-二苯基-1-苦基肼（2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl,DPPH）法测定美洲远志乙醇提取物的抗氧化功效;分别称取各组小鼠的肺组织质量及体质量;彗星实验及酶联免疫吸附法检测DNA损伤情况;分别测定过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、脂质过氧化反应及总含硫化合物含量。结果：给予美洲远志乙醇提取物治疗的组4小鼠与组3模型组小鼠相比,体质量明显增加而肺组织质量明显降低（P〈0.01）。彗星实验结果显示组4小鼠的DNA损伤较组3小鼠明显减轻（P〈0.01）。酶联免疫吸附法测定p53蛋白水平,组4明显高于组3（P〈0.01）。组2和组3的模型小鼠与组1比较,脂质过氧化反应水平明显升高,而抗氧化标志物的水平明显降低（P〈0.05）,组4小鼠的这些指标被明显逆转（P〈0.01）。结论：美洲远志对于化学制剂致小鼠肺癌有明确的治疗效果。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。     

东北某市大气颗粒物和多环芳烃类化合物浓度及分布特点

目的:为了了解东北某工业城市大气总悬浮颗粒物质(TSP)和多环芳烃类化合物的污染现状和分布特点。方法:分别在工业区、居民区、郊区及交通干道,用大气采样器采集大气颗粒物样品。每月连续5天24小时采样,共2年。用高压液相色谱仪检测样品中8种多环芳香烃类化合物(PAHs)浓度。结果:交通干道的TSP浓度高于其他各区,而多环芳香烃化合物的浓度是以交通干道<郊区<居民区<工业区的顺序递增,其中工业区和居民区TSP中的多环芳香烃化合物浓度高于交通干道和郊区。工业区和居民区冬季TSP中的PAHs浓度高于其他各区春、夏季浓度。8种PAHs中芴(Fl)和芘(Py)的浓度最高,是苯丙(a)芘(BaP)浓度的约3倍。结论:交通干道的TSP浓度高于其他各区,而多环芳香烃化合物的浓度是以工业区的浓度最高。     

苯并芘对γ谷氨酰半胱氨酸合成酶调控作用的初步研究

目的分析苯并芘（B（a）P）对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）催化亚单位（GCLC）基因的调控作用。方法用超级凝胶滞留实验（Supershift）确认苯并芘（B（a）P）刺激能诱导芳香烃受体核转位因子（ARNT）或其复合物与大鼠GCLC上游调控序列中的E-box元件结合。在不同浓度苯并芘刺激下,在体外通过萤火虫荧光素酶报道系统比较大鼠GCLC 5’端全长调控序列及缺失E-box位点的5’端全长调控序列的功能变化,初步确定苯并芘的调控作用。结果B（a）P刺激能够使ARNT或复合物结合E-box元件。用不同浓度的B（a）P于不同的时间点检测,CCL-149细胞荧光素酶活性改变不大（P〉0．05）。结论B（a）P刺激能使ARNT与γ-GCS基因上的E—box结合,但这种结合似乎对γ-GCS基因上游调控序列基因的功能影响不大。     

In vitro study on role of Hsp70 expression in DNA damage of human embryonic lung cells exposed to Benzo[a]pyrene

Objective Benzo[a]pyrene (B[a]P), a ubiquitous environmental pollutant, is a potent procarcinogen and mutagen that can elicit tumors, leading to malignancy. Heat shock proteins (Hsp) have been shown to protect cells against damages caused by various stresses including exposure to numerous chemicals. Whether Hsps, or more specifically Hsp70, are involved in repair of B[a]P-induced DNA damage is currently unknown. Methods We assessed the potential role of the inducible form of Hsp70 in B[a]P-induced DNA damage of human embryonic lung (HEL) cells using immunoblot and the comet assay (i.e., the single cell gel electrophoresis assay). Results Exposure to B[a]P induced a dose-dependent decrease in the level of Hsp70, but a dose-dependent -increase in DNA damage both in untreated (control) HEL cells and in cells preconditioned by a heat treatment. Heat preconditioning prior to B[a]P exposure potentiated the effect of B[a]P at a low dose (10μmol/L), but appeared to be protective at higher doses. There was a negative correlation between Hsp70 level and DNA damage in the non-preheated as well as in the preconditioned cells.Conclusion These data suggest that exposure of HEL cells to B[a]P may induce a dose-dependent reduction in the levels of the inducible Hsp70. The detailed mechanisms for the reduction of Hsp70 levels by B[a]P and the role of Hsp70 in DNA damage under different concentrations of B[a]P remains to be determined.     

广州市2018年大气PM2.5中多环芳烃的污染特征分析和健康风险评价

目的 了解2018年广州市PM_2.5 中多环芳烃（PAHs）的污染特征和来源,并进行人群健康危险度评估。 方法 2018年1—12月采集了广州市3个行政区的PM_2.5 样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,以苯并[a]芘为参照计算PAHs致癌等效浓度和致突变等效浓度,计算人群终身致癌超额危险度和预期寿命损失。 结果 2018年PM_2.5 中PAHs总质量浓度平均值为5.363 ng/m³。PAHs的组成均以4~5环PAHs为主。PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。致癌等效浓度（TEQ）的平均值为1.20 ng/m³,致突变等效浓度（MEQ）平均值为0.99 ng/m³;PM_2.5 中PAHs对男性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.670×10^-6,2.220×10^-6和4.479×10^-6,对女性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.741×10^-6,2.333×10^-6和4.099×10^-6。 结论 2018年广州市大气PM_2.5 中PAHs的污染程度较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_2.5中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。     

游离钙在血钙中的构成比与新生儿重度窒息预后的关系

目的探讨血浆游离钙（[Ca^2＋]i）在血钙中的构成与新生儿重度窒息预后的关系。方法 73例新生儿重度窒息复苏后于生后2 h内、24～48 h、7 d各进行一次血浆[Ca^2＋]i与血钙的检测,将生后2 h内血浆[Ca^2＋]i在血钙中的构成比〉0.48的30例作为A组,将该构成比≤0.48的43例作为B组。观察患儿生后24～48 h、7 d的血浆游离钙和血钙的变化和缺氧缺血性脑病（HIE）的发生率及严重程度。计量资料采用t检验,计数资料采用χ^2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果生后2 h内所有病例血浆[Ca^2＋]i与血钙的测定值都在正常范围,血浆[Ca^2＋]i在血钙中的构成比A组〉0.48,B组≤0.48。24～48 h血浆[Ca^2＋]i与血钙的测定值两组都较生后2 h内有明显的下降（P〈0.01）,且B组较A组下降幅度大（B组与A组相应值比较,P〈0.01）。B组[Ca^2＋]i的下降更为明显（B组[Ca^2＋]i在血钙中的构成比下降了1.6%,而A组仅下降了0.2%）,其中血浆[Ca^2＋]i〈0.9 mmol/L的A组8例,占26.7%,B组35例,占81.4%,B组与A组低钙血症发生率差异有统计学意义（χ^2=21.87,P〈0.001）。经过系统治疗,A组16例HIE（轻度14例,中度2例）,占53.3%,B组33例HIE（轻度21例,中度11例,重度1例）,占76.7%,两组HIE发生率比较,B组高于A组（χ^=24.39,P〈0.05）。两组中重度HIE的发生率比较,B组亦高于A组（连续性校正后χ^23=.86,P〈0.05）。结论生后2 h内血浆[Ca^2＋]i在血钙中的构成比以0.48为界可以作为早期评估新生儿重度窒息预后的依据之一,该比值等于或低于0.48提示发生HIE的可能性大。     

HGPRT基因突变技术在检测化学诱变剂中的应用

本研究用Ｎ－甲基Ｎ＇－硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）和苯并芘（Ｂ（ａ）Ｐ）诱导了中国仓鼠Ｖ７９细胞毒性和次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（ＨＧＰＲＴ）基因突变。结果表明，ＭＮＮＧ（０．７３５ｍｇ，Ｌ－１）和Ｂ（ａ）Ｐ（１ｍｇ·Ｌ－１）引起细胞存活率分别为７４．１％和７７．８％。阴性对照如空白对照、Ｓ９对照和溶剂对照的细胞自发突变频率低于０．４３×１０－５。ＭＮＮＧ和Ｂ（ａ）Ｐ＋Ｓ９诱发Ｖ７９细胞６－巯基鸟嘌呤抗性ＨＧＰＲＴ突变频率分别为１．１７×１０－５和１．３４×１０－５，比溶剂对照高４．９０和３．３５倍（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。提示ＭＮＮＧ和Ｂ（ａ）Ｐ对Ｖ７９细胞呈细胞毒性和遗传毒性效应。     

促红细胞生成素对改善早产儿脑损伤的效果研究

目的探讨重组人类促红细胞生成素（EPO）对改善早产儿脑损伤的临床疗效。方法将脑损伤的45例早产儿（男30例,女15例）,随机分为治疗组（25例）和对照组（20例）。对照组给予常规治疗,治疗组除常规治疗外,在出生后即给予EPO治疗,每次500U／kg,每周3次,连续治疗3～4周。测试所有患儿纠正胎龄40周NBNA评分、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B浓度,监测并比较两组患儿血红蛋白（Hb）、网织红细胞（Ret）和血小板（PLT）、肝肾功能等指标。结果①治疗组NBNA评分正常率为79．81％,高于对照组（38．00％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;②治疗组入院第3、7天血清NSE和S-100B均明显低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．05）;③生后3、6个月治疗组MDI[（91．65±6．37）、（96．70±7．34）分]、PDI评分[（87．10±5．56）、（95．80±5．33）分]均高于对照组[MDI：（81．06±10．71）、（87．00±9．37）分;PDI：（81．88±6．68）、（89．69±8．08）分[,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;④治疗2周后EPO治疗组Hb、Ret水平p（168．30±20．80）g／L、（3．95±0．80）％]明显高于对照组[（150．16±15．14）g／L、（2．66±0．51）％[,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患儿PLT水平及肝肾功能等指标均在正常范围,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论EPO可保护受损伤神经细胞,促进神经系统损伤修复,在改善早产儿脑损伤预后方面有着积极的作用。     

仙鹿健骨汤含药血清对成骨细胞增殖和ALP影响的实验研究

[目的]观察仙鹿健骨汤含药血清对大鼠成骨细胞增殖和成骨细胞ALP的影响。[方法]取12周龄Wister大鼠40只,随机分为A、B、C、D、E、F六组,每组8只,分为仙鹿健骨汤低、中、高剂量组（A、B、C组）,阳性对照组（D组）、模型组（E组）及空白对照组（F组）,制备成仙鹿健骨汤含药血清备用。成骨细胞建立采用新生SD乳鼠5只（24h内颅盖骨）进行体外细胞传代培养。观察仙鹿健骨汤含药血清对体外培养的新生SD大鼠成骨细胞增殖、分化情况。[结果]B、C、D、F组间比较无显著性差异,与E组比较细胞增殖分化与ALP影响具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]仙鹿健骨汤含药血清能促进大鼠早期成骨细胞的增殖与分化。     

The effect of paclitaxel on rats following benzo(a)pyrene treatment

OBJECTIVE: To observe the effects of paclitaxel on rats that received benzo(a)pyrene. METHODS: In this study, 45 male Sprague-Dawley rats aged 2-month-old were used, which were housed at the Medical Biology Department of Eskisehir Osmangazi University, Eskisehir, Turkey in 2006. Urine, blood, liver, and kidney tissue samples of Sprague Dawley rats treated with benzo(a)pyrene and paclitaxel were examined in our study. Biochemical data were evaluated on urine and blood samples, and liver and kidney tissue samples were investigated by light microscopy. RESULTS: Superoxide dismutase, catalase activities, and malondialdehyde values in the group which received benzo(a)pyrene were significantly different than the control, and most of these parameters came close to control values in the group that received paclitaxel following benzo(a)pyrene application. Histological appearances of the samples of all rats also supported the biochemical results. CONCLUSION: The present study indicated that liver and kidney structures damaged by benzo(a)pyrene may be restored by paclitaxel.     

潍坊市饮用水中多环芳烃的污染调查及健康风险评价

目的了解潍坊市饮用水中多环芳烃的污染状况及健康风险。方法应用全自动固相萃取-气相色谱/质谱联用法对潍坊市103份出厂水及末梢水中16多环芳烃进行检测,应用健康风险评价模型对潍坊市饮用水体中PAHs所致健康风险进行评价。结果潍坊市饮用水中多环芳烃平均值为205.63 ng/L,分布范围为33.05~492.98 ng/L,其中萘、菲浓度较高,二者分别占∑PAHs的22.8%和18.1%;基于Ba P的毒性当量最大的是二苯并(a,h)蒽(Db A),为0.80 ng/L。对于8种致癌性PAHs而言,除茚并(1,2,3-cd)芘(In P)、苯并(g,h,i)芘(Bg P)在所有样品均未检出外,其余6种多环芳烃均有不同程度的检出,但均未超过GB5749-2006《生活饮用水卫生标准》限值。依据美国环保署(EPA)的健康风险评价方法,13个地区采样点水样的多环芳烃致癌风险均在10-7水平,其中临朐县、潍城区、坊子区采样点水样的致癌风险接近10-6的水平,存在潜在的致癌风险。结论潍坊市饮用水中多环芳烃类污染物浓度较低,对人体产生的健康风险总体处于较低水平。