肝炎平对血吸虫性肝纤维化家兔肝组织HGF和TGF-β1表达的影响

目的 观察肝炎平对日本血吸虫感染致肝纤维化家兔肝组织肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法 实验分为3组：正常对照组、模型组及肝炎平治疗组。模型组及肝炎平治疗组通过腹部贴片法感染日本血吸虫（180条／只），6周后用吡喹酮200mg／d，整片喂服，共2d，进行杀虫治疗，杀虫治疗后肝炎平治疗组予以肝炎平治疗6周。苏木精-伊红染色观察肝脏病理形态改变。免疫组化法检测各组HGF、TGF-β1在肝内的表达；RT—PCR和Western blot法分别检测各组HGF、TGF—β1 mRNA和蛋白表达水平。结果 血吸虫性肝纤维化家兔经肝炎平治疗后肝组织内TGF-β1的蛋白和mRNA表达降低，而HGF的表达增强，与模型组比较差异有显著性意义（均P〈0．05）。结论 肝炎平抑制血吸虫性肝纤维化家兔肝组织TGF—β1的表达，促进HGF的表达，这可能是其抗血吸虫性肝纤维化作用的机制之一。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1mRNA表达的影响

目的观察银杏叶提取物对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达的影响,并探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组(对照组,模型组和治疗组),每组各10只。A组为正常对照组,不做特殊处理,B、C两组制备大鼠肝纤维化模型,同时C组给予银杏叶提取物治疗;采用免疫组化和RT-PCR方法分别检测3组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA的表达情况。结果模型组及治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显高于对照组(P<0.01),经银杏叶提取物(GbE)灌胃处理后,治疗组肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平明显低于模型组(P<0.01);模型组及治疗组肝脏组织TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA表达水平较对照组均显著增高(P<0.01),且治疗组TIMP-1mRNA表达水平明显低于模型组(P<0.01),治疗组MMP-1 mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过抑制TIMP-1表达和提高MMP-1 表达而促进Ⅰ、Ⅲ型胶原降解并发挥抗肝纤维化的作用。     

TIMP-1siRNA对肝纤维化大鼠TIMP-1及胶原表达的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）的siRNA经体内转染后对CCl4诱导的肝纤维化大鼠TIMP-1及胶原表达的影响。方法:将32只雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机分为4组:正常组、模型组、TIMP-1 siRNA处理组和TIMP-1 siRNA阴性对照组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,共12周。HE染色验证肝纤维化程度,免疫组织化学染色检测TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;Western blot检测TIMP-1的蛋白表达,qRT-PCR法检测TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达。结果:病理组织学显示相较模型组、阴性对照组,肝组织肝纤维化程度在TIMP-1 siRNA处理组中明显减轻。TIMP-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达量也明显减少（P=0.000）。结论:TIMP-1 siRNA能抑制或阻断TIMP-1表达,进而促进以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质的降解,肝纤维化程度得到改善,对CCl₄诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治效果。     

小柴胡汤对实验性肝纤维化大鼠TIMP-1 mRNA表达的影响

①目的　探讨肝纤维化过程中组织金属蛋白酶抑制因子 1 (TIMP 1 )mRNA的表达及小柴胡汤对其表达的影响。②方法　用体积分数 0 .4 0的四氯化碳花生油制备大鼠肝纤维化模型 ,并用不同剂量的小柴胡汤进行干预。应用苏木精 伊红常规染色法进行组织病理学检查 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)半定量法测定大鼠肝组织中TIMP 1mRNA的表达。③结果　小柴胡汤干预治疗 (6周、1 2周 )可明显减轻四氯化碳所致的大鼠肝纤维化程度。TIMP 1mRNA在肝纤维化模型早期 (6周 )表达上调 ,随纤维化发展进程表达逐渐增强 ,至肝纤维化晚期 (1 2周 )TIMP 1mRNA表达明显升高 (F =1 9.6 2、2 2 .71 ,q =7.0 1、8.71 ,P <0 .0 1 ) ;小柴胡汤不同剂量干预治疗均可抑制肝纤维化早、晚期TIMP 1mRNA表达 (q =4 .2 3～ 7.83,P <0 .0 1 )。④结论　小柴胡汤能显著减轻大鼠肝纤维化程度 ,其可能通过抑制TIMP 1mRNA的表达来发挥抗纤维化作用     

肝炎平抗兔血吸虫肝纤维化的实验研究

目的探讨肝炎平对兔血吸虫肝纤维化血清中肝纤维化指标的影响。方法制备兔血吸虫肝纤维化模型。动物随机分为正常对照组(N组)、肝炎平治疗组(E组)及血吸虫肝纤维化模型组(D组)。对3组兔肝组织行病理学检查;采用放射免疫法对兔血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、板层素(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)进行检测。结果肝炎平组HA、ⅣC、LN及PCⅢ分别为(2484.3±384.9)、(1181.9±375.6)、(3791.8±1053.9)及(936.4±218.3)μg/L。模型组分别为(4823.1±969.2)、(1619.7±405.1)、(5425.9±1859.2)、(1250.0±403.6)μg/L。两组相应指标比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论肝炎平能降低血吸虫肝纤维化兔血清中的各项肝纤维化指标,有抗血吸虫肝纤维化的作用。     

前列腺素E1对实验性肝纤维化大鼠TIMP-1表达的影响

目的：通过研究前列腺素E1（prostaglandin E1 ,PGE1）对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）的影响,探讨PGE1抗肝纤维化的另一可能机制。方法：采用四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型,将动物分为对照组和PGE1治疗组,治疗结束后从对照组及PGE1治疗组中取肝脏组织,比较分析两组肝组织病理学改变,对HE染色的肝组织切片进行肝炎活动度分级;对肝组织纤维、TIMP-1免疫组化阳性表达及胶原含量进行病理图像定量分析研究。结果：与对照组比较,治疗组肝炎炎症活动度减轻,统计学分析差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组肝组织中纤维化程度、胶原纤维、TIMP-1阳性细胞均下降,与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论：PGE-具有抗肝纤维化的作用,能减轻肝脏的炎症反应,抑制胶原纤维的形成,其机制可能与PGE1抑制TIMP-1的表达有关。     

糖尿病对大鼠肝纤维化组织TIMP-1/MMP-1表达的影响

目的探讨糖尿病对大鼠肝纤维化组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)/金属基质蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病组、肝纤维化组、糖尿病肝纤维化组(双模型组),各10只。糖尿病组和双模型组大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制作糖尿病模型;肝纤维化组和双模型组大鼠皮下注射40%的四氯化碳花生油溶液建立肝纤维化模型。四氯化碳最后一次注射后48h处死大鼠,心脏采血,自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血浆清蛋白(ALB)和清蛋白/球蛋白(A/G);化学发光法检测肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢNP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ);VG染色观察大鼠肝组织变性坏死和纤维化的程度;RT-PCR检测肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、MMP-1和TIMP-1基因表达水平。结果与正常对照组和糖尿病组比较,肝纤维化组和双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP和C-Ⅳ浓度升高以及ALB、A/G下降,α-SMA、TIMP-1/MMP-1、TIMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与肝纤维化组比较,双模型组大鼠血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ浓度和肝脏纤维化计分升高,α-SMA、TIMP-1、TIMP-1/MMP-1基因表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖促进了肝纤维化的发展,TIMP-1/MMP-1表达失衡加剧了肝细胞外基质(ECM)的沉积。     

外源性H2S对糖尿病大鼠心肌纤维化及MMP-13、MMP-14和TIMP-1表达的影响

目的：探讨外源性H2S对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）、MMP-14和金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metallo proteinase-1,TIMP-1）表达的影响。方法：52只SD雄性大鼠随机分成4组（每组13只）：正常对照组、糖尿病大鼠组（STZ组）、硫化氢干预糖尿病大鼠组（STZ+H2S组）、硫化氢干预正常大鼠组（H2S组）。腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）（40 mg/kg）建立糖尿病模型;正常对照组每天腹腔注射等剂量生理盐水;STZ组与H2S组每天腹腔注射硫氢化钠（H2S供体）溶液（100 μmol/kg）。HE和VG染色观察心肌纤维化,Western blot检测Ⅲ型胶原蛋白以及MMP-13、MMP-14和TIMP-1的表达。结果：排除死亡后每组成功建模量分别为12、9、9、10只;与正常对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,细胞间胶原纤维堆积明显增加,Ⅲ型胶原蛋白表达明显上调（P＜0.01）,而MMP-13、MMP-14和TIMP-1蛋白表达也增加（P＜0.01）;与STZ组相比,STZ+H2S组大鼠心肌细胞排列紊乱有所改善,细胞间胶原纤维堆积减少,Ⅲ型胶原蛋白表达下调（P＜0.01）,MMP-13、 MMP-14和TIMP-1蛋白的表达也明显减少（P＜0.01）。结论：H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调MMP-13、MMP-14和TIMP-1蛋白的表达有关。     

复元胶囊对肝纤维化大鼠肝脏中的TIMP-1和TGF-β1表达的影响

目的:研究复元胶囊对猪血清所致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组(复方鳖甲软肝片水溶液组)6组,每组8只.除正常组外,其余各组用猪血清,0.5 ml/只,腹腔注射,每周两次(星期一,星期四)共10周,复制大鼠免疫性肝纤维化模型,以此同时给予复元胶囊低、中、高剂量组,阳性对照组相应药物干预.造模、给药结束后观察各组动物的肝组织病理学变化,并检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,检测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(IV-C)及层粘连蛋白(LN)的含量.免疫组化显示基质金属蛋白酶组织抑制因子1(Tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)及转化生长因子β1(Transforming growth factor β-1,TGF-β1).结果:复元胶囊组血清中ALT、AST、HA、LN、IV-C、PCⅢ比模型组低,特别是复元胶囊高剂量组,差异有统计学意义(P相似文献   

红丝线草对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响

目的:观察中药红丝线草对肝纤维化大鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、红丝线草高、中、低剂量组共6组,每组10只;除正常组外,其余各组大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)制作肝纤维化模型;正常组和模型组大鼠用等体积生理盐水喂养,秋水仙碱组、红丝线草高、中、低剂量组分别给予秋水仙碱0.1 mg/kg和高、中、低剂量红丝线草喂养各组大鼠,4周后处死,取大鼠肝脏,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肝组织中MMP-1及TIMP-1蛋白的表达。结果:模型组MMP-1表达明显低于正常组(t=2.57,P<0.05),TIMP-1表达明显高于正常组(t=7.26,P<0.05);与模型组比较,红丝线草高、中剂量组大鼠肝组织中MMP-1蛋白表达明显升高(t=2.77和2.68,P<0.05),TIMP-1蛋白表达明显降低(t=2.76和3.63,P<0.05);红丝线草低剂量组MMP-1及TIMP-1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(t=1.16和1.41,P>0.05);红丝线草高、中剂量组肝组织中MMP-1及TIMP-1蛋白表达与秋水仙碱组比较,差异无统计学意义(t=1.29、2.68、0.05、0.16,P>0.05)。结论:红丝线草抗肝纤维化机制可能与MMP-1及TIMP-1表达水平有关。     

补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2及TIMP-2表达的早期干预作用

目的：使用补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）造模过程进行干预,通过对AS斑块内基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和其基质金属蛋白酶抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的进行检测,探讨补肾通脉汤阻碍AS进展、稳定AS斑块的机制。方法：选取健康新西兰雄性大耳白兔40只,随机分成4组,空白对照组（CG）,模型组（MG）,补肾通脉组（BSG）,阿托伐他汀组（ACG）,每组10只,高脂饲料喂养及牛血清白蛋白耳缘静脉注射制作动脉粥样硬化模型,免疫组化法检测斑块内MMP-2和TIMP-2在斑块内的表达的阳性细胞面积。结果：与CG组比较,MG组、BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著升高（P〈0.001）;与MG组比较,BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著降低（P〈0.001,P〈0.01）,BSG组与ACG组MMP-2和TIMP-2表达无明显区别（P〉0.05）。结论：补肾通脉汤可以通过调节MMP-2和TIMP-2在兔AS模型斑块内的表达,有效阻碍AS进展、稳定AS斑块。     

黄芪对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的观察黄芪干预肺纤维化形成的作用，初步探讨其作用机制。方法SD大鼠36只，随机分为3组，模型组和干预组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化，空白组在相同条件下给予生理盐水。第2天起干预组均腹腔给予黄芪注射液，其余各组在相同条件下给予生理盐水。治疗第7天和第28天，用RT-PCR和免疫组化ABC法观察各组鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的变化。结果干预组第7天和第28天肺组织中MMP-2和TIMP-1mRNA的表达量均较模型组减少（均P〈0．01），免疫组织化学检测也显示出同样的结果（P〈0．05）。结论黄芪干预肺纤维化形成的机制可能是其能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1比值使其趋于平衡，延缓甚至抑制纤维化的进程。     

川芎嗪对肾间质纤维化大鼠中MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察川芎嗪对肾间质纤维化大鼠MMP-9、TIMP-1的影响并探讨其可能机制。方法:将32只雌性SD大鼠,随机分为4组,Shan组、模型组、川芎嗪治疗组、缬沙坦治疗组,并测定术后第14天MMP-9、TIMP-1的表达情况。结果:模型组肾小管间质区域以及肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1的表达明显增强,川芎嗪治疗组与缬沙坦治疗组都能下调MMP-9、TIMP-1的表达,但两组间无显著差异。结论:川芎嗪通过下调MMP-9、TIMP-1表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。     

丹参酚酸B对肾纤维化大鼠肾组织MMP-2表达的影响

目的：探讨丹参酚酸B（SA-B）对肾间质纤维化大鼠的作用及机制。方法：36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和SA—B治疗组。单侧输尿管结扎术（UUO）建立肾间质纤维化模型。造模的同时SA—B治疗组灌喂SA—B水溶液（12．5mg／kg）。第14、21天处死大鼠,观察肾功能的变化,HE和PASM染色光镜下观察肾组织的病理变化,用盐酸水解法检测肾组织中羟脯氨酸的含量,Westernblot法检测肾组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白抑制剂-2（TIMP-2）蛋白表达,明胶酶谱观察MMP-2活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量均有明显上升;肾小球正常,肾间质增宽,间质内有大量的炎性细胞和间质细胞出现,肾小管扩张较明显,后期可见到部分。肾小管萎缩,肾小管的基底膜明显增厚;肾组织的MMP-2蛋白、活性和TIMP-2蛋白水平均高于同期假手术组。SA—B干预后,血肌酐、尿素氮和羟脯氨酸的含量明显降低;上述病理改变明显轻于模型组,。肾组织的MMP-2蛋白、活性水平和TIMP-2蛋白表达明显减少。结论：SA—B可抑制肾组织MMP-2和TIMP-2的蛋白表达,从而改善UUO大鼠的肾间质纤维化和肾功能。     

MMP-1/TIMP-2在子宫内膜异位症大鼠子宫内膜上的表达

目的检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)/组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在子宫内膜异位症(EMS)大鼠在位、异位病灶中的表达,探讨其在EMS子宫内膜中表达的特点、相关关系及影响。方法选取健康未孕雌性大鼠30只,从中随机抽取10只作为空白组,不做任何处理;其余30只采用移植法建EMS模型,建模后4周2次手术开腹,大体观察并组织病理学检查确定建模成功后,取在位内膜组织大鼠10只(在位组)、异位内膜组织大鼠10只(异位组),通过免疫组化法测定子宫内膜中MMP-1/TIMP-2的表达。结果异位组与空白组、在位组比较,MMP-1表达高,TIMP-2表达低,差异具有统计学意义(P<0.05);空白组、在位组MMP-1低表达,TIMP-2高表达,差异无统计学意义。结论 MMP-1/TIMP-2平衡的破坏及在EMS大鼠异位内膜组织的异常表达,可能参与了EMS的病理发生与发展。     

转染CTGF基因对乳腺癌细胞MMP－2及TIMP－2表达的影响

目的: 通过研究结缔组织生长因子（CTGF）基因对人乳腺癌MCF-7细胞株基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）表达的影响,深入探讨CTGF在乳腺癌侵袭和转移中的作用机制。方法: 采用脂质体介导法,将CTGF基因瞬时转染体外培养的人MCF-7细胞,并用免疫荧光、RT-PCR和蛋白质印迹法检测其转染成功与否;再采用蛋白质印迹法检测转基因MCF-7 MMP-2及TIMP-2表达改变。结果: 与对照组相比,转染CTGF基因的MCF-7,其CTGF mRNA和蛋白表达均显著增高,MMP-2蛋白表达水平显著增高,而TIMP-2蛋白表达水平显著降低。 结论: CTGF可能通过增加乳腺癌细胞MMP-2表达及抑制TIMP-2的生成而起到促进乳腺癌侵袭和转移的作用。     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。     

哌唑嗪对ApoE－／－小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-1和 TIMP-1表达的影响

目的：观察哌唑嗪对ApoE基因敲除（ApoE－／－）小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶‐1（MMP‐1）及基质金属蛋白酶组织抑制剂‐1（TIMP‐1）表达的影响,探讨哌唑嗪的抗动脉粥样硬化作用及其机制。方法将24只8周龄ApoE－／－小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、哌唑嗪组,各8只,正常饮食组给予普通饲料喂养,高脂饮食组与哌唑嗪组均给予高脂饮食;于实验第2周开始,哌唑嗪组在高脂饮食基础上每日灌胃盐酸哌唑嗪（1 mg／kg ）,正常饮食组与高脂饮食组每日灌胃等体积生理盐水。12周后,腹主静脉取血检测各组血脂水平,另取主动脉标本采用免疫组织化学法测定MMP‐1与 TIMP‐1表达水平,并进行比较分析。结果与高脂饮食组比较,哌唑嗪组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）水平升高,差异均有统计学意义（P＜0．05）;高脂饮食组小鼠主动脉内膜粥样斑块面积和内膜厚度均较正常饮食组明显增加,而哌拉唑嗪明显抑制斑块形成和内膜增生;与正常饮食组比较,高脂饮食组、哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平升高,TIMP‐1蛋白表达水平降低,且哌唑嗪组MMP‐1蛋白表达水平低于高脂饮食组,TIMP‐1蛋白表达水平高于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论哌唑嗪能够降低TC、LDL‐C水平,升高 HDL‐C水平,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,且其机制可能还与降低斑块内MMP‐1表达水平,增加TIMP‐1表达水平有关。