罗哌卡因和利多卡因混合液用于小儿单次硬膜外麻醉效果观察

目的 探讨罗哌卡因和利多卡因混合液用于小儿单次硬膜外麻醉的安全性。方法将60例择期手术患儿分为观察组和对照组各30例,均采用氯胺酮基础加单次硬膜外阻滞,观察组用0．375％罗哌卡因和1％利多卡因混合液,对照组用0．375％布比卡因和1％利多卡因混合液,容量均为0．6ml／kg,观察两组阻滞前后平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）的变化,感觉和运动阻滞时间,不良反应。结果两组阻滞前后MAP、HR、SpO2比较,P〉0．05;观察组运动阻滞时间短于对照组,P〈0．05;感觉时间长于对照组,P〉0．05;对照组不良反应稍多;两组不良反应发生率比较P〉0．05。结论罗哌卡因和利多卡因用于小儿单次硬膜外麻醉安全,效果确切。     

布托啡诺与舒芬太尼用于硬膜外自控分娩镇痛效果比较

目的 比较布托啡诺复合罗哌卡因与舒芬太尼复合罗哌卡因分娩镇痛的效果。方法将120分娩单胎孕产妇,随机分为B、S组,各60例。分娩时,B组应用布托啡诺复合罗哌卡因;S组用舒芬太尼复合罗哌卡因镇痛,均采用硬膜外自控镇痛泵输入。观察两组镇痛效果,镇痛起效时间,首次自控给药（PcA）时间及PCA次数,运动神经阻滞情况,不良反应以及产程、分娩方式和新生儿情况。结果B组首次PCA时间延迟16min,PCA量和次数较S组明显减少（P〈0．05）;S组恶心、呕吐、皮肤瘙痒发生率较B组增高（P〈0．05）;两组生命体征监测、镇痛评分、产程、剖宫产率和新生儿评分均无显著差异（P〉0．05）。结论布托啡诺复合罗哌卡因用于分娩镇痛镇痛效果满意,不良反应少。     

不同浓度罗哌卡因复合舒芬太尼用于术后硬膜外镇痛效果比较

对50例择期行下腹部手术患者,采用随机双盲法分为五组,术后采用不同浓度罗哌卡因复合舒芬太尼硬膜外镇痛。罗哌卡因浓度为：A组0．10％,B组0．125％,C组0．15％,D组0．175％,E组0．20％,舒芬太尼浓度为0．5μg／ml。首次剂量5ml,设定持续输注背景剂量2ml／h。自控镇痛量每次0．5ml,锁定时间15min。分别于术后4、8、24、48h观察患者视觉模拟（VAS）评分、Bromage评分及副作用。结果A、B组VAS评分高于C组（P〈0．05、0．01）,C组与D、E组比较．P均〉0．05;C组Bromage评分低于D、E组（P〈0．05、0．01）。副反应发生率D、E组多于C组．P〈0．05。提示0．15％罗哌卡因与舒芬太尼复合用于下腹部术后患者硬膜外镇痛中的镇痛效果确切,副作用少,适合临床推广。     

小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼在剖宫产腰麻一硬膜外阻滞联合麻醉中的应用

目的 观察罗哌卡因复合舒芬太尼用于剖宫产腰麻一硬膜外阻滞联合麻醉（CSEA）的效果及安全性。方法 将择期行剖官产手术患者80例随机分为观察组和对照组各40例,分别予罗哌卡因＋舒芬太尼及罗哌卡因行CSEA。观察两组平均动脉压（MAP）、药物起效时间、运动恢复时间、痛觉恢复时间、肌松效果、牵拉反应、新生儿Apgar评分及麻醉并发症发生情况。结果 两组蛛网膜下腔给药后3、5min MAP均显著下降,尤以对照组为著（P均〈0．05）;两组药物起效时间、运动恢复时间、痛觉恢复时间和术中肌松效果比较无显著差异,且观察组无一例出现牵拉反应;两组不同时间点新生儿Apgar评分均无显著差异,术中均未发生呼吸抑制和心动过缓,术后均未出现腰背部穿刺点疼痛、双下肢异常感和头痛;两组仰卧位综合征、恶心及呕吐发生情况无明显差异,观察组4例出现轻度一过性皮肤瘙痒。结论 小剂量罗哌卡因复合舒芬太尼用于剖宫产CSEA麻醉效果确切、安全性高。     

不同浓度罗哌卡因和芬太尼用于腹部手术后硬膜外自控镇痛效果比较

目的探讨用罗哌卡因和芬太尼行腹部手术后硬膜外自控镇痛（PCEA）的最佳浓度。方法ASAⅠ-Ⅱ级下腹部以下手术患者350例,随机分为7组,各50例。所用镇痛剂A组为0.075%罗哌卡因＋3μg/ml芬太尼,B组为0.125%罗哌卡因＋3μg/ml芬太尼,C组为0.125%罗哌卡因＋4μg/ml芬太尼,D组0.2%罗哌卡因＋3μg/ml芬太尼,E组0.2%罗哌卡因＋4μg/ml芬太尼,F组为0.25%罗哌卡因＋3μg/ml芬太尼,G组为0.25%罗哌卡因＋4μg/ml芬太尼,配成100 ml药液。每组均加用恩丹西酮8 mg。负荷剂量为0.125%罗哌卡因＋芬太尼20μg/ml液6 ml,持续剂量为2 ml/h,PCA按压剂量为2 ml,锁定时间为15 min。结果A组VAS评分明显高于其他组（P均〈0.05）;E、F、G组VAS评分明显低于其他组（P均〈0.05）。A组患者按压次数或实际有效进药次数比值（D1/D2）〉5的比例高于其他组（P均〈0.05）。各组罗哌卡因和芬太尼用量无显著差异性（P均〈0.05）。镇静状态评分各组相比P均〈0.05。A、B、C三组运动阻滞评分相比P均〈0.05。D、E、F、G组运动阻滞评分与A、B、C组相比P均〈0．05。镇痛期间所有患者无呼吸抑制,但C、E、G组出现皮肤瘙痒、恶心呕吐和下肢麻木者较多。结论0．125％罗哌卡因＋3μg／ml芬太尼＋恩丹西酮8mg是腹部手术后PCEA的最佳浓度组合。     

不同肺动脉阻断时间对肺缺血性损伤程度的影响

目的探讨不同肺动脉阻断时间对肺缺血性损伤程度的影响，试图寻找一个相对安全的阻断时间。方法选用Wistar大鼠18只，随机分为空白对照组、30min阻断组及60min阻断组。制作大鼠原位肺动脉阻断模型，分别在气管插管后行常规肺门游离，空白对照组行持续灌注及通气，余下两组分别行30min及60min肺动脉及支气管阻断。检测缺血前、再灌注5rain后动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿干比重（W／D）、肺水肿情况及肺组织中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果（1）30min阻断组的PaO3、湿干比重、MDA含量和SOD含量与对照组之间无显著差异（P〉0．05）；（2）60min阻断组的PaO2及SOD含量明显低于对照组（P〈0．05），湿干比重及MDA含量则明显高于对照组（P〈0．05）；（3）病理学结果提示60min阻断组肺水肿表现最为明显；（4）术后PaO2与湿干比重之间存在着负相关关系（r=-0．887，P〈0．05）。结论在不抗凝、不通气的情况下，暂时阻断大鼠肺动脉30min不会对肺功能有明显的损害。     

低浓度罗哌卡因联合舒芬太尼腰硬联合阻滞用于分娩镇痛的临床效果观察

目的观察低浓度罗哌卡因联合舒芬太尼腰硬联合阻滞（CSEA）用于分娩镇痛的临床效果,探讨其可行性、对母婴的影响及不良反应。方法选择足月单胎妊娠初产妇60例,随机分为观察组和对照组各30例。观察组宫口开大至3cm时行L3-4腰椎穿刺术,蛛网膜下腔注入舒芬太尼5μg,硬膜外腔向头侧置管3．5cm,硬膜外腔接病人自控镇痛泵（PCEA）。硬膜外腔用药：0．1％盐酸罗哌卡因＋0．2μg／ml舒芬太尼混合液,总量100ml。对照组按常规处理未用任何镇痛药。观察镇痛后5、10、30、60和90minVAS评分、各产程时间、新生儿Apgar评分、分娩方式、镇痛效果满意度及不良反应。结果观察组用药后各时点VAS评分低于对照组（P〈0．01）;两组各产程、产后出血差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组正常分娩率低于对照组（P〈0．01）,缩宫素使用率高于对照组（P〈0．05）,但两组机械助产率和剖宫产率差异无统计学意义（P〉0．05）;两组新生儿Apgar评分差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组镇痛效果满意度优于对照组（P〈0．01）;观察组出现皮肤瘙痒2例,两组均出现恶心1例,下肢麻木感1例。结论低浓度罗哌卡因联合舒芬太尼腰硬联合阻滞用于分娩镇痛,镇痛效果确切,具有起效快、镇痛强、持续时间长等优点,虽然会增加缩宫素使用率,但并不增加剖宫产率,对母婴无不良影响。     

右美托咪啶复合罗哌卡因腹腔内及切口给药在腹腔镜胆囊切除术后镇痛中的应用

目的观察右美托咪啶（Dex）复合罗哌卡因腹腔内及切口给药对腹腔镜胆囊切除术（Lc术）后镇痛的影响。方法61例择期行LC手术患者随机分为4组,术毕前将20mL药液喷洒术野周围腹腔,10mL药液行切口注射。对照组（14例）药液为生理盐水,Dex组（16例）药液含有1μg／kg的Dex,罗哌卡因组（15例）药液为0．25％罗哌卡因,复合组（16例）含有1μg／蚝的Dex＋0．25％罗哌卡因。观察患者术后1、4、8、12、24、48h的HR、MBP、VAS评分。结果与对照组比较,复合组术后1hHR降低（P〈0．05）;与对照组比较,复合组、Dex组、罗哌卡因组术后各时点VAS评分降低（P〈0．05或0．01）;与罗哌卡因组比较,复合组术后各时点VAS评分降低（P均〈0．05）。对照组、Dex组、罗哌卡因组、复合组需要地佐辛补充镇痛分别为14、7、4、0例;另对照组有5例患者发生恶心,2例患者发生尿潴留。结论Lc术后腹腔内单纯给予1μg／kgDex就有一定的镇痛作用,与低浓度罗哌卡因复合能达到更好的镇痛效果。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响临床研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律。方法 选择急性脑梗死病人64例，随机分为治疗组及对照组，治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注，每日2次，同时加用东菱迪荚按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根索活血化瘀等治疗；对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取病人肘静脉血3ml，1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平；对所测结果进行统计学分析。结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0．05），对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前（P〈0．05）；治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01），治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0．01），对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0．01）；治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0．05），而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0．01）。结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA，对SOD有明显的保护作用。     

气腹预处理对气腹所致大鼠肾脏损伤的保护作用

SD大鼠18只,随机分为三组：假气腹组（C组）、气腹组（P组）和预处理气腹组（PP组）,每组6只。C组仅接受麻醉90min,P组和PP组建立CO2气腹60min,腹压为15mmHg,解除气腹30min。预处理为5rain充气和5min放气,反复两次后建立气腹。测定大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,光镜观察肾组织的病理学变化。结果与C组比较,P组、PP组血清BUN、Cr、MDA水平显著升高（P〈0．05）,SOD显著降低（P〈0．05）;PP组BUN、Cr、MDA显著低于P组,SOD显著高于P组（P〈0．05）;肾组织病理损伤评分P组、PP组显著高于C组（P〈0．05）。认为预处理能减轻气腹所致肾脏损伤,其机理是通过抗氧自由基反应发挥作用。     

甲泼尼龙琥珀酸钠对窒息型大鼠复苏后早期的心功能影响

目的:探讨甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)对窒息大鼠模型心肺复苏后早期心功能的影响及机制。方法:45只SD大鼠,雌雄不拘,分为对照组、常规复苏组(常规复苏+肾上腺素10μg/kg)和甲强龙组(常规复苏+肾上腺素10μg/kg+甲强龙1.8 mg/kg)。对窒息大鼠模型进行心肺复苏,记录平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP)的变化,ELISA法检测大鼠心脏组织中肾上腺素能α1受体和β1受体水平。结果:在心肺复苏自主循环恢复(ROSC)30 min后,与对照组比较,常规复苏组及甲强龙组大鼠的MAP和LVSP均有明显下降(P均0.05);在ROSE后0、15 min时,常规复苏组及甲强龙组LVEDP与对照组相比有显著性差异(P均0.05)。甲强龙组MAP在ROSC后60、120 min时,LVSP在ROSC后30、60、120 min时均显著高于常规复苏组(P均0.05)。心肺复苏后,甲强龙组与对照组、常规复苏组比较,心脏组织中肾上腺素能α1受体和β1受体水平均明显升高(P均0.05)。结论:甲强龙可提高心肺复苏后心脏组织内肾上腺素能α1受体和β1受体含量,有利于心肺复苏后MAP和LVSP的稳定。     

肝素和N-乙酰基肝素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制

目的　探讨肝素对心肌的保护作用机理 ,为肝素在冠心病临床上的合理应用提供参考。方法　将 48只雄性SD大鼠随机分为生理盐水 (NS)组、N -乙酰基肝素 (N Hep)组和肝素 (Hep)组。大鼠经颈静脉给药后 2h ,复制心肌缺血再灌注模型。氯化三苯基四氮唑 (TTC)染色法评价心肌梗死范围 ;放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα) ,以硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛 (MDA)含量。结果　 (1)Hep组和N -Hep组心肌梗死范围均显著低于生理盐水组 (P <0 .0 1)。(2 )用药前 ,活化部分凝血活酶时间 (aPTT)在组间差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;在用药后 30min和 12 0min ,Hep组aPTT比NS组和N Hep组显著延长 (P<0 .0 0 1)。(3)Hep和N Hep组血清MDA和TNFα水平均显著低于NS组 ,而Hep组与N Hep组比较差异无显著性意义。结论　肝素的心肌保护作用可能并不依赖于其抗凝活性 ;肝素和非抗凝肝素的心肌保护作用可能与抑制心肌TNFa的产生和抗自由基损伤有关     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的:观察丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法:将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、低剂量组(LD组)和高剂量组(HD组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min、恢复灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。分别于药物输注前(T1),LAD阻断后30min(T2),LAD开放后30min(T3)、3h(T4)、6h(T5)、24h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTnI)水平。结果:与I/R组比较,LD组和HD组血清CK-MB、LDH、cTnI、MDA及NOS水平显著降低,SOD与GPX含量显著上升(均P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的防护作用。     

Long-term high-salt diet causes hypertension and decreases renal expression of vascular endothelial growth factor in Sprague-Dawley rats

We seek to determine: 1) whether a long-term high-salt (HS) diet induces hypertension and renal injury in Sprague-Dawley (SD) rats and 2) whether the HS diet–induced hypertension and renal injury are associated with decreased renal vascular endothelial growth factor (VEGF) expression. Twelve 10-week-old male SD rats received a HS diet (8%) and 12 SD rats received a normal salt diet (NS, 0.5 %) for 8 weeks. Using a tail cuff, weekly monitoring showed that blood pressure (BP) increased significantly after 6, 7, and 8 weeks in the HS group, compared with the NS group (P < .01). At 4 weeks and 8 weeks of diet, mean arterial pressure (MAP) was determined in conscious rats by continuous monitoring through a catheter placed in the carotid artery. MAP was not significantly different between HS and NS group in 4 weeks, but was significantly higher in HS than NS group (140 ± 5.3 vs. 112 ± 2.2 mm Hg; P < .01) in 8 weeks. Increased proteinuria and albuminuria were associated with marked renal histologic abnormalities in the HS group, compared with those in the NS group. Northern blot and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) demonstrated that 8 weeks of HS diet significantly decreased renal expression of VEGF mRNA and protein, compared with the NS group (P < .01). In 8 weeks, total urinary excretion of sFlt-1 was significantly higher in HS than NS group (9.28 ± 1.05 vs. 2.05 ± 0.55 ng/day; P < .01), whereas the plasma levels of sFlt-1 remained stable. These results suggest that a long-term HS diet induces renal injury and hypertension, which are associated with decreased renal VEGF expression in normotensive rodent animals.     

血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的影响

目的探讨血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组)。健康体检者30例为对照组。糖尿病患者给予胰岛素治疗12周,检测干预前后血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和UAER。结果胰岛素干预后,A组、B组和C组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG较治疗前明显下降(P<0.05);B组和C组SOD较治疗前明显增高,丙二醛、UAER、MAGE较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01)。MAGE与HOMA-IR、UAER、丙二醛呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压、HbA1c、HOMA-IR、MAGE、丙二醛是导致2型糖尿病患者蛋白尿严重程度的独立危险因素,SOD是保护因素。结论血糖波动与体内氧化应激密切相关,氧化应激参与糖尿病微血管病变的发生、发展。     

丹参对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎粘膜保护作用的研究

目的研究丹参(SM)对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎(UC)粘膜保护作用.方法预防性静脉给予丹参注射液后评价大鼠乙酸性UC肠粘膜损伤指数,检测肠组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并与生理盐水(NS)组对照.结果SM组和NS组肠粘膜损伤指数分别为5.75士1.04,14.70士3.15;肠组织中SOD含量分别为(80.8士2.4)U/g、(57.3士3.6)U/g;MDA含量分别为(19.7士1.2)nmol/g、(40.2士2.1)nmol/g.结论丹参对大鼠乙酸性UC肠粘膜具有保护作用,其机制可能与丹参清除氧自由基有关.     

多索茶碱对双腔气管插管单肺通气患者术中肺保护效应及其作用

目的探讨多索茶碱对双腔气管插管单肺通气患者术中肺保护效应及其作用机制。 方法将120例开胸肺叶切除术患者分为两组,研究组62例,对照组58例。两组均在双腔气管插管全身麻醉下进行单肺通气,研究组术中使用多索茶碱注射液进行干预,对照组使用等量生理盐水进行干预。全部患者于侧卧位后给药前即刻(T1)、单肺通气0.5 h(T2)、单肺通气1h(T3)测定呼吸动力指标(肺顺应性、气道阻力、气道平台压和气道峰压)、血气分析指标(PaO₂、PaCO₂)、氧化应激指标(MDA、SOD)、炎症指标(TNF-α、IL-6、IL-10),比较两组术后肺部并发症发生率的差异。 结果T1时,两组呼吸动力指标、血气分析指标、氧化应激指标和炎症指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。在T2～T3时,两组肺顺应性、PaO₂、SOD较T1明显降低,气道阻力、气道平台压、气道峰压、PaCO₂、MDA、IL-6、IL-10、TNF-α较T1明显增高,P<0.05。而在T2～T3时,研究组肺顺应性、PaO₂、SOD、IL-10较对照组明显增高,气道阻力、气道平台压、气道峰压、PaCO₂、MDA、IL-6、TNF-α较对照组明显降低,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组手术后肺部并发症发生率明显低于对照组,P<0.05。 结论多索茶碱通过明显改善双腔气管插管单肺通气患者的肺氧合功能,降低肺部并发症的风险,从而发挥重要的术中肺保护效应,其作用机制可能与多索茶碱抗氧化应激、抗炎、扩张支气管和改善通气具有紧密的关系。     

川芎嗪与尼可地尔对兔急性心肌梗死再灌注后心肌“无复流”现象影响的对比实验研究

目的观察川芎嗪和尼可地尔对兔急性心肌梗死再灌注后心肌“无复流”现象的影响,并将二者进行对比观察。方法新西兰大白兔45只,随机分为川芎嗪组(Ⅰ组)、尼可地尔组(Ⅱ组)、生理盐水对照组(Ⅲ组),每组15只。结扎冠状动脉左心室后支90min,切断结扎线后各组分别静脉滴注川芎嗪、尼可地尔和生理盐水。观察指标:①左心室的心肌无复流面积(NRA/LVA):②左心室心肌梗死面积(MIA/LVA);③血清心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果Ⅰ组和Ⅱ组的NRA/LVA和MIA/LVA均小于Ⅲ组,再灌注后120min时CK、LDH和MDA均低于Ⅲ组;而SOD均高于Ⅲ组。Ⅰ组与Ⅱ组间比较,除了Ⅰ组的CK和LDH低于Ⅱ组外,其他观察指标均无显著差异。结论川芎嗪可减少兔心肌梗死再灌注后心肌无复流面积和心肌梗死面积,减轻心肌损伤,且效果与尼可地尔相当。     

Oxidative stress and antioxidative defense parameters early after reperfusion therapy for acute myocardial infarction

Reperfusion of ischemic myocardium evokes rapid release of free radicals in experimental models. The aim of the study was to investigate the oxidative stress and antioxidative defense during first minutes after reopening of the infarct related artery in patients treated for acute myocardial infarction. The study group consisted of 15 patients with first ST elevation myocardial infarction (STEMI) due to left anterior descending artery occlusion. The control group included ten patients with stable ischemic heart disease (IHD). Blood samples from coronary sinus were drawn before, immediately after and about 15 min after angioplasty. Activity of superoxide dysmutase (SOD), concentration of glutathione as well as the concentrations of lipid peroxides, malodialdehyde (MDA) and 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) were measured. There was significantly higher concentration of MDA and HNE and higher SOD activity in STEMI patients before the reperfusion, as compared to the stable IHD group. After the reperfusion concentration of HNE in erythrocytes from STEMI patients was higher than in IHD group. At the same time the activity of SOD significantly decreased in patients with impaired tissue perfusion (myocardial blush grade <2). In conclusion, there is a slightly higher concentration of oxidative stress parameters in patients with STEMI. Diminished antioxidative defense after reperfusion is associated with impaired myocardial perfusion.     

Dilazep dihydrochloride prolongs the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning in rabbits

Recent studies have indicated the key role of adenosine receptor activation as a trigger for ischemic preconditioning (PC). Hence, the augmentation of endogenous adenosine may potentiate the cardioprotective effects of PC. In this study, we aimed to test the hypothesis that dilazep dihydrochloride, an adenosine transport inhibitor, potentiates the PC effect. Protocol 1: Infarcts were produced in open-chest anesthetized rabbits by 30-min occlusion of a coronary artery and 2 days' reperfusion. PC was elicited by a preceding 5-min occlusion and either 5, 40, or 120 min of reperfusion. PC with the 5-min reperfusion markedly limited the infarct size after the 30-min ischemia (infarct size to area at risk (IS): 10% ± 3% vs 41% ± 3%, P < 0.05). PC was not protective when the reperfusion periods were 40 or 120 min (IS: 47% ± 5% and 44% ± 3%, P = not significant (NS) vs control, respectively). However, concomitant treatment with dilazep (0.2 mg/kg) preserved the PC effect in the 40-min reperfusion group (18% ± 5%, P < 0.05 vs control) but not in the 120-min reperfusion group (43% ± 4%, P = NS vs control). Protocol 2: Infarct was produced in a similar rabbit model by either a 45- or 50-min occlusion of a coronary artery and 2 days of reperfusion. PC was elicited by a preceding 5-min occlusion and a 5-min reperfusion. PC was protective in the 45-min occlusion group (30% ± 7% vs 67% ± 3%, P < 0.05) but not in the 50-min occlusion group (74% ± 4% vs 79% ± 5%, P = NS). Treatment with dilazep (0.2 mg/kg) failed to retrieve protection in this preconditioned group (77% ± 6%, P = NS vs 50-min occlusion group without PC). Thus, dilazep prolonged the infarct size-limiting effect of PC, but failed to retrieve protection in the group with a longer sustained ischemia. Received: September 6, 2000 / Accepted: March 9, 2001