柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的:观察柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响.方法:体外培养NIH-3T3细胞,应用柿叶黄酮与晚期氧化蛋白产物共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态.结果:各组的细胞增殖率分别为对照组(1.789±0.299);AOPP 100 μg/ml组(2.064±0.141);AOPP 50 μg/ml组(2.149±0.218);AOPP 10 μg/ml组(2.108±0.165),AOPP 1 μg/ml组(2.124±0.131);AOPP 100 ng/ml组(2.087±0.125);柿叶黄酮50 μg/ml组(1.714±0.179);AOPP 50 μg/ml联用柿叶黄酮50 μg/ml组(1.807±0.105).统计分析显示低至100 ng/ml的AOPP仍能明显刺激成纤维细胞的增殖(P＜0.05).柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞增殖率无影响(P＞0.05);柿叶黄酮对AOPP诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).结论:柿叶黄酮能明显抑制由晚期氧化蛋白产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖.     

柿叶黄酮抑制LDL刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的:观察柿叶黄酮对低密度脂蛋白(LDL)刺激时离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,LDL刺激时,应用不同剂量的柿叶黄酮作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.结果:与对照组相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,柿叶黄酮对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P＜0.05),并呈现剂量依赖性.结论:柿叶黄酮可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖.     

黄芩苷对TNF-α诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的：研究黄芩苷对肿瘤坏死因子（TNF-α）诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：取对数生长期的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,比较有无TNF-α（50ng/ml）诱导时黄芩苷（120、60、30μg/ml）对HUVEC增殖的影响;采用流式细胞仪,分别检测不同浓度的脂多糖（LPS）、佛波酯（PMA）对HUVEC表达CD106的影响,黄芩苷对HUVEC表面CD54、CD106表达的影响、不同浓度的TNF-α对HUVEC凋亡的诱导作用,以及黄芩苷对TNF-α诱导的HUVEC凋亡率的影响。结果：120μg/ml黄芩苷对正常细胞的增殖无显著性影响,但可改善TNF-α对HUVEC细胞增殖的抑制作用;不同浓度LPS、PMA刺激24h、TNF-α诱导以及黄芩苷对HUVEC表面黏附因子CD106的表达均无显著性影响,但120μg/ml、60μg/ml黄芩苷可有效降低TNF-α诱导的CD54的表达,抑制率分别为41%、15%;100 ng/ml TNF-α作用24h诱导的早期凋亡率最高,120μg/ml黄芩苷可抑制TNF-α诱导的凋亡率的增加,抑制率为38%。结论：黄芩苷对TNF-诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制与其能抑制黏附因子表达与细胞凋亡有关。     

黄芪甲苷对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及白细胞介素6分泌的影响

目的:本实验通过研究黄芪甲苷对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synoviocytes,HFLS-RA)增殖作用的影响,探讨其调控HFLS-RA内白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)、c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)蛋白表达的作用机制。方法:体外培养HFLS-RA,采用TNF-α及不同浓度的黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)干预细胞。本次实验共分为空白组(10%胎牛血清培养基培养细胞)、TNF-α组(10ng/mL TNF-α)、AS-ⅣH组(10ng/mLTNF-α+100μg/mLAS-Ⅳ)、AS-ⅣM组(10ng/mLTNF-α+50μg/mLAS-Ⅳ)、AS-ⅣL组(10ng/mLTNF-α+25μg/mL AS-Ⅳ)5组,MTT法检测不同浓度的黄芪甲苷对TNF-α诱导的HFLS-RA增殖活力的影响,ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达水平,Western Blot法检测细胞中JNK1、JNK1/2蛋白表达水平。结果:黄芪甲苷能够抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖,降低HFLS-RA中IL-6、JNK1、JNK1/2蛋白表达。结论:黄芪甲苷通过调控JNK信号通路相关细胞因子表达抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖。     

麻黄碱对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的研究麻黄碱对TNF-α诱导的永生化角质形成细胞HaCaT细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法倒置显微镜下观察细胞生长情况,MTT法检测TNF-α诱导下HaCaT细胞增殖情况、800μg/ml麻黄碱对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖的影响。在流式细胞仪上使用Annexin-V/PI和PI单标试剂盒分别检测HaCaT细胞的凋亡及细胞周期。结果 25ng/ml的TNF-α能明显促进HaCaT细胞的增殖。800μg/ml麻黄碱作用于TNF-α诱导增殖下的HaCaT细胞24 h后,悬浮细胞数目变多、贴壁细胞分布较前稀疏,细胞内空洞变多。MTT显示800μg/ml麻黄碱能够明显抑制TNF-α诱导的细胞增殖,与空白对照组比价有显著性差异(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示:麻黄碱使TNF-α诱导下的HaCaT细胞G1期明显延长,但对细胞凋亡未产生影响。结论一定浓度的麻黄碱可以抑制TNF-α对HaCaT细胞的促增殖作用,并使诱导后的细胞停滞在G1期。     

田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的:通过观察田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,采用SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;以TNF-α刺激VSMC建立细胞增殖和迁移模型;采用MTT法检测细胞的增殖,Transwell小室法检测细胞的迁移,免疫酶组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:2.5～10μg/ml田蓟苷可不同程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖、迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定剂量依赖关系的趋势。结论:田蓟苷通过抑制TNF-α对VSMC的增殖和迁移作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一。     

新型鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的NI H3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响

目的:观察一种新型鱼腥草素衍生物(new houttuyfonate derivative,NHD)对肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factorα,TNF-α)诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响。方法:以终浓度分别为TNF-α20 ng/mL、NHD 4μg/mL、NHD 8μg/mL、TNF-α20 ng/mL+NHD 4μg/mL及TNF-α20 ng/mL+NHD 8μg/mL对体外培养的NIH3T3细胞作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测NIH3T3细胞的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4蛋白的表达情况。结果:统计分析显示,与对照组比较,NHD各剂量单独应用对NIH3T3细胞的增殖无明显作用(P0.05);NHD 4、8μg/mL可分别抑制TNF-α对NIH3T3细胞的增殖作用(P0.05)。Western blot测定显示:与对照组比较,NHD各剂量单独应用对Syndecan-4蛋白的表达无明显影响(P0.05),NHD4、8μg/mL均可抑制TNF-α诱导的Syndecan-4蛋白的表达(P0.05)。结论:NHD对TNF-α诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达均有抑制作用。     

小檗胺对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究小檗胺体外对人肺腺癌A549细胞凋亡及TNF-α-JNK信号通路的影响.方法 MTT比色法检测小檗胺对A549细胞增殖的影响;显微镜观察A549细胞形态变化;Annexin V/PI双标法检测细胞的凋亡率;Western blotting法检测细胞凋亡标记蛋白Bcl-x、Caspase-3和PARP表达的变化,c-jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达及其磷酸化表达水平;荧光定量PCR和ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;通过JNK通路抑制剂进一步验证TNF-α-JNK信号通路在小檗胺药效中的作用.结果小檗胺能够显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度相关性,小檗胺给药后24 h的IC50值为9.01 μmol/L;经小檗胺处理后,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,Annexin V/PI双标法检测结果也显示小檗胺可诱导A549细胞凋亡,小檗胺10 μmol/L组细胞早期凋亡率为13.8％,为对照组的6.6倍;小檗胺可显著降低抗凋亡蛋白Bcl-x的表达,明显增强促凋亡蛋白Caspase-3和PARP的活性,显著提高TNF-α基因和蛋白表达及JNK蛋白的磷酸化表达水平,激活TNF-α-JNK通路.结论小檗胺能抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与TNF-α-JNK信号通路的激活有关.     

白藜芦醇对TNF-α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响

目的:观察白藜芦醇(Res)对TNF-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖及凋亡的影响,探讨其对PI3K/Akt/BAD信号通路作用。方法:MTT比色法测定Res对TNF-α诱导RA FLS生长的抑制作用。流式细胞仪检测Res对RA FLS细胞周期及凋亡率的影响。Western-blot方法分析Res对TNF-α诱导RA FLS中磷酸化Akt蛋白及其下游效应分子磷酸化BAD蛋白表达的影响。结果:Res对TNF-α诱导RA FLS增殖具有抑制作用,呈时间剂量依赖性。随着Res浓度增加,RA FLS凋亡率增加,G0/G1期细胞增多,G2/M期及S期细胞减少,与TNF-α组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。Res可抑制TNF-α诱导RA FLS磷酸化Akt蛋白以及磷酸化BAD蛋白的表达。结论:Res通过阻滞RA FLS细胞周期、下调PI3K/Akt信号通路Akt磷酸化水平发挥抑制增殖、诱导凋亡作用,Res具有治疗RA的潜在价值。     

紫草素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

为了观察紫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力影响,并从蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探索其作用机制,该实验采用TNF-α(20 ng·mL~(-1))体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞系(MH7A),加入不同浓度紫草素(0.025,0.05,0.1 pmol·L~(-1))作用后,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、划痕试验、黏附试验及Transwell侵袭试验检测MH7A细胞的增殖活性以及迁移、黏附和侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测MH7A细胞中Akt和MAPK信号通路分子的蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,TNF-α能明显诱导MH7A细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力,升高Akt,c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平;与TNF-α组相比,紫草素作用24 h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48 h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性,作用24 h内还能显著降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及Akt,JNK,p38,ERK的磷酸化水平。这些结果提示紫草素可降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力,其机制可能与下调Akt和MAPK信号通路的活化相关。     

柿叶黄酮对kkay小鼠视网膜病变细胞凋亡GSK-3β表达的调控机制

目的:研究柿叶黄酮对kkay二型糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡及视网膜GSK-3β表达的影响及其机制。方法:雄性8周龄kkay小鼠随机分为模型组,柿叶黄酮50,100,200mg/kg组、羟苯磺酸钙组,每组各10只。分别给予生理盐水,柿叶黄酮50,100,200mg/kg,羟苯磺酸钙230mg/kg灌胃,以同周龄C57BL6/J小鼠10只作为正常对照组,8周后处死,测量血糖等指标,取出眼球,应用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,并应用蛋白质免疫印迹(western blotting)技术分析磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果:8周实验结束时,与kkay模型组相比,给予柿叶黄酮100,200mg/kg能明显降低kkay糖尿病小鼠的空腹血糖(22.14±1.38、14.62±1.61),明显降低体重(27.88±1.15、23.16±1.09)及AGEs的表达(0.031±0.006、0.29±0.011),显著提高视网膜p-GSK-3β的表达(0.63±0.04、0.91±0.07),同时明显减少视网膜细胞的凋亡。结论:柿叶黄酮显著减少kkay小鼠视网膜细胞凋亡的数量,提高kkay小鼠视网膜p-GSK-3β的表达,对于kkay二型糖尿病小鼠视网膜病变具有保护作用。     

两色金鸡菊黄酮提取物对高糖高脂诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤维化的影响及相关机制研究

目的:探讨两色金鸡菊黄酮取物对高糖高脂诱导大鼠肾小球系膜纤维化的影响及其作用机制。方法:通过高糖高脂诱导大鼠肾小球系膜细胞建立体外糖尿病肾病细胞模型,使用不同浓度的两色金鸡菊黄酮提取物进行干预,采用CCK-8细胞增殖实验结合细胞形态学观察确定黄酮提取物的使用浓度后将细胞共分为5组,分别为正常对照组、模型组及两色金鸡菊黄酮提取物25、50、100μg/mL组,采用Western blot法检测纤维化因子纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并通过检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、信号分子Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad4、NADPH氧化酶4(Nox4)蛋白研究两色金鸡菊黄酮提取物的抗纤维化机制。结果:两色金鸡菊黄酮提取物能显著抑制高糖高脂诱导大鼠肾小球系膜细胞中纤维化因子的表达。结论:两色金鸡菊黄酮提取物能抑制高糖高脂诱导的大鼠肾小球系膜的纤维化,其作用机制可能与调节TGF-β_1/Smads/Nox4信号通路有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化家兔TNF-α含量及其诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察丹皮酚(Pae)对动脉粥样硬化家兔TNF-α水平的影响及其对TNF-α诱导的VSMC增殖的作用。方法:高脂饮食法复制家兔AS病理模型,Pae治疗给药;采用放射免疫分析法测定血清和主动脉斑块组织中TNF-α的含量;MTT法分析Pae对炎性因子(TNF-α)刺激体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖的作用。结果:AS家兔血清及主动脉组织中TNF-α含量及由TNF-α所诱导的血管平滑肌细胞增殖反应显著增高,Pae(75、150mg/kg)治疗给药可降低TNF-α含量,Pae(150、200mg/L)具有显著抑制体外培养由TNF-α所诱导的兔血管平滑肌细胞增殖作用。结论:Pae可能通过抑制TNF-α水平,从而调控AS过程中炎症反应和血管平滑肌细胞增殖。     

黄芩苷对体外肿瘤坏死因子α诱导培养人早孕绒毛细胞滋养层细胞凋亡的影响

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对人早孕绒毛细胞滋养层细胞（CTB）细胞活力的影响及黄芩苷对体外TNF-α诱导培养CTB凋亡的影响。方法：选取不同浓度的TNF-α作用于CTB,四甲基偶氮唑盐（MTT）比色实验分析TNF-α对CTB细胞活力的影响。选取TNF-α作用浓度10ng/ml造模及0.04ng/ml的黄芩苷浓度作用于CTB,MTT和流式细胞术分析黄芩苷对CTB凋亡的影响荧光显微镜进行CTB凋亡的形态学观察。结果：TNF-α作用后的CTB活性（A值）均低于空白对照组,并且随着TNF-α浓度越大,A值越小。10、20ng/ml浓度TNF-α作用后CTB与空白对照组比较差异有显著性,P〈0.05。经TNF-α诱导培养24 h的CTB加入黄芩苷后的细胞活性均高于凋亡模型组,差异具有显著性,P〈0.05。流式细胞术示黄芩苷作用后的CTB凋亡率低于凋亡模型组。在荧光显微镜下,凋亡的CTB细胞核变小皱缩,可见致密强荧光。结论：TNF-α明显抑制细胞增殖分裂的过程。黄芩苷对TNF-α诱导培养的CTB凋亡有抑制作用。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05～0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05～0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。     

秦皮甲素通过抑制Ras/ERK通路诱导人肺癌细胞A549凋亡

目的探讨秦皮甲素通过抑制Ras/ERK通路诱导人肺癌细胞A549凋亡的作用。方法 MTT法检测肺癌细胞A549的增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度法检测半胱氨酸蛋白酶caspase3、8、9的活性,免疫印迹法检测K-Ras、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达的变化。结果秦皮甲素可抑制人肺癌细胞A549的增殖,IC50值为0.4 mmol/L,并诱导凋亡;caspase3和caspase9表达增强,caspase8表达无明显改变。p-ERK1/2和K-Ras蛋白表达减弱,而ERK1/2蛋白表达无明显变化。结论秦皮甲素通过显著抑制K-Ras的表达和ERK1/2的磷酸化水平诱导人肺癌细胞A549凋亡。     

高车前素通过调控Orai1介导的Ca2+内流对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响

目的 探讨高车前素(His)对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响,并初步阐明其作用机制。方法 分离大鼠膝骨关节软骨细胞,采用10 ng·mL-1 IL-1β处理软骨细胞建立骨关节炎细胞模型,并采用不同浓度(5、10、20μmol·L^-1)His处理24 h。采用CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA法检测细胞培养液中炎症因子IL-6和TNF-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平及细胞内Ca²⁺浓度;Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)及内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78表达水平。将Orai1过表达质粒(pcDNA-Orai1)转染至软骨细胞中,采用10 ng·mL-1 IL-1β联合20μmol·L-1His处理24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡水平;Fluo-4/AM荧光探针标记法检测细胞内Ca²⁺浓度。结果 10 ng·mL-1 IL-1β可降低大鼠软骨细胞增殖活性,诱导软骨细胞凋亡,提高细胞培养液中IL-6和TNF-α水...     

土茯苓有效成分落新妇苷抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞的增殖、迁移及表型转换

目的：探讨土茯苓有效成分落新妇苷对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖、迁移及表型转换的影响及其可能的机制。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（10、25、50μmol/L）落新妇苷对血小板衍生因子-BB（PDGF-BB）(20ng/ml)诱导的VSMCs增殖的影响；划痕实验用于检测落新妇苷对PDGF-BB（20ng/ml）诱导的VSMCs迁移能力影响；免疫印迹法检测落新妇苷作用后的PCNA、α-SMA、OPN、AMPK及其磷酸化蛋白表达水平；流式细胞术检测落新妇苷作用后对VSMCs凋亡的影响。结果：与对照组（NC）相比，落新妇苷显著抑制了PDGF-BB诱导的VSMCs增殖(^*P<0.05,^**P<0.01)、迁移、表型转换。此外，落新妇苷激活了腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号。结论：我们首次发现落新妇苷可以显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs过度增殖和迁移，机制上，其可能与AMPK的激活有关。该研究为临床上血管介入术后再狭窄的防治提供了参考。     

两色金鸡菊黄酮提取物通过对高糖高脂诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤维化的影响及相关机制研究

目的:探讨两色金鸡菊黄酮取物对高糖诱导的大鼠肾小球系膜纤维化的影响及其作用机制。方法:通过高糖高脂诱导大鼠肾小球系膜细胞建立体外糖尿病肾病细胞模型,使用不同浓度的两色金鸡菊黄酮提取物进行干预,将细胞分为共5组,分别为正常对照组、模型组、两色金鸡菊黄酮提取物组(25、50、100μg/mL)。采用CCK-8细胞增殖实验结合细胞形态学观察确定黄酮提取物的使用浓度,采用Western blot法从蛋白水平检测纤维化因子纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并通过检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、信号分子Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad4、NADPH氧化酶4(Nox4)蛋白研究两色金鸡菊黄酮提取物的抗纤维化机制。结果:两色金鸡菊黄酮提取物能显著抑制高糖高脂诱导大鼠肾小球系膜细胞中纤维化因子的表达,其作用机制可能与TGF-β1/Smads/Nox4信号通路有关。结论:两色金鸡菊黄酮提取物可以抑制高糖高脂诱导的大鼠肾小球系膜的纤维化。     

龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响

目的:探讨龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响。方法:将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药组和对照组,中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养,对照组给予常规血清培养,培养7d后,用含量为30ng/mL TNF-α刺激成骨细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组化结合计算机图像分析技术检测细胞Fas和Bcl-2蛋白表达。结果:TNF-α刺激成骨细胞后,中药组中Bcl-2蛋白表达升高,Fas蛋白表达不明显;而对照组的Fas蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达不明显。在细胞凋亡率方面,中药组在早期及晚期细胞凋亡率均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:龟龙坚骨汤能上调Bcl-2蛋白表达,对Fas蛋白表达不明显,在一定程度上可以抑制成骨细胞的凋亡,但能否促进成骨细胞的增殖,有待下一步的研究。