高度近视眼黄斑区神经纤维层厚度分布特点及其与血流密度的关系

目的：研究高度近视眼黄斑区神经纤维层厚度和血流密度的分布特点并分析其相关因素。

方法：收集高度近视患者20例40眼,年龄为29.90±7.92岁,等效球镜屈光度为 -8.95±2.01 D。采用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)测量黄斑区神经纤维层厚度,获取视网膜浅层毛细血管层、视网膜深层毛细血管层及脉络膜毛细血管层的血流分布图像并计算各层血流密度。直径6 mm的黄斑区分为9个亚区域：黄斑中心凹区,旁中心凹区和中心凹外区各自分为上方、下方、鼻侧和颞侧4个象限。比较黄斑不同亚区域的神经纤维层厚度的差别,分析其与屈光度、眼轴、各层血流密度的关系。

结果：旁中心凹区的4个象限中,上方神经纤维厚度最低,下方神经纤维厚度最高(均P<0.05)。中心凹外区4个象限中颞侧神经纤维厚度最低(均P<0.05)。中心凹外区上方神经纤维层厚度与屈光度存在负相关(r= -0.356,P=0.024)。视网膜浅层毛细血管层的血流密度与旁中心凹区鼻侧和下方象限,以及中心凹外区上方、鼻侧和下方象限的神经纤维层厚度呈正相关(r=0.314、0.408、0.467、0.655、0.737,均P<0.05); 脉络膜毛细血管层血流密度与中心凹外区的上方象限呈负相关(r=-0.356,P=0.024)。

结论：高度近视眼黄斑区神经纤维层具有各象限不均匀分布特点。随着屈光度的增加,局部神经纤维层变薄,并且存在区域特异性,部分区域神经纤维层厚度的变化与视网膜浅层毛细血管丛及脉络膜毛细血管层的血流密度相关。     

OCT在视网膜中央动脉阻塞中的应用及意义

目的：探讨光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)在视网膜中央动脉阻塞疾病中的应用及内层视网膜厚度与患者治疗前后视力是否存在相关性。

方法：回顾性分析视网膜中央动脉阻塞患者11例,收集患者发病至入院时间、初始视力、治疗后视力,行黄斑OCT测量黄斑区视网膜厚度,进行定量测定和分析黄斑中心凹、距中心小凹3mm及6mm上、下、鼻、颞侧扇形面积下视网膜全层的平均厚度。内层视网膜厚度采用人工手动测量。距黄斑中心小凹1mm处内层视网膜,鼻侧记为N1,颞侧记为T1,距黄斑中心小凹3mm处内层视网膜,鼻侧记为N3,颞侧记为T3。

结果：8/11的患者视力均有不同程度的提高; 患眼黄斑中心凹及鼻侧3mm扇形面积下视网膜全层厚度比健眼增厚(P<0.05),余各区域面积下视网膜全层厚度与健眼相比无统计学差异(P>0.05); 患眼N1、N3及T3均比健眼增厚(P<0.05); 黄斑中心凹厚度患眼与健眼的差值与治疗后视力呈负相关,r=-0.740(P<0.05); 患眼与健眼N1、T1、T3的差值与治疗后视力呈负相关,r_N1=-0.692,r_T1=-0.754,r_T3=-0.657(P<0.05)。

结论：OCT检查对视网膜中央动脉阻塞患者治疗后视力的恢复有提示作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脉络膜厚度的变化

目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)患者的脉络膜厚度的改变。

方法：纳入17例初次诊断为OSAHS的患者和31例健康对照者。利用频域光相干断层扫描仪,采用增强深部成像技术,测量黄斑中心凹及距离中心凹上方、下方、鼻侧和颞侧各2mm部位的脉络膜厚度并进行统计学分析。

结果：对照组和OSAHS组中心凹脉络膜厚度分别为323.58±58.63、316.82±46.43μm,差异无统计学意义(t=0.409,P=0.684)。对照组和OSAHS组距中心凹上方2mm脉络膜厚度分别为318.29±56.89、314.29±59.8μm,差异无统计学意义(t=0.229,P=0.820)。对照组和OSAHS组距中心凹下方2mm脉络膜厚度分别为308.42±54.95、291.65±55.37μm,差异无统计学意义(t=1.009,P=0.318)。对照组和OSAHS组距中心凹颞侧2mm脉络膜厚度分别为308.23±54.62、302.76±46.97μm,差异无统计学意义(t=0.347,P=0.730)。对照组和OSAHS组距中心凹鼻侧2mm脉络膜厚度分别为266.23±58.10、277.12±63.99μm,差异无统计学意义(t=-0.599,P=0.552)。分别按睡眠呼吸暂停低通气指数和血氧浓度对OSAHS进行严重程度分级后比较,组内差异均无统计学意义(P>0.05)。

结论：与正常人相比,OSAHS患者的脉络膜厚度略有下降(中心凹鼻侧2mm除外),但差异无统计学意义。对于初次诊断为OSAHS的患者,疾病严重程度对脉络膜厚度无影响。     

屈光参差患者双眼血管密度与视网膜厚度的相关性研究

目的：研究屈光参差患者双眼在屈光度数、眼轴及OCTA黄斑区和视乳头区血流密度、黄斑区神经纤维厚度方面的差异,并研究眼轴与眼底血流密度及视网膜厚度的关系,分析其在屈光参差发生、发展中的临床意义。

方法：回顾性分析我院2018-05/11的符合纳入标准的屈光参差患者27例,所有患者均接受双眼的屈光度数、眼压、眼轴及OCTA黄斑区和视乳头区血流密度、黄斑区视网膜厚度的检查。应用SPSS 23.0软件,采用配对t检验分析对比患者双眼在各指标之间的差异。并分析眼轴和黄斑中心无血管区(FAZ)、脉络膜3.14mm²血流密度、黄斑区血流密度及视网膜厚度、视乳头血流密度的关系。

结果： 患者27例中,高度眼的屈光度数及眼轴均大于低度眼(t=-3.559、3.083,P<0.05)。高度眼和低度眼间在OCTA黄斑1mm及3mm浅层血流密度、深层血流密度、视网膜厚度上均无差异(P>0.05)。选取患者中高度眼较低度眼相比,视盘内血流密度大(t=2.36,P=0.022)和上鼻方(SN)血流密度小(t=-2.154,P=0.036)。屈光状态、黄斑中心凹浅层和深层血流密度、旁中心凹深层血流密度、黄斑中心凹及旁中心凹视网膜厚度与眼轴相关(r=-0.897、0.458、0.446、-0.328、0.301、-0.397,均P<0.05)。

结论：屈光参差患者高度眼较低度眼黄斑区3mm×3mm浅层和深层血流密度及视网膜厚度无差异,视盘内及上鼻方血流密度存在差异,余视乳头分区无差异。眼轴与屈光状态、黄斑中心凹浅层和深层血流密度、旁中心凹深层血流密度、黄斑中心凹及旁中心凹视网膜厚度相关。     

脉络膜厚度与黄斑裂孔的相关性

目的：探究脉络膜厚度与黄斑裂孔的相关性,为黄斑裂孔的诊断与治疗提供理论依据。

方法：本研究观察对象为2015-06/2016-06于我院眼科治疗的40例单眼特发性黄斑裂孔患者以及40例正常体检人员,将特发性黄斑裂孔患者患眼(40眼)设为A组、健侧眼(40眼)设为B组,40例正常体检人员40只正常眼设为C组,通过增强深部成像的相干光断层扫描(enhanced depth image optical coherence tomography,EDI-OCT)对黄斑中心凹,黄斑中心凹外1、3mm上下鼻颞四方位9个点的脉络膜厚度进行测定,分别记为SFCT、SCT_1mm、SCT_3mm、ICT_1mm、ICT_3mm、NCT_1mm、NCT_3mm、TCT_1mm、TCT_3mm,并对SFCT与年龄的关系进行相关性分析。

结果：A、B组平均SFCT无显著性差异,C组显著高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05); A、B组SCT_1mm、SCT_3mm、ICT_1mm、ICT_3mm、NCT_1mm、NCT_3mm、TCT_1mm、TCT_3mm比较,差异无统计学意义(P>0.05),且C组各测量点脉络膜厚度均显著高于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05); 与年龄的相关性分析发现,A、B组SFCT与年龄无明显相关性(r=-0.065,P=0.148; r=-0.057,P=0.658),C组SFCT与年龄呈负相关(r=-0.343,P=0.041)。

结论：特发性黄斑裂孔的发病机制可能与其脉络膜厚度明显降低有关,对侧健眼较正常人群脉络膜厚度也明显降低,提示脉络膜血管代谢降低可能是特发性黄斑裂孔的致病因素。     

基于OCTA的单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及厚度分析

目的：应用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)观察单眼近视患儿黄斑区视网膜毛细血管血流密度及各层视网膜厚度,并探讨上述视网膜参数与眼轴长度(AL)之间的关系。

方法：横断面研究。选取2020-11/2021-04于南京医科大学眼科医院就诊的单眼近视患儿32例64眼,平均年龄10.88±2.34岁。根据患儿的等效球镜度(SER)分组,SER≤-0.75D纳入近视组,平均SER -2.15±1.10D; 对侧健眼纳入非近视组,平均SER 0.01±0.48D。所有患儿均行眼科一般检查并采用OCTA检查黄斑区浅层视网膜毛细血管(SCP)血流密度、深层视网膜毛细血管(DCP)血流密度及各层视网膜厚度。

结果：近视组UCVA低于非近视组,SER、AL高于非近视组(均P<0.01),眼压、角膜平坦K值无差异(均P>0.05)。近视组黄斑区上方SCP血流密度及黄斑中心凹DCP血流密度明显大于非近视组(P=0.029、0.010),余区域视网膜毛细血管血流密度无差异(均P>0.05)。除中心凹以外,近视组黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的全层视网膜厚度均明显低于非近视组(均P<0.01)。近视组黄斑区颞侧内层视网膜厚度略低于非近视组(P=0.043)。近视组黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方的外层视网膜厚度均明显小于非近视组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,黄斑中心凹SCP、DCP血流密度与AL呈正相关(r=0.432、0.541,均P<0.01)。黄斑中心凹、黄斑区颞侧、上方、鼻侧及下方内层视网膜厚度与AL呈正相关(r=0.452、0.389、0.313、0.401、0.445,均P<0.05)。黄斑区上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度与AL呈负相关(r=-0.308、-0.309、-0.330,均P<0.05)。

结论：单眼近视患儿近视眼黄斑区上方SCP及中心凹DCP呈代偿性血流密度升高状态; 除中心凹以外,黄斑区全层视网膜厚度显著降低。AL延长与黄斑区内层视网膜厚度增加,上方、鼻侧及下方外层视网膜厚度变薄相关。     

OCTA观察早期ARMD患者黄斑区血流密度及形态结构的变化

目的：应用光相干断层扫描血管成像(OCTA)观察早期年龄相关性黄斑变性(ARMD)患者黄斑区血流密度和形态学结构的改变。

方法：本研究为病例回顾性研究,纳入2018-02于我院眼科被初次明确诊断为单眼湿性年龄相关性黄斑变性(wARMD)且另一眼为早期ARMD患者的35例35眼,并纳入与试验组年龄相匹配的健康眼35例。所有患者早期ARMD眼于初诊时及2a后均行OCTA检查,观察黄斑区3mm×3mm范围内浅层、深层视网膜及脉络膜毛细血管层血流密度,黄斑中心凹面积、周长及非圆指数,及黄斑区全层、内层、外层视网膜和光感受器与Bruch膜之间(ISOS-BRM)厚度变化。

结果：与正常人相比,早期ARMD患者黄斑区3mm×3mm范围内浅层、深层视网膜及脉络膜毛细血管层血流密度降低(P<0.05),黄斑区全层及内层视网膜厚度降低(P<0.05),而ISOS-BRM厚度有增加的趋势(P=0.37),黄斑中心凹无血管区面积、周长及非圆指数无明显变化(P>0.05); 初次诊断2a后早期ARMD患者深层视网膜及脉络膜毛细血管层血流密度较前进一步降低(P<0.05),外层视网膜厚度较前增加(P=0.02),ISOS-BRM厚度较前进一步有增加的表现(P=0.18),黄斑中心凹无血管区面积、周长及非圆指数较前无明显变化(P>0.05)。此外初次诊断及2a后早期ARMD患者脉络膜毛细血管层血流密度与黄斑区视网膜浅层及深层血流密度均呈正相关(初次诊断组：r_浅层=0.407,r_深层=0.56,均P<0.05; 2a后组：r_浅层=0.57,r_深层=0.628,均P<0.05)。

结论：早期ARMD患者黄斑区浅层、深层视网膜及脉络膜毛细血管层血流密度和内层视网膜厚度较正常人均降低,这对ARMD的早期发现和及早干预具有临床参考意义。     

特发性黄斑前膜手术前后脉络膜厚度分析

目的：研究特发性黄斑前膜手术前后膜脉络膜厚度的变化及视功能与脉络膜厚度的关系。

方法：选取 2016-01/2017-12于我院接受手术治疗的特发性黄斑前膜患者30例30眼进行临床研究,排除手术禁忌,采用25G玻璃体切割系统行标准三切口经睫状体平坦部玻璃体切除术联合剥除黄斑前膜及内界膜,观察术前、术后1wk,1、3mo患者的BCVA、黄斑中心凹脉络膜厚度,分析BCVA与脉络膜厚度的相关性。

结果：术前的BCVA显著低于术后3mo(P=0.011),术后3mo BCVA与术前BCVA显著相关(r=0.610,P<0.01),术前术后不同时间的脉络膜厚度无差异(P=0.999)。手术前后BCVA与手术前后脉络膜厚度无线性相关关系。

结论：特发性黄斑前膜手术前后脉络膜厚度无明显变化,患者视功能与脉络膜厚度也无明显相关性。     

同一屈光范围高度近视性弱视眼与高度近视眼眼底结构的特点

目的：探讨在同一屈光度数范围内高度近视性弱视眼与高度近视眼在EDI-OCT下视网膜、脉络膜、视盘神经纤维层的形态特征。

方法：本试验招募6～16岁的中国儿童19例26眼进行研究。将研究对象分为高度近视性弱视组(11眼)和高度近视组(15眼)。采用频域OCT深层影像扫描模式，检查黄斑中心凹及黄斑中心凹旁不同区域的视网膜、脉络膜和视盘神经纤维层厚度。

结果：中心凹外1.0、1.5、2.0、2.5、3.0mm区域的视网膜厚度在绝大多数方位上，两组比较有差异(P<0.05)。下方3.0mm处，高度近视性弱视组脉络膜厚度显著薄于高度近视组(P=0.012)。两组各方位视盘神经纤维层厚度比较均无差异(P>0.05)。

结论：在同一屈光度数范围内，中心凹周围的视网膜厚度，高度近视性弱视眼明显薄于高度近视眼，弱视的发生发展可能参与其变化过程。     

儿童隐匿性高度近视黄斑区视网膜厚度分析

目的：观察分析隐匿性高度近视儿童黄斑区视网膜厚度变化及其相关因素。

方法：前瞻性非随机对照研究。选取2019-09/2020-09在承德医学院附属医院眼科门诊首次就诊且未进行过任何近视矫正训练的儿童56例110眼纳入研究,根据儿童近视的临床表现分为隐匿性高度近视组(27例52眼)和对照组(29例58眼,普通近视儿童)。比较两组儿童黄斑各分区视网膜厚度情况,分析隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与基线资料的相关性。

结果：隐匿性高度近视儿童黄斑区视网膜厚度以黄斑中心凹最薄,内环区上方最厚。隐匿性高度近视组儿童黄斑9个分区平均视网膜厚度均较对照组变薄,其中黄斑中心凹、外环区下方和颞侧处视网膜厚度有显著差异(均P<0.05)。随着隐匿性高度近视儿童屈光度的增高,黄斑各分区的平均视网膜厚度值均降低。与对照组相同屈光度儿童比较,隐匿性高度近视组除0.00D≤屈光度≤-1.00D儿童外环区颞侧、-2.00D<屈光度≤-3.00D儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度有明显差异(均P<0.05),其余各分区平均视网膜厚度均无差异(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与性别、年龄、眼轴、眼压、角膜曲率均无相关性(P>0.05),与屈光度呈负相关性(r=-0.201,P<0.05)。

结论：隐匿性高度近视儿童黄斑视网膜厚度以黄斑中心凹最薄,内环区上方最厚,黄斑各分区平均视网膜厚度较相应屈光度数近视儿童薄。隐匿性高度近视儿童黄斑中心凹平均视网膜厚度与屈光度呈负相关。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

---

     

Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.