贝伐单抗对兔角膜新生血管作用的影响

目的研究贝伐单抗(Bevacizumab)在治疗兔角膜新生血管中的作用及药物浓度与作用的相关性。方法通过碱烧伤建立角膜新生血管模型,将48只健康大耳白兔随机分成A、B两组:A组为生理盐水对照组,B组为不同浓度贝伐单抗处理组(1.25、3.75、6.25、12.5、25.0 mg/ml),在裂隙灯下动态观察兔角膜新生血管生长情况,免疫组化定性观察血管内皮生长因子(vasocular endothelial growth factor,VEGF)的表达,RT-PCR基因水平下观察VEGF mRNA的表达。结果贝伐单抗对兔角膜新生血管(CNV)有抑制作用,CNV面积6.25、1.25、25.0 mg/ml贝伐单抗组与对照组、1.25、3.75 mg/ml贝伐单抗组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),但此三组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和Real-time PCR结果显示,1.25、3.75 mg/ml贝伐单抗组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);6.25 mg/ml及以上浓度贝伐单抗组与对照组、1.25、3.75 mg/ml贝伐单抗组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),但6.25 mg/ml以上浓度贝伐单抗组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝伐单抗(Bevacizumab)对兔角膜新生血管有抑制作用,且随着药物浓度增加抑制作用逐渐增强,达到一定浓度后作用趋于稳定。     

强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管生长的影响

目的 探讨强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)形成及角膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将35只健康SD大鼠随机选取5只,为A组(正常组).余30只大鼠行右眼角膜碱烧伤,建立角膜新生血管动物模型,将其随机平分为B组(实验对照组)和C组(实验干预组).分别于3d,7d,14d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况,计算新生血管面积,并采用免疫组化法检测大鼠角膜组织中VEGF的表达情况.结果 A组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长明显受到了抑制;免疫组织化学染色结果示:A组VEGF微弱表达,B组和C组的表达明显高于A组,C组VEGF的表达低于B组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 强力霉素可有效抑制角膜碱烧伤后CNV的生成及角膜组织中VEGF的表达.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

[背景]观察增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.[病例报告]选择自2014年3月至2015年1月间收治的PDR患者70例(74眼),分为术前玻璃体腔未注射雷珠单抗组(A组,36例,38眼)及术前注射雷珠单抗组(B组,34例,36眼);另选择单纯性年龄相关性白内障患者作为对照组(C组,20例,20眼).采用ELISA法检测B组注射给药前、后及C组血清和房水VEGF,PEDF表达水平,比较A,B组临床疗效及B,C组VEGF,PEDF水平变化.B组注射给药前房水VEGF水平显著高于注射给药后(P<0.01),房水PEDF水平显著低于注射给药后(P<0.01).B组注射给药前血清VEGF,PEDF水平均显著高于C组(P<0.01),而与注射给药后比较差异均无统计学意义(P>0.05).[讨论]术前注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水中VEGF表达,提高PEDF表达,而对血清中VEGF,PEDF表达未见有明显影响,提示玻璃体切割术前行注射雷珠单抗治疗的局部疗效较好,安全性较高.     

栝楼薤白半夏汤对MIRI大鼠VEGF蛋白、基因表达及MVD影响的实验研究

目的 探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中VEGF蛋白、基因表达及MVD的影响.方法 随机将50只雄性SD大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)、缺血预处理组(C组)、GXBD低剂量预处理组[D组,4.6 g/(kg· d)]、GXBD高剂量预处理组[E组,18.4 g/(kg·d)].免疫组化方法检测VEGF蛋白表达、MVD,RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E组VEGF蛋白与基因表达、MVD增加(P＜0.05);与B组比较,C、D、E组VEGF蛋白与基因表达、MVD增加(P＜0.05);与C组比较,D组VEGF蛋白与基因表达、MVD明显增加(P＜0.01),而E组差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 GXBD能通过上调VEGF蛋白和基因的表达、升高MVD,促进大鼠MIRI后心肌组织的血管新生,形成冠脉侧支,改善血液循环,减轻再灌注损伤.     

眼络通方对兔视网膜静脉阻塞模型促血管新生因子PDGF、VEGF表达的影响

[目的]探讨眼络通方对视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)新西兰兔视网膜血管新生的影响。[方法]将48只健康新西兰兔随机分为空白对照组12只和模型组36只,模型组以氩激光光凝,建立RVO模型,并随机分为模型对照组、天保宁组、眼络通组,每组各12只。空白对照组及模型对照组予0.9%氯化钠溶液灌胃5mL/(kg·d);天保宁组灌胃给药剂量为0.02g/(kg·d);眼络通组灌胃给药剂量6.9g/(kg·d),连续给药4周。分别于灌胃治疗第1、2、4周后每组各处死4只新西兰兔,以免疫组化与Western blot法检测视网膜组织血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达,实时荧光定量PCR (real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测视网膜组织PDGF、VEGF的mRNA表达,并对相关数据进行统计学分析。[结果]与空白对照组比较,模型对照组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA表达量均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,眼络通组1、2、4周各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与mRNA的表达量均显著降低(P0.05),但仍显著高于空白对照组(P0.05);而天保宁组各时相视网膜组织中PDGF、VEGF蛋白与m RNA的表达量差异无统计学意义(P0.05)。[结论]眼络通方通过抑制视网膜组织VEGF、PDGF的表达,减少促血管新生因子释放,从而抑制视网膜血管新生,发挥保护视网膜、治疗RVO的作用。     

参红通络颗粒对实验性心肌梗死大鼠VEGF及PDGF表达量的影响

目的观察参红通络颗粒对心肌梗死后大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及血小板衍化生长因子(PDGF)表达的影响。方法健康Wistar大鼠正常喂养1周,建立大鼠心肌梗死模型后,随机分为冠心舒通胶囊高、低剂量组(A、B),阳性药物对照组(贝复济与肝素对照组,C),模型对照组(D)及假手术组(E)5组,每组15只。连续给药4周后处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF、PDGF mRNA的表达。结果与E组相比,其他各组VEGF水平明显升高(P0.001);与D组相比,C组、A组和B组VEGFmRNA水平明显升高(P0.05);A组、B组及C组3组组间比较差异有统计学意义(P0.05)。与E组相比,其他各组的PDGF mRNA水平明显升高(P0.05);与D组比较,C组和A组PDGF mRNA水平明显升高(P0.05),且C组PDGF mRNA表达升高水平高于A组(P0.05);B组与D组PDGF mRNA表达水平相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论参红通络颗粒可以上调心肌梗死后大鼠心肌局部VEGF、PDGF mRNA表达量。     

PEDF对低氧状态下人支气管上皮细胞表达VEGF的影响

目的:研究色素上皮衍生因子(PEDF)对低氧状态下人支气管上皮细胞(HBE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨该作用与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的相关性?方法:体外培养的HBE细胞取第3~7代用于实验,氯化钴(CoCl2)100 ?滋mol/L模拟缺氧状态?实验分为4组:正常对照组(A组)?氯化钴干预组(B组)?氯化钴 + PEDF 50 ng/ml干预组(C组)及氯化钴 + PEDF 200 ng/ml干预组(D组)?RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α及VEGF 在mRNA水平上的表达差异;ELISA及Western blot法检测各组细胞VEGF蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色法(IF)检测各组细胞HIF-1α蛋白在细胞质和细胞核中的表达情况?结果:①B组VEGF的mRNA水平较A组显著升高[为A组的(8.56 ± 0.67)倍,P < 0.01],C组与D组的VEGF mRNA水平较B组明显下降(P < 0.01);B组 HIF-1α mRNA的表达水平较A组明显升高(P < 0.01),B?C?D 3组间HIF-1α mRNA无统计学差异;②细胞培养基上清中B组VEGF表达量[(1 370.10 ± 42.98)pg/ml]较A组[(670.00 ± 23.35) pg/ml]明显升高(P < 0.01),且B组与C组[(816.19 ± 37.05) pg/ml]及D组[(646.47 ± 22.70)pg/ml]比较差异有统计学意义(P < 0.01)?③Western blot结果显示B组VEGF的蛋白表达量为A组的(3.99 ± 0.37)倍,差异有统计学意义(P < 0.01);C组与D组VEGF的蛋白表达水平较B组明显下降,差异有统计学意义(P < 0.05)?④IF结果显示,B组HIF-1α的表达水平及核内转移较A组和D组明显升高?结论:PEDF对低氧状态下HBE细胞高表达的VEGF具有一定抑制作用,且该抑制作用可能与PEDF调控HIF-1α有关?     

贝伐单抗抑制兔角膜碱烧伤新生血管的实验研究

目的 通过点眼和结膜下注射贝伐单抗两种不同的给药途径,抑制兔角膜碱烧伤后的新生血管,探讨该药的这两种给药方式的疗效.方法 普通白色家兔50只,取2只为正常对照组,其余48只右眼碱烧伤后随机分为三组,每组16只:A组为碱烧伤对照组,B组为点眼组,用贝伐单抗(5mg/ml)点眼,3次/d,C组为结膜下注射组,用贝伐单抗(2.5mg/0.1ml)结膜下注射.在不同的时间点(第1、4、7、14d)测量角膜新生血管的生长情况及免疫组化检测角膜血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)蛋白的表达.结果 B、C组的CNV相对于A组得到明显抑制,CNV的长度和面积及vEGF蛋白的表达差异有统计学意义,而B组和C组之间没有明显差异.结论 两种用药方法对于抑制角膜新生血管没有明显差异.     

贝伐单抗抑制兔角膜碱烧伤新生血管的实验研究

目的通过点眼和结膜下注射贝伐单抗两种不同的给药途径,抑制兔角膜碱烧伤后的新生血管,探讨该药的这两种给药方式的疗效。方法普通白色家兔50只,取2只为正常对照组,其余48只右眼碱烧伤后随机分为三组,每组16只：A组为碱烧伤对照组,B组为点眼组,用贝伐单抗（5mg/ml）点眼,3次/d,C组为结膜下注射组,用贝伐单抗（2.5mg/0.1ml）结膜下注射。在不同的时间点（第1、4、7、14d）测量角膜新生血管的生长情况及免疫组化检测角膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白的表达。结果 B、C组的CNV相对于A组得到明显抑制,CNV的长度和面积及VEGF蛋白的表达差异有统计学意义,而B组和C组之间没有明显差异。结论两种用药方法对于抑制角膜新生血管没有明显差异。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。     

桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠心肌VEGF及nm23的干预

[目的]观察桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管内皮生长因子(VEGF)及nm23的影响,探讨其对高血压病心肌血管生长促进因子、抑制因子的干预作用。[方法]SHR随机分为3组,空白对照组、吲哒帕胺西药对照组、桑仙降压颗粒组,以Wistar大鼠为正常对照,4周及8周后观察SHR心肌VEGF及nm23的表达。[结果]实验前正常对照组与空白对照组相比VEGF及nm23蛋白光密度值差异均无统计学意义。实验4、8周后相较空白对照组,桑仙降压颗粒组VEGF表达明显增多而nm23蛋白密度值显著减少。[结论]桑仙降压颗粒能增强VEGF的表达及降低nm23的蛋白密度值。     

杞黄颗粒对肝肾阴虚型年龄相关性黄斑变性临床证候的影响

[目的]观察杞黄颗粒治疗肝肾阴虚型年龄相关性黄斑变性的临床疗效。[方法]肝肾阴虚型年龄相关性黄斑变性干性、湿性患者共120例,随机分为杞黄颗粒治疗组62例、维生素C对照组58例,观察治疗前后视力及中医证候评分变化。[结果]视力方面:对年龄相关性黄斑变性(AMD)患者治疗组与对照组治疗前后的总体视力进行组间比较,差异无统计学意义(P0.05);对AMD患者治疗组与对照组治疗前后的总体视力进行组内比较,差异有统计学意义(P0.05);杞黄颗粒治疗组显效24例,有效36例,无效2例,总有效率为96.77%。维生素C对照组显效4例,有效31例,无效23例,总有效率为60.35%。治疗组中医证候的改善明显优于对照组,经秩和检验,两组治疗前后对比差异有统计学意义(P0.05)。杞黄颗粒治疗组内干性共45例,显效19例,有效24例,无效2例,总有效率为95.56%;湿性共17例,显效5例,有效12例,无效0例,总有效率为100%。经秩和检验,干性与湿性对比结果差异无统计学意义(P0.05)。[结论]杞黄颗粒和维生素C对肝肾阴虚型AMD患者的视力均有一定的改善作用;杞黄颗粒对AMD患者的中医证候改善作用明显,具有良好的临床疗效。     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的] 以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体（VEGF/Flt-1）基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法] 将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应（PCR）及免疫组化的检测。[结果] 电针组VEGF/ Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显着上调。[结论] 电针对急性脑缺血大鼠VEGF/ Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。     

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质损伤及MCP-1、ICAM-1的干预效应研究

[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）分子技术,检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红（HE）染色显示,与模型组相比：各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示,与模型组相比：水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低（P<0.05）;水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低（P<0.05）。Western Blot显示,与模型组相比：水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低（P<0.05）;水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度,延缓间质纤维化进展,其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

妇痛宁对子宫内膜异位症COX2-PGE2作用途径的影响

[目的] 通过研究化瘀散结中药妇痛宁对子宫内膜异位症（EMs）病灶中环氧化酶2（COX2）-前列腺素E2（PGE2）作用途径中相关分子基因和蛋白的表达,探讨妇痛宁对EMs中血管生成、侵袭和转移方面的影响。[方法] 收集EMs患者的异位病灶组织,原代消化培养子宫内膜细胞,将25×10⁶/mL浓度混合培养的异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,成功建立模型后,将成模裸鼠分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组,分别予无菌生理盐水、低剂量中药、中剂量中药、高剂量中药和孕三烯酮灌胃,3周后处死裸鼠,取病灶,测量病灶体积,免疫组化法检测各组病灶中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail和E-cadherin mRNA的表达,Western-blot法检测病灶中Snail和E-cadherin蛋白的表达。[结果] 中剂量及高剂量妇痛宁治疗组裸鼠异位病灶体积减小、VEGF表达及MVD均降低,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。各剂量治疗组裸鼠异位病灶中COX2、PGE2、VEGF、Snail mRNA表达降低,E-cadherin mRNA表达升高,且Snail蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 妇痛宁可影响COX2-PGE2作用途径中与血管生成、侵袭和转移相关分子的表达,通过抑制异位病灶的血管生成、侵袭和转移能力而抑制病灶的生长。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞podocin及nephrin表达的影响

[目的] 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。[方法] 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化。[结果] 与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P <0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P <0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P<0.05).[结论] podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞。     

麦门冬汤对大鼠骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的影响

[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞（GFP-BMSC）进行干预14 d,通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应（qPCR）方法,检测各组GFP-BMSC细胞肺表面活性蛋白（SP-C）、水通道蛋白-5（AQP-5）蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组（P<0.01）,其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组（P<0.01）。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化,该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。