基于TLR4/NF-κB信号通路探讨银杏二萜内酯对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

[目的]研究银杏二萜内酯（GDL）对糖尿病大鼠视网膜病变的影响,并基于Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路探索其可能的作用机制。[方法]采用高糖高脂饮食加腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素（STZ）的方法构建糖尿病视网膜病变大鼠模型,设模型组、GDL(2.3 mg/kg)组、TAK242(TLR4抑制剂,3 mg/kg)组、GDL+TAK242(2.3 mg/kg+3 mg/kg)组;另设正常对照组。各组分别每日1次腹腔注射给药治疗14 d后,测定空腹血糖（FBG）水平、视网膜厚度和视网膜血管通透性,通过苏木精-伊红（HE）染色、TUNEL染色观察视网膜病理改变和细胞凋亡,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测视网膜炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测视网膜TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NF-κB抑制因子（IκBα）、p-IκBα、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。[结果]与模型组相比,GD...     

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达的影响

目的通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量(100、200 mg/kg)组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-脱氢酶(G-6-Pase)活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量(P<0.01),增强GK活性(P<0.01)和基因表达(P<0.05),减弱G-6-Pase活性(P<0.01)及其基因表达(P<0.05)。结论地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。     

复方血栓通胶囊改善肾功能机制研究

[目的]研究复方血栓通胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠24 h尿白蛋白、尿肌酐、血肌酐和血尿素氮等相关代谢指标的影响,及应用基因芯片探讨复方血栓通胶囊改善DN大鼠肾功能的机制。[方法]选用SD大鼠45只,高脂喂养/链尿佐菌素(STZ)注射法制备DN模型,将DN成模大鼠40只随机分为小剂量、中剂量、大剂量血栓通组[分别给予0.3、0.6、1.2 g/(kg·d)的血栓通粉末悬浊液]、DN模型组(给予生理盐水)。另外选用SD大鼠10只为正常对照组(给予生理盐水),均连续灌胃12周。每月末测定大鼠空腹血糖(FBG)和体质量。3个月末测定大鼠24 h尿白蛋白、尿肌酐、血肌酐和血清尿素氮水平。取大鼠肾脏组织进行Illumina基因芯片实验以期从整体基因角度揭示复方血栓通胶囊改善肾功能的机制。实时定量PCR实验验证基因芯片的结果。[结果]复方血栓通胶囊能以剂量依赖的方式降低24 h尿白蛋白、血肌酐和血清尿素氮,升高尿肌酐(P0.05或P0.01)。基因芯片显示大剂量血栓通组较模型组有67个基因显著改变,其中34个上调,33个下调。实时定量PCR实验发现大剂量血栓通组胶原蛋白1型1(Col1a1)、结缔组织生长因子(Ctgf)和转化生长因子1(Tgfb1)基因较模型组显著下调,细胞色素P450家族2亚族C肽23(Cyp2c23)和Nephrin-1(Nphs1)显著上调。[结论]复方血栓通胶囊能有效改善DN大鼠肾脏功能,其机制可能涉及Bmp2-Tgfβ-Ctgf通路,Cyp2c23和足细胞损伤修复。     

参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响

[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制.[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型.选择随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物.治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.[结果] GK大鼠的上述指标存在明显异常.参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P相似文献   

通络方剂对1型糖尿病大鼠模型肾脏保护作用的形态学研究

目的观察通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾脏病理改变的影响。方法SD大鼠给予STZ以50 mg/kg腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组、通络方剂治疗组。另选9只大鼠作为正常对照组。通络方剂治疗组给予通络方剂1.0 g/(kg.d)灌胃,其余大鼠予以等量蒸馏水灌胃,3组大鼠在相同环境条件下饲养。6周后处死,取肾脏行HE染色以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果糖尿病组大鼠与正常对照组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,而通络方剂组肾皮质病理病变较轻。结论通络方剂对STZ诱导的1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

络通对不同病程糖尿病大鼠视网膜微血管细胞凋亡的影响

目的:探讨络通对不同病程糖尿病大鼠视网膜微血管细胞凋亡的影响。方法:采用链脲佐菌素65mg/kg经大鼠腹腔一次性注射制备糖尿病模型。成模糖尿病大鼠随机分成模型组、成模后即开始络通干预6个月组(络通干预组)和成模6个月后开始络通治疗3、6个月组(络通治疗1、2组)。分别按期摘取眼球,制备视网膜消化铺片微血管标本,PAS染色及核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)特异性标记凋亡细胞,光镜下观察。结果:与同期模型组比较,络通干预组视网膜毛细血管周细胞凋亡现象不明显;络通治疗1组周细胞凋亡比较常见,少数内皮细胞出现凋亡;络通治疗2组治疗6个月内皮细胞凋亡较治疗3个月时有所增多,但明显轻于12个月模型对照组。结论:络通对糖尿病大鼠视网膜微血管病变早中期的周细胞凋亡有较好的抑制作用。     

复方血栓通联合全视网膜光凝对糖尿病视网膜病变患者血清hs-CRP、IL-8的影响

目的:探讨复方血栓通联合全视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变对患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:选取我院收治的60例重度非增殖性糖尿病视网膜病变患者,分为治疗组与对照组,对照组患者单纯给予全视网膜光凝术治疗,治疗组给予复方血栓通联合全视网膜光凝术治疗,对比两组患者治疗疗效。结果:治疗组患者的临床总有效率及治疗后hs-CRP、IL-8水平改善情况均优于对照组(P0.05),两组患者在治疗期间均未发生严重不良反应。结论:在全视网膜光凝术治疗的基础上联合复方血栓通治疗糖尿病视网膜病变能够显著降低患者血清hs-CRP、IL-8水平。     

复方益肾胶囊对大鼠糖尿病肾病的药效学研究

[目的]探讨复方益肾胶囊对糖尿病肾病的疗效。[方法]采用长期高脂肪乳剂饲养(10 mL/kg,7 d)加小剂量链尿佐菌素(STZ)(25 mg/kg,ip 1次)诱导大鼠2型糖尿病动物模型,随机将动物分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、土鳖虫水提物组、土鳖虫脂提物、复方益肾胶囊组、阳性药物对照组(依那普利治疗组)。每组大鼠10只,各组均为灌胃给药。实验4周后大鼠尾部静脉取血测血糖,并测定空腹血糖、肾功能(尿微量白蛋白、血肌酐、尿素氮)指标,以及肾脏病理学的改变。[结果]复方益肾胶囊可降低糖尿病肾病大鼠血糖,治疗组较糖尿病模型组及阳性药物对照组血糖降低差异显著(P0.01);复方益肾胶囊治疗后大鼠尿微量白蛋白、血肌酐与模型组比较有统计学意义(P0.01)。[结论]复方益肾胶囊可以降低实验性糖尿病大鼠的高血糖、尿微量白蛋白、血肌酐,能够治疗糖尿病,改善肾功能。     

藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体途径的影响

目的:观察藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体功能的影响。方法:采用随机数字表法将72只8~10周龄健康无眼疾SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、藏红花治疗组,每组24只。正常对照组大鼠不作任何处理。其余组采用链脲佐菌素(SYZ)25 mg/(kg·d)连续腹腔注射3 d,1次/d,建立2型糖尿病模型,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。模型成功建立后,藏红花治疗组50 mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液,1次/d,连续3个月。并检测3组大鼠视网膜醛糖还原酶(AR)、神经细胞凋亡及视网膜中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bcx)、细胞色素C(cyt-c)、半胱天冬酶-3(cespase-3)蛋白的表达。结果:糖尿病模型组大鼠视网膜中的AR活性明显高于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05);对照组RGCs层见少量TUNEL染色阳性细胞,成棕褐色染色;B:糖尿病模型组RGCs、内核层可见大量TUNEL染色阳性细胞;C:藏红花治疗组RGCs、内核层可见量TUNEL染色阳性细胞,但数量远少于糖尿病模型组;糖尿病模型组大鼠视网膜中的bcl-2、bax、cyt-c及caspase-3蛋白表达均明显低于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:藏红花可通过抑制AR活性、上调凋亡抑制基因bcl-2的表达及下调凋亡促进基因bax、cyt-c和caspase-3的表达,抑制线粒体凋亡途径活化,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

复方血栓通对糖尿病性视网膜病变患者CXCL16、VCAM-1表达的影响

目的观察复方血栓通治疗糖尿病视网膜病变的效果及对血清CXCL16、VCAM-1表达的影响。方法将72例糖尿病视网膜病变患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,对照组给予羟苯磺酸钙治疗,观察组在对照组治疗基础上给予复方血栓通治疗,观察2组治疗效果及治疗前后血清CXCL16、VCAM-1水平,比较2组不良反应发生情况。结果观察组中医证候疗效及综合疗效均优于对照组(P0.05)。治疗后2组中医证候积分、血清CXCL16及VCAM-1水平均比治疗前明显降低(P均0.05),且观察组降低幅度明显低于对照组(P均0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论复方血栓通治疗糖尿病视网膜病变效果较好,安全性高,值得推广使用。     

甘露消渴胶囊通过JAK2/STAT3信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

[目的] 研究甘露消渴胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。[方法] 从70只雄性SD大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,11 mg/mL,5 mL/kg）,继续饲养4周,选取造模成功的42只大鼠随机分为4组,分别为模型组10只、甘露消渴胶囊低剂量组（0.93 g/kg生药）11只、甘露消渴胶囊高剂量组（1.86 g/kg生药）11只、二甲双胍合并缬沙坦组（180 mg/kg,14.4 mg/kg）10只。各给药组灌胃体积为10 mL/kg,空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水,治疗给药8周后测24 h尿蛋白,尾静脉采血测随机血糖,腹腔注射10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,最后取肾脏福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化技术检测JAK2、STAT3在肾脏组织的表达。[结果] 甘露消渴胶囊可显著降低JAK2及STAT3在糖尿病肾病大鼠肾脏组织表达,减轻糖尿病引起的肾小球增大及基底膜增生,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白、Scr及BUN的含量,且以上药理作用均与甘露消渴胶囊降低血糖的作用呈正相关。[结论] 甘露消渴胶囊可通过降低糖尿病大鼠随机血糖以及调控蛋白质酪氨酸激酶JAK2抗体（JAK2）、信号转导和转录激活因子3单克隆抗体（STAT3）在肾脏组织的表达,减轻高血糖对肾脏组织的病理损伤,改善肾功能,起到对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用的作用。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾小球硬化干预的初步研究

[目的]观察复方中药糖肾清I号对糖尿病大鼠肾小球硬化超微结构的影响.[方法]雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖肾清I号组,治疗16周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变.[结果]糖尿病对照组肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞显著增生,糖肾清I号治疗组上述改变显著减轻.[结论]糖肾清I号能够减轻或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,提示糖肾清I号能够对糖尿病肾脏产生一定的保护作用.     

黄连地黄汤对糖尿病性心肌病大鼠心肌CTGF及FN1表达的影响

[目的] 研究黄连地黄汤对糖尿病性心肌病的防治作用。[方法] 80只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、黄连地黄汤低剂量组（2.7 g/kg生药）、黄连地黄汤中剂量组（5.4 g/kg生药）、黄连地黄汤高剂量组（10.8 g/kg生药）、二甲双胍（90 mg/kg）合并苯那普利（0.9 mg/kg）对照组。除空白对照组外其余大鼠先用高脂高糖饲料喂养6周,然后各组造模大鼠腹腔注射浓度为44 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。3 d后检测空腹血糖,选择血糖大于11.1 mmol/L的2型糖尿病模型。血糖符合标准的大鼠继续边喂饲高脂饲料边给药12周。末次给药1 h后测空腹血糖,然后各组大鼠用5%水合氯醛（6 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,取心脏用福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化检测心肌细胞结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白抗体（FN1）表达。[结果] 研究结果表明黄连地黄汤可降低糖尿病性心肌病模型大鼠空腹血糖值、LDL-C、TC含量及心肌细胞结缔组织生长因子的表达,增加其抗氧化能力及纤维连接蛋白的表达。[结论] 黄连地黄汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心肌细胞具有保护作用。     

注射用丹参多酚酸和血栓通注射液联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制研究

目的研究注射用丹参多酚酸(SLI)和血栓通注射液(XST)合用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织星形胶质细胞和小胶质细胞的影响及作用机制。方法 250~300 g雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依达拉奉(EDI,6mg/kg)组、SLI(21 mg/kg)组、XST(100 mg/kg)组、SLI+XST组(1X1S,21 mg/kg+100 mg/kg),采用Longa法建立大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1.5 h、再灌注24 h后,尾iv给药,每天1次,连续给药3 d,检测体质量、神经功能评分及死亡率;免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗体(IBA-1)的变化;生物反应路径分析(IPA)构建和分析SLI和XST"成分-靶点-脑卒中"复杂网络。结果与模型组相比,1X1S能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,增加大鼠体质量,显著抑制缺血半暗带区域GFAP和IBA-1的表达(P0.01);IPA揭示了SLI和XST治疗脑卒中的相关作用机制。结论 SLI和XST合用对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制GFAP和IBA-1的表达及高迁移率族蛋白通路和白细胞介素-8(IL-8)信号通路等有关。     

桃核承气汤对糖尿病大鼠大血管纤维病变Toll样受体通路作用研究

[目的]通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的干预作用。[方法]雄性SD大鼠170只,随机分为5组:A-正常对照组(n=30),余140只造糖尿病模型模,造模成功123只,随机分为4组:B-模型对照组(n=31)、C-中药高剂量治疗组(n=30)、D-中药中剂量治疗组(n=31)、E-中药低剂量治疗组(n=31);A组不予药物干预,B组每日给予0.9%生理盐水10 m L/kg灌胃,C组每日给予桃核承气汤1.8g/kg,D组每日给予桃核承气汤0.9g/kg,E组每日给予桃核承气汤0.45g/kg。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材,保存标本,免疫印记法检测TLR-2、TLR-4沉积部位及表达情况。[结果]TLR-2、TLR-4在糖尿病大鼠股动脉中均显著表达,中药桃核承气汤干预可有效降低TLR-2及TLR-4的表达。[结论]糖尿病大血管病变可能与Toll样受体通路有关,中药组方桃核承气汤对糖尿病大血管病变有明显改善作用,可减缓纤维化进程,其干预作用于用药剂量和用药时间相关。     

基于胰腺PI3K/AKT/BMAL1通路探讨针刺对2型糖尿病大鼠血糖昼夜节律的影响

[目的]通过观察PI3K/AKT/BMAL1通路相关蛋白的表达变化及针刺效应,探讨调理脾胃针法调节2型糖尿病大鼠血糖昼夜节律的作用机制。[方法]将36只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组（10只）,造模组（26只）。造模组以高脂高糖喂养2个月,而后采用小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠针刺效应平台。并将造模成功的20只大鼠随机分为针刺组（10只）,模型组（10只）。针刺组采用“调理脾胃针法”针刺,每日治疗1次,每周治疗5次,共治疗4周。空白组及模型组不进行干预。主要观察治疗前后大鼠4时相（0、6、12、18时）血糖变化及平均血糖的标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）;以酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后空腹血清胰岛素含量;以胰腺荧光TUNEL染色观察治疗后胰岛细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）;以蛋白质印迹法（Western blot）检测治疗后磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）及p-AKT、脑和肌肉芳香烃受体核转位蛋白1(BMAL1)表达。[结果]干预后与空白组比较,模型组各时相血糖、SDBG...     

宣肺化瘀通脉方对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响

摘要：[目的] 探讨宣肺化瘀通脉方对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PH）大鼠氧化应激水平的影响。[方法] 将70只SPF级雄性SD大鼠，随机分为正常对照组（20只）和MCT组（50只）；MCT组单次腹腔注射MCT（60 mg/kg），诱导14 d建立PH模型。第15天对照组、MCT组各随机抽取10只，检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）的变化。将造模成功后的40只大鼠随机分为模型组、西地那非组、宣肺化瘀通脉方低剂量组及高剂量组，每组10只，各用药组均灌胃给药，低剂量组为6.75 g生药/kg，高剂量组为13.5 g生药/kg，每日1次，连续给药14 d，对照组及模型组给予等容积蒸馏水。观察宣肺化瘀通脉方对PH大鼠mPAP、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺组织形态及氧化应激水平的影响。[结果] 宣肺化瘀通脉方可显著降低PH大鼠RVSP、mPAP及RVHI水平，降低肺部动脉管壁厚度、改善血管狭窄程度，改善PH肺组织病理损伤；降低PH大鼠血清活性氧（ROS）含量，上调环氧合酶1（COX-1）、环氧合酶2（COX-2）表达水平，升高过氧化氢酶（CAT）活性。[结论] 宣肺化瘀通脉方可显著改善MCT诱导的大鼠PH，其作用机制与调控氧化应激水平有关。     

侗药血马鞭水提物对吡啶诱导的急性非感染咽喉炎大鼠的保护作用研究

[目的]在吡啶所致的急性非感染性咽炎大鼠模型上初步评价侗药血马鞭水提取物对咽喉炎的保护作用。[方法] SD大鼠被随机分为5组,包括吡啶+侗药血马鞭水提物低、高剂量组(500、1 000 mg/kg,灌胃给药)、吡啶+地塞米松组(4 mg/kg,灌胃给药)、正常对照组、模型对照组。造模前,各组大鼠尾静脉注射无菌伊文思蓝溶液(EB),随后大鼠通过采用10%吡啶溶液涂抹咽喉部建立咽喉炎模型,正常对照组涂抹相同体积的无菌生理盐水。造模1 h后处死大鼠,观察大鼠咽部并拍照,同时对咽部组织EB渗出量进行测定。称量各组大鼠主要脏器质量,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠咽喉组织病理改变情况。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠咽喉组织EB渗出显著增加、炎性细胞浸润明显增多、黏液腺细胞排列分散不规则且部分肥大破裂,并伴有组织出血。与模型组比较,侗药血马鞭水提物高剂量组大鼠和地塞米松组大鼠EB渗出明显降低(P0.05),组织炎性细胞浸润显著减少。[结论]侗药血马鞭水提物对吡啶所诱导的急性非感染性咽炎大鼠有很好的保护作用。     

黄芪注射液抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡的机制研究

[目的]探讨黄芪注射液对糖尿病模型大鼠认知功能的影响及其作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠,除空白组(n=10)外腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和黄芪注射液组(1.6 mg/kg),给药10周。以Morris水迷宫法进行学习记忆功能测试,随即处死大鼠分离血清及脑组织,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素水平和乙酰胆碱酯酶含量,RT-PCR法测定海马Bcl-2及Bax mRNA表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)测定海马乙酰胆碱酯酶和Caspase-3的蛋白表达及免疫组化法观察海马各区Caspase-3蛋白的阳性表达情况。[结果]黄芪注射液能显著提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力,降低糖尿病大鼠空腹血糖水平及AchE含量,升高血清胰岛素水平,减少海马AchE及Caspase-3蛋白的表达,升高海马抗凋亡基因Bcl-2的表达,降低促凋亡基因Bax的表达。[结论]黄芪注射液能够显著改善糖尿病大鼠学习记忆功能,其作用机制可能与减少AchE含量、抑制神经细胞凋亡有关。