正畸力作用下基质金属蛋白酶-1及金属蛋白酶组织抑制因子-1在龈沟液中的表达

目的 观察人正畸牙受力后基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在龈沟液中的表达变化,探讨MMP-1、TIMP-1在正畸牙移动过程中可能发挥的作用及其与正畸力值的关系.方法 筛选口腔正畸科24例患者.随机分为4组:A组0g力组(对照组),B组75 g力组(轻力组),C组150 g力组(中度力组),D组300 g力组(重力组)远中拉尖牙.在加力0、1、2、3、4、5和6 h收集龈沟液,应用ELISA方法测定龈沟液中MMP-1和TIMP-1的浓度.对所得数据进行统计学分析.结果 ①B组和C组MMP-1的浓度变化规律一致:加力后1 h开始升高,3 h时达到高峰,4 h时开始下降(P<0.05,0.01),5 h和6 h时恢复至0h水平(P>0.05),D组MMP-1的浓度在加力后未出现明显变化,各期差异无显著性(P>0.05).②B组和C组TIMP-1的浓度变化规律一致:加力后1 h开始升高,4h时开始下降,但5 h和6 h时停止下降,维持较高水平(P<0.05,0.01);D组TIMP-1加力后1 h即明显升高,3 h达高峰,4、5和6 h时未明显下降维持在较高水平(P<0.01).结论 ①在轻、中度正畸力作用下龈沟液内MMP-1、TIMP-1表达水平发生改变,具有时间依赖性.②在重度正畸力作用下,龈沟液内TIMP-1的表达早期便明显升高,且随时间推移维持在较高水平.而MMP-1的表达无明显变化.③推测MMP-1和TIMP-1早期即参与正畸牙周组织改建,二者的动态平衡对正畸牙移动可能起重要作用.     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1在子宫内膜异位症中的表达

目的 :评价基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP 1)在子宫内膜异位症 (EMs)中的表达 ,明确二者的相关性 ,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法 :用免疫组化检测MMP 1及TIMP 1在EMs的异位内膜组织 (6 4例 )及在位内膜组织 (4 0例 )中的表达 ,并与同期 32例子宫正常内膜组织进行对比。结果 :MMP 1在在位及异位内膜中均高表达 ,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义 (P <0 0 1) ;TIMP 1在异位及在位内膜中均呈低表达 ,与正常内膜组织中的表达有统计学意义 (P <0 0 1) ;异位内膜较在位内膜TIMP 1表达降低 (P <0 0 1)。结论 :异位内膜组织中的MMP 1过表达 ,而TIMP 1表达下降 ,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性 ,这在EMs的发病机制中起着重要作用     

基质金属蛋白酶-1的研究进展

基质金属蛋白酶（MMP）是一类由Zn^2＋依赖性的内肽酶组成的酶家族，降解细胞外基质成分（ECM）。MMP—1是最先完成蛋白纯化和cDNA克隆的脊椎动物胶原酶，以酶原形式合成，通过蛋白水解作用裂解酶原N一端残基，与其他MMP分享一个催化区及一个序列相似于血红素蛋白的羧端。MMP—1是一个多功能分子，不仅参与细胞外间隙胶原纤维的代谢，也参与许多非基质底物和细胞表面分子的分裂：大量证据指出，MMP-1在不同生理、病理进程中起重要作用，如发育、组织形态建成、创伤修复，并与人类多种疾病有关，包括动脉粥样硬化、风湿性关节炎、肺气肿和纤维化等，提示抑制或刺激MMP—1可有助于疾病预防与治疗。     

混合金属高分子催化剂及其催化加氢活性的研究

改变金属离子种类和高分子配位体的结构可以改变高分子金属催化剂的催化活性。本文作者在SiO_2为载体的聚乙烯醇缩对N,N-二甲氨苯甲醛—钯单金属高分子催化剂中引入少量第二种金属。离子形成混合金属高分子催化剂。研究结果表明,其中Co~(2+),Ni~(2+)及NaAc的引入对原催化剂具有较好的助催化效果,其中Ni~(i+)的引入使原单金属高分子催化剂对丙烯酸的催化加氢活性可提高75％,此外本文还对混合金属高分子催化剂的其他催化性能进行了研究。     

冠心病患者基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的临床意义

1对象和方法 1.1对象 盐城市第一人民医院2006-12／2007-06住院的冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）患者60（男38,女22）例,年龄为38-75（64.4±9.9）岁,以WHO关于缺血性心脏病的命名和诊断标准为依据,根据病史、临床表现、心电图、心肌酶谱等确诊,经冠状动脉造影证实至少1支动脉直径狭窄≥50％,其中心肌梗死患者（AMI）36例,     

10-羟基-α-癸烯酸对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H2O2)损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制.方法 采用H2O2作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成空白对照组、模型组...     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

IL-1β对人冠脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的探讨炎症因子IL-1β对人冠脉平滑肌细胞表达平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法①应用20μg/L浓度的IL-1β刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0、2、4、8、24、36 h后收集细胞;②应用不同浓度的IL-1β（0、5、20、40μg/L）刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6 h后收集细胞;③应用实时荧光定量PCR的方法检测细胞内MMP-3和TIMP-1基因的表达量。结果同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈上升趋势。而TIMP-1表达量在2 h时就开始发生下调,8 h达最低,而后开始上升;在不同剂量IL-1β刺激下,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈下降趋势。结论炎症因子IL-1β能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3、TIMP-1的表达,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起重要作用的机制之一。     

基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1与胎膜早破的相关性研究

目的 研究基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物与胎膜早破的关系.方法 将40例孕产妇随机分为胎膜早破组20例（其中未足月PROM产妇10例,足月产PROM10例）与对照组20例（为足月临床胎膜完整产妇）,取上述孕产妇胎膜组织,采用免疫组化的方法检测胎膜中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1的浓度.结果 胎膜早破组胎膜中基质金属蛋白酶-7的表达明显高于对照组（P＜0.01）,其组织抑制物-1的表达明显低于对照组（P＜0.05）,基质金属蛋白酶-7与其组织抑制物呈负相关（P＜0.05）.结论 基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物可能与胎膜早破有关.     

基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3、基质金属蛋白酶-9主要基因位点多态性与缺血性脑血管病的相关性分析

目的：研究基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因位点多态性及血清Vaspin、Chemerin与缺血性脑血管病的相关性。方法：选取短暂性脑缺血发作(TIA)患者100例以及急性脑卒中患者100例为研究对象,分别为TIA组及卒中组。另选取同期接受体检的健康志愿者100例作为对照组。比较三组人员血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析明确上述血清学指标诊断TIA的效能。此外,通过聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测3组人员MMP-1、MMP-3及MMP-9基因多态性的差异。检测并比较三组血清Vaspin及Chemerin水平。结果：TIA组血清MMP-1、MMP-3及MMP-9水分别为(122.34±8.15)μg/L、(93.21±8.03)μg/L、(132.74±8.37)μg/L,明显高于卒中组的(86.83±6.29)μg/L、(57.22±5.71)μg/L、(110.42±5.23)μg/L,且卒中组上述各项指标水平均高于对照组(均P<0...     

用新型茂钛催化剂制备的苯乙烯／丁二烯嵌段共聚物的结构表征

先用五甲基茂基三苄氧基钛 /甲基铝氧烷催化苯乙烯预聚 ,再与丁二烯进行嵌段共聚合。考察预聚时间、催化剂浓度、苯乙烯浓度等条件对嵌段共聚合反应的影响。共聚产物经沸丁酮、沸甲苯、沸四氢呋喃、沸氯仿连续抽提后 ,嵌段共聚物主要存在于氯仿的可溶级分中。随着预聚时间的增加 ,共聚反应催化效率增加 ,共聚产物中丁二烯含量下降 ;随着催化剂浓度增加 ,共聚催化效率增加 ,[Ti]为 2 .0× 1 0 -4 mol/L时 ,共聚活性达到最大值 ( 1 7.78× 1 0 3 gP/gTi) ,随着催化剂浓度进一步增加 ,共聚催化效率下降 ,共聚产物中丁二烯含量变化亦存在峰值。     

新型茂钛催化剂用于St／Bd嵌段共聚物的合成

先用五甲基茂基三苄氧基钛 /甲基铝氧烷催化苯乙烯预聚 ,再与丁二烯进行嵌段共聚合。考察预聚时间、催化剂浓度、苯乙烯浓度等条件对嵌段共聚合反应的影响。共聚产物经沸丁酮、沸甲苯、沸四氢呋喃、沸氯仿连续抽提后 ,嵌段共聚物主要存在于氯仿的可溶级分中。随着预聚时间的增加 ,共聚反应催化效率增加 ,共聚产物中丁二烯含量下降 ;随着催化剂浓度增加 ,共聚催化效率增加 ,[Ti]为 2 .0× 1 0 -4 mol/L时 ,共聚活性达到最大值 ( 1 7.78× 1 0 3 gP/gTi) ,随着催化剂浓度进一步增加 ,共聚催化效率下降 ,共聚产物中丁二烯含量变化亦存在峰值。     

甲醇合成催化剂XNC-98的本征动力学

在等温积分反应器中研究了四川西南化工研究院研制的新型甲醇合成催化剂XNC-98的本征动力学。实验采用的催化剂为60～80目的细颗粒催化剂，实验压力为4～5MPa，反应温度为210～260℃，空速为8000～12000h^-1。采用了Langmuir—Hinshelwood本征动力学模型。用改进的高斯-牛顿法确定动力学模型参数。残差分析和统计检验结果表明，所得到的本征动力学模型与实验数据吻合良好，为采用细颗粒催化剂的三相淤浆床甲醇合成反应器的设计提供了理论依据。     

噻吩在Mo—Ni—Co／Al2O3催化剂上的加氢脱硫动力学

应用微型催化反应－色谱装置，在总压１～２ＭＰａ、温度４７３～５７３Ｋ、氢油体积比５００、质量空速１～３０ｈ￣（－１）的范围内，研究了噻吩在Ｍｏ－Ｎｉ－Ｃｏ／Ａｌ_２Ｏ_３催化剂上的加氢脱硫动力学。根据加氢脱硫反应具有极限转化率的特点；用类二级反应的数学模型描述噻吩脱硫的动力学行为，求得活化能为７６．２１ｋＪ／ｍｏｌ，频率因子为３．６７×１０８。     

Cu/ZnO/CeO2/Al2O3四元涂层催化剂甲醇水蒸气重整本征动力学

为建立微槽道反应器上Cu/ZnO/CeO2/A l2O3四元涂层催化剂的本征动力学模型,在微环状反应器中对甲醇水蒸气重整反应进行了研究。结果表明:该反应可以利用甲醇水蒸气转化反应和甲醇分解反应作为独立反应平行进行的模型表示。经过数学变换,利用线性最小二乘法确定了模型参数,并进行了F统计检验,验证了其合理性。所获的动力学模型可为甲醇水蒸气重整微槽道反应器的数学模拟和优化奠定重要基础。     

人羧肽酶A1活性中心基因的克隆及原核表达

目的：克隆人羧肽酶A1(carboxyrpeptidase A1，CPA1)活性中心基因，构建重组表达载体并对其进行诱导表达。方法：通过RT-PCR方法扩增出正常胰腺组织中CPA1活性中心基因，克隆入载体pGEM-Teasyr，测序分析．将该目的基因亚克隆于表达载体pGEX-4T-1，测序证实序列正确后转化大肠杆菌DH5α，经IPTG诱导表达重组蛋白。结果：获得了人CPA1活性中心基因，构建了重组表达质粒，表达的蛋白以SDS-PAGE分析，在Mr约46000处出现一条新生蛋白带，经凝胶薄层扫描检测，表达量约占菌体总蛋白的22．1％。结论：成功克隆人CPA1活性中心基因并得到了其原核表达产物，为获得分子量小而具有相似活性的蛋白奠定了基础。     

广西汉族人群 NPC1L1基因1735 C>G 多态性分布特征及与血脂、肥胖的关系?

目的：分析 NPC1L1基因1735 C>G 多态性分布特征及其与血脂、肥胖的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对409例汉族人群进行 NPC1L1基因多态性分型,比较不同基因型间血脂水平、BMI 的差异。结果CC,CG,GG 基因型的分布频率分别为39.40%、46.00%、14.60%;等位基因 C 和 G 频率分别为62.35%和37.65%。3种基因型组间的 LDL-C、ApoB 水平和 BMI 的差异有统计学意义(P <0.05),G 等位基因携带者(GC/GG 基因型)较 CC 型有更高的 LDL-C、ApoB 水平(P <0.05)。血脂谱和 BMI 与多种环境因素相关。结论NPC1L1基因1735 C>G 多态性与血脂水平和 BMI 相关,G 等位基因可能是高 LDL-C 水平和肥胖的一个危险因素。     

Avrami法研究环氧树脂／蒙脱土／咪唑纳米复合材料的固化动力学

运用Flory凝胶化理论和Avrami法研究环氧树脂／有机蒙脱土／咪唑插层型纳米复合体系在不同温度及不同有机蒙脱土用量时的固化动力学。实验表明，随固化温度的提高，Avrami速率常数k值增大，凝胶化时间tg缩短，凝胶点后的t1/2降低，固化速率加快，当固化温度低于90℃时，Avrami指数n值为3左右，而固化温度高于90℃时，n值为2左右。有机蒙脱土的加入，使固化速率加快，但并不改变固化反应的机理，Avrami方程可以很好地描述凝胶点后的固化动力学。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

Modulation of KCNQ1 current by atrial fibrillation-associated KCNE4 (145E/D) gene polymorphism

Background Atrial fibrillation is a common arrhythmia with multi-factorial pathogenesis. Recently, a single nucleotide polymorphism (G/T) at position 1057 in the KCNE4 gene, resulting in a glutamic acid (Glu, E)/aspartic acid (Asp, D) substitution at position 145 of the KCNE4 peptide, was found in our laboratory to be associated with idiopathic atrial fibrillation (atrial fibrillation more frequent with KCNE4 145D). However, the functional effect of the KCNE4 145E/D polymorphism is still unknown.Methods We constructed KCNE4 (145E/D) expression plasmids and transiently co-transfected them with the KCNQ1 gene into Chinese hamster ovary-K1 cells and performed whole-cell patch-clamping recording to identify the possible functional consequences of the single nucleotide polymorphism. Quantitative data were analyzed by Student’s t test. Probability values less than 0.05 were considered statistically significant.Results A slowly activating, non-inactivating voltage-dependent current ((24.0±2.9) pA/pF, at +60 mV)) could be recorded in the cells transfected with KCNQ1 alone. Co-expression of wild type KCNE4 inhibited the KCNQ1 current ((7.3±1.1) pA/pF)). By contrast, co-expression of KCNE4 (145D) augment the KCNQ1 current ((42.9±3.7) pA/pF)). The V(1/2) of activation for the KCNQ1/KCNE4 (145D) current was shifted significantly towards the depolarizing potential compared to that for the KCNQ1 current ((–2.3±0.2) mv vs (–13.0±1.5) mv, P &lt; 0.01)) without changing the slope factorκ. Furthermore, KCNE4 (145D) also affected the activation and deactivation kinetics of KCNQ1 channels.Conclusion We provide experimental evidence that the KCNE4 (145E/D) polymorphism exerts the effect of “gain of function” on the KCNQ1 channel. It may underlie the genetic mechanism of atrial fibrillation. Further studies on the functional association between I(Ks) and KCNE4 (145D) polymorphism in cardiac myocytes are suggested.