聪圣胶囊对小鼠脑缺血损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注后脑组织突触体及拟缺血损伤神经细胞内[Ca2 ]i的影响,分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法：采用Fura-2／AM双波长荧光分光光度法,检测小鼠脑组织突触体和胎鼠神经细胞悬液内[Ca2 ]i。结果：聪圣胶囊3g／kg和9g／kg灌胃给药可减轻小鼠脑缺血再灌注后突触体内钙超载程度;聪圣胶囊含药血清可抑制低糖低氧lh及高浓度(200μmol／L)谷氨酸引起的神经细胞内钙的升高。结论：聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。     

聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤后自由基变化的影响

目的 研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织自由基变化的影响，分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法 采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压模型。应用分光光度法观察小鼠脑组织自由基的变化及聪圣胶囊对其影响。结果 聪圣胶囊可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高，明显降低脑缺血再灌注引起的NO水平及NOS活性的升高。结论 聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后自由基产生，降低升高的NOS活性来发挥抗脑缺血作用。     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

聪圣胶囊对脑缺血再灌小鼠脑组织Na~+-K~+-ATPase活性的影响

目的 :探讨聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织 N a+ -K+ -A TPase活性的影响。方法 :采用生物化学法测定N a+ -K+ -ATPase活性。结果 :第 1天、第 7天模型小鼠脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性分别为 4.15± 0 .31,4.0 1± 0 .2 4,较正常对照组 (5 .2 6± 0 .5 6 )显著降低 (P<0 .0 1) ,而治疗组的酶活性在第 1天、第 7天分别为 4.80± 0 .5 5 ,5 .0 4± 0 .2 8,均明显高于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :聪圣胶囊可提高小鼠脑缺血再灌后脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性 ,减轻神经元的损伤 ,保护脑组织。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠脑皮质、海马BDNF、trkB及其mRNA表达的影响

本研究采用Wistar成年雄性大鼠,去除大鼠脑左侧皮层血管建立模型。去除皮层血管后,大鼠大脑皮质、海马神经元BDNF、trkB及其mRNA的表达明显降低。而中药复方聪圣胶囊能明显增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达。结果说明聪圣胶囊通过增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达,维持神经元的存活以防变性,从而改善学习、记忆功能。     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、酪氨酸激酶(trkB)mRNA作用及机理.方法建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNFmRNA、trkBmRNA表达.结果发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNFmRNA、trkBmRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNFmRNA的表达,而存在trkBmRNA的表达.结论聪圣胶囊通过增强BDNFmRNA、trkBmRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活.     

脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只大鼠随机分为4组,每组25只,分别为假手术组,脑缺血模型组,给药组以及阳性对照组,每组取10只用于脑指数及脑含水量的测定,10只用于对脑血管通透性影响的检测,另外5只脑组织的病理切片检查;另取70只小鼠分别以尾静脉注射胶原蛋白(225m g/只)与肾上腺素(9m g/只)的混合诱导剂和直流电刺激以损伤颈动脉内皮细胞造成血栓动物模型,观察脑宝胶囊对小鼠体内药物诱发性血栓形成以及对老年小鼠体内血栓形成的影响。结果:脑宝胶囊组与模型组比较脑指数、脑含水量、脑血管的通透性均明显降低(P<0.05),15m in内偏瘫的恢复率明显升高(P<0.05),小鼠血栓形成明显减少(P<0.05)。结论:脑宝胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响.方法:采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠灌服脑脉舒康胶囊0.9,0.6,0.3 g·kg-1连续10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase,Mg2+ -ATPase,Ca2+-ATPase活力、乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:脑脉舒康胶囊3个剂量组均可以提高模型大鼠脑组织ATP活力(P＜0.01或P＜0.05),高剂量和中剂量组可以降低LD含量(P＜0.01),中剂量和低剂量组可以提高LDH活力(P＜0.01).结论:脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢有改善作用,减少乳酸堆积,可以减轻组织结构及功能损伤.     

舒络胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

通心络胶囊对急性脑梗死患者局部脑血流量的影响及临床疗效观察

目的用单光子发射计算机断层显像技术（SPECT）及临床神经功能评价的方法探讨通心络胶囊对急性脑梗死短期内局部脑血流量（rCBF）影响及临床疗效。方法选择初发急性脑梗死患者60例,随机分为基础用药对照组（对照组）和通心络治疗组（治疗组）。两组患者治疗前后均行SPECT脑灌注显像和临床神经功能评价（欧洲脑卒中评分及Barthel指数）,观察治疗前后患者rCBF（用RI值进行分析）及临床神经功能缺损症状的改变。结果治疗组治疗后RI值明显高于治疗前（P〈0.01）,对照组则无明显改变。治疗后治疗组RI值、欧洲脑卒中评分（ESS）及Barthel指数显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论通心络胶囊能够有效地改善急性脑梗死患者的局部脑血流量,减轻急性脑梗死患者神经功能缺损症状,降低残疾水平,提高患者的长期生活质量。     

大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化研究

目的:研究大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化。方法:复制大鼠永久性局灶性大脑中动脉缺血模型,测定缺血6,24,72,168,336 h脑组织乳酸(Lac)和丙酮酸(Pyru)的含量,Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性。结果:在各个不同时间点,各检测指标与假手术组比较均具有显著性,P<0.05,P<0.01。结论:在缺血336 h内观测脑组织中能量代谢相关指标,可以用于评价药物对脑缺血的保护作用。     

杜仲红景天胶囊对大鼠脑缺血的保护作用

目的研究杜仲红景天胶囊对脑缺血的保护作用,为其治疗脑缺血提供药理学依据。方法采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成(MCAO)大鼠模型,观察杜仲红景天胶囊对缺血性中风的保护作用;采用双侧颈总动脉结扎大鼠模型观察杜仲红景天胶囊对脑毛细血管通透性的影响。结果杜仲红景天胶囊能改善MCAO大鼠神经症状、降低脑梗死比、减轻脑水肿,还能增加缺血区脑组织血流量,降低双侧颈总动脉结扎大鼠脑毛细血管通透性。结论杜仲红景天胶囊对脑缺血有较好的保护作用。     

电针对急性脑缺血大鼠脑血流量和血管活性肠肽的影响

目的探讨电针改善急性脑缺血大鼠局部脑血流量(γCBF)与血管活性肠肽(VIP)的关系.方法采用右侧颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,氢气清除法测定顶叶和海马γCBF,放射免疫法检测顶叶、海马组织VIP含量.结果脑缺血后大鼠顶叶、海马γCBF及VIP明显下降,电针治疗后大鼠顶叶、海马γCBF及顶叶、海马组织VIP则增加.结论电针可显著改善急性脑缺血大鼠顶叶缺血中心区和海马γCBF,其机制可能与提高VIP含量、改善脑的代谢有关.     

贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的: 研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg ·kg^-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg ·kg^-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca²⁺-ATP酶含量。结果: 与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P<0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P<0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P<0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U ·mL^-1,脑组织Ca²⁺-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U ·mg^-1,均显著性降低(P<0.05)。结论: 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。