吸入纯氧对快速进入高原猪血流动力学及血气的影响

目的 :了解吸入纯氧对高原急性缺氧的治疗作用 ;方法 :对快速进入高原猪吸入纯氧 3 0min,设时相点 ,在各时相点观察急性缺氧动物血流动力学及血气各指标的变化情况 ;结果 :吸入纯氧后高原急性缺氧动物肺动脉压 (PAP)、肺动脉压楔压 (AWP)及肺血管阻力 (PVR) ,均较吸纯氧前显著下降 (P值均 <0 .0 0 5) ,体动脉SaO2 、PaO2 及PaCO2 显著升高 (P <0 .0 0 1 ) ;结论 :吸入纯氧可明显降低高原急性缺氧动物肺动脉压 ,提高SaO2 、PaO2 及PaCO2 。     

速尿和氨茶碱对小猪再缺氧损伤的预防效果

目的寻找预防缺氧动物吸入纯氧后再损伤的药物。方法15只自平原空运至高原(3658m)的小猪被分为3组：对照组、速尿组和氨茶碱组。采用右心漂浮导管检测法，观察猪吸入纯氧后恢复吸空气前静推氨茶碱或速尿对再缺氧损伤的预防效果。结果对照组动物肺动脉平均压在吸入100％氧气后即明显下降，在突然停止吸氧而改吸室内空气后，下降的肺动脉压逐渐回升，5min后恢复到吸氧前水平。随着时间的延长，肺动脉压继续攀升，15min时肺动脉压达最高点，明显高于吸氧前水平。与此同时，动脉血氧分压较吸氧前低。而当猪在停止吸氧的同时，静推氨茶碱或速尿后，下降的肺动脉平均压虽有所回升，但回升速度明显低于对照组，在停止吸氧30min时，仍低于吸氧前水平。结论猪存在再缺氧损伤，速尿、氨茶碱均可预防缺氧动物再缺氧损伤。     

高原肺水肿患者再缺氧损伤的观察

目的 评价氧疗在高原肺水肿治疗中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了8例高原肺水肿患者吸人纯氧及突然停止吸氧对患者肺动脉的影响，同时采用Lake Louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果 高原肺水肿患者肺动脉平均压在吸氧1min后逐渐明显下降，患者在突然停止吸氧而改吸室内空气后，下降的肺动脉压逐渐回升，10min后回复到吸氧前水平，但随着时间的延长，肺动脉压继续攀升，20min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平，25min后肺动脉压达最高值，与此同时，高原肺水肿患者病情定量分数亦显著高于吸氧前。结论高原肺水肿患者存在着再缺氧损伤，而肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。     

低氧性肺动脉高压大鼠PLA_2、TNF的含量变化及意义

为了探讨ＰＬＡ2、ＴＮＦ与肺血管收缩、肺动脉高压形成的关系,作者建立了常压低氧大鼠肺动脉高压模型,观察这些物质的含量变化。将缺氧组大鼠放入常压缺氧舱内缺氧,缺氧期间舱内氧浓度控制在10%,每天缺氧8ｈ,连续21ｄ。缺氧结束后采用右心导管法检测血流动力学指标。包括肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、右室收缩压(ＲＶＳＰ)等。测压结束后将正常对照组、缺氧组的大鼠心脏取出,并制备肺组织匀浆,行支气管肺泡灌洗(ＢＡＬ)术,测定血清、肺组织、ＢＡＬＦ中的磷脂酶Ａ2活力和ＴＮＦ的含量。结果显示缺氧组大鼠ｍＰＡＰ、ＲＶＳＰ均明显升高,说…     

呼吸不同浓度氧气对兔高空暴露的防护作用

目的 观察兔暴露于高空时呼吸不同浓度氧气后的生理变化和组织超微结构改变,探讨分子筛氧源在高空的防护效果。方法 将20只兔随机分为呼吸空气组(A)、呼吸63％富氧气体组(B)、呼吸83％富氧气体组(C)和呼吸纯氧组(D)。各组兔在低压舱内上升到11000m,停留30min,记录心脏区气泡、心电图和客观反应,观察心和脑组织超微结构的变化,肾组织促红细胞生成素(EPO)的表达。结果 空气组心脏区气泡数量明显增加,多数兔出现心律失常;富氧浓度组和纯氧组偶见气泡;随着吸人气氧浓度的增加,脑、心组织超微结构缺氧改变减轻,肾EPOmRNA表达的阳性率降低。结论 呼吸含氧浓度大于80％的富氧气体对高空暴露的机体有明显的防护作用。     

高原世居藏族及移居汉族缺氧性肺动脉增压反应的对比观察

目的：探讨高原世居人及高原移居人缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺动脉增压反应. 方法： 采用右心漂浮导管术,观察了5例高原世居藏族及5例移居汉族在静息吸入室内空气、100.0%纯氧及14.0%低氧后的肺动脉压变化. 结果：5例高原世居者及4例高原移居者的静息肺动脉压在平原值的正常范围内,仅有1例高原移居者出现低氧性肺动脉高压;吸入14.0%低氧时,世居藏族及移居汉族均存在缺氧性肺动脉增压反应,其中移居汉族在吸入低氧1 min时,肺动脉压即明显升高;而世居藏族在吸入低氧3 min后,肺动脉压才开始上升.相反,世居藏族在停止吸入低氧1 min后,增高的肺动脉压迅速恢复到正常水平,而移居汉族在停止吸入低氧10 min后,增高的肺动脉压才恢复正常. 结论：适应良好的高原世居藏族及移居汉族未发现有低氧性肺动脉高压,而高原世居者及移居者均存在低氧性肺动脉增压反应,但二者的这种增压反应存在着明显的种族差异.     

肺阻抗图及微分图时相测定对慢性肺心病诊断价值的探讨(附115例微漂浮导管肺动脉压力测定结果分析)

本文对100例COPD病人与15例正常人经微导管同步记录心电图及肺动脉压力曲线,测量RPEP/RVET比值,通过肺动脉平均压与RPEP/RVET比值对比,提出了RPEP/RVET比值>0.42为右心室受损,此比值在0.42～0.45为可疑肺心病,>0.45为肺心病的诊断标准。通过同步记录EKG、PCG、右心各腔室压力曲线、肺阻抗图及其微分图及右心室心尖搏动图,提出肺阻抗图及其微分图应分为4个时相,即房波、右心室等容收缩波、右心室射血波及舒张波。提出了在肺阻抗微分图中右心室射血点及射血终止点的定点,及测量RPEP/RVET比值的方法,用以评定右心室功能及诊断慢性肺心病。并认为C波峰-P_2音间期可能对肺动脉高压有诊断价值。     

预先吸入不同浓度富氧气体对急性低压缺氧暴露的生理影响

通过人体急性暴露到低氧性缺氧环境和动物高空迅速减压实验，观察了预先吸入模拟分子筛产氧系统不同富氧浓度的气体对应急减压瞬间的生理影响。模拟暴发性缺氧实验结果表明，当预先供氧浓度低于60％，在暴露到暴发性缺氧环境10s内出现缺氧反应，而高于70％供氧浓度时未出现缺或变化；动物高空迅速减压缩果进一步表明，减压前预先吸入氧浓度为70％～100％，在迅速减压瞬间的生理反应是等效的，吸入各种富氧浓度气体与纯氧之间的血氧饱和度及静脉氧分压光明显差别（P＞0.05），但与迅速减压前呼吸空气（21％氧）的结果之间有显著的差别（P＜0．05）。高空迅速减压时氧自体内向外界的反向弥散有两个过程，它与减压瞬间生理效应和有效意识时间有密切关系。此结果为机教分子筛氧气系统的研制与应用提供了生理依据。     

慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制

长期缺氧往往使肺血管对缺氧的收缩反应(ＨＰＶ)降低,这是机体对慢性缺氧刺激的一种很重要的适应机制,有助于减轻或防止肺动脉高压和高原性心脏病的发生。因此探讨慢性缺氧改变肺血管反应性的机制有着十分重要的意义。作者从以下三方面对可能的机制进行了探讨。1)慢性缺氧可钝化肺血管平滑肌细胞膜对氧的感受而降低ＨＰＶ。肺动脉平滑肌细胞可以通过膜上钾离子通道蛋白感受缺氧刺激,引起膜电位降低,从而导致电压依赖性钙离子通道开放,使胞质内钙离子浓度升高,细胞收缩。肺动脉平滑肌细胞依据其缺氧后细胞形态、电生理反应、血管相对分布等特…     

高原世居藏族及移居汉族缺氧性肺动脉增压反应的对比观察

高原急性或慢性低氧均可引起人类肺动脉压力升高。下降至平原后，升高的肺动脉压力又降至正常。急性缺氧所导致的肺动脉压升高，在缺氧解除后。肺动脉压可迅速恢复正常，这一现象称之为缺氧性肺动脉增压反应（hypoxic pulmonary pressure response，HPPR）；而慢性缺氧可致肺动脉压长期持续高于正常水平，称之为低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）。HPH可以导致右心室的后负荷增加和右心室肥大，严重者可进一步发展为高原心脏病，因此HPH及HPPR对于了解高原适应及高原病的发生有一定意义，本研究对比观察了高原世居藏族及移居汉族的HPPR及HPH。作者随机选择10名高原健康志愿者。均为男性，其中5名受试者为世居藏族，5名为从平原地区移居至高原地区（海拔3658m），生活（2～7）年的汉族，依据病史、查体、胸部X线及心电图等检查判定为健康人。采用右心漂浮导管术，观察他们在静息吸入室内空气、100．0％纯氧及14．0％低氧后的肺动脉压变化。     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

深吸气致窦性停搏1例

患者女性,46岁。于1980年～1989年出现心累、心慌,先后发生黑朦4次。1987年3月作心阻抗微分图时,深吸气末,心跳停搏长达4.8秒,恢复正常呼吸时心跳恢复。于同年4月入院。体温36.7℃,脉搏80次/分,血压16/11kPa,呼吸20次/分。神志清楚,发育营养正常,颈部活动自如,甲状腺不肿大,双肺无异常。心界不大,心律齐,心率80次/分,二尖瓣区闻及Ⅰ级吹风样收缩期杂音。肝脾未触及。神经系统未引出病理征。血常规:血沉,抗“0”、肝肾功,血脂,酶学测定均正常。心电图示窦性心律,深吸气时R—R间距长达4.8秒。心脏血液动力学监测:右室平均压1mmHg,右心室平均压6mmHg,肺动脉平均压10mmHg,肺小动脉平均压9mmHg,心搏出量0.6L/min,心搏指数4.4L/min/m~2,心排血量为     

高原高空及坑洞施工现场长管道吸氧效果研究

目的:研究分析高原高空及坑洞内施工现场长管道吸氧的效果。方法:在海拔约3 600、4 200、4 800 m的施工现场,各随机选取高原高空及坑洞作业者40名(高空及坑洞作业者各20名),吸氧前先测血氧饱和度3次,计算出平均值,再用50 m长管道,连接40 L氧气瓶以10、5、2.5 MPa压力,4 L/min的氧流量吸氧3 min后测量血氧饱和度3次,每次间隔1 min,计算出平均值,并进行对比分析。结果:在高原不同海拔高度的高空及坑洞内用长管道、以不同供氧压力、相同氧流量吸氧后血氧饱和度都显著提高,有统计学意义(P<0.01)。结论:高原高空及坑洞内施工现场长管道吸氧能显著提高血氧饱和度,改善缺氧,是解决高原高空及坑洞内作业缺氧的一种简单、易行、安全、有效的方法。     

缺氧性腺泡内肺动脉构形重组的形态定量研究

作者观察了中药黄芪对缺氧性肺动脉高压及肺腺泡内动脉结构改建的抑制作用。将６０只大白鼠随机分成缺氧组，缺氧＋黄芪组，正常组。缺氧组、缺氧＋黄芪组大鼠在常压缺氧下喂养。在实验第１５天、３０天分别进行右心室收缩压，右心室肥大指数测定后处死，再对肺腺泡内动脉...     

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响

内源性一氧化碳 (CO)作为一种新型的血管扩张型可通过激活平滑肌细胞的鸟苷环化酶 ,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平 ,维持正常血管张力。实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响。结果显示 :急性缺氧后 ,血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显增高 ,血浆 (cGMP)明显增高 ;腹腔注入ZnPPLX1 0 μmol/kg后 ,缺氧大鼠的血浆、肝、肾、肺组织CO含量明显降低 ;血浆cGMP水平下降 ,且血浆CO水平与血浆cGMP成正相关(γ =0 .92 5 7,P <0 .0 5 ) ;大鼠急性缺氧后 ,动脉压下降、mPAP升高 ,吸入CO后 ,动脉压略升高 ,但与缺氧组比较…     

急性低压缺氧/再给氧大鼠主要脏器及血液脂质过氧化反应的动态变化

目的观察急性低压缺氧/再给氧不同时间大鼠主要脏器和血液脂质过氧化反应的动态变化规律。方法将雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组置于低压舱内,模拟海拔9000 m,缺氧30 min,观察出舱后不同时间大鼠主要脏器和血液脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化。结果急性低压缺氧后,大鼠脑、心、肺MDA含量明显升高,GSH-PX活性代偿性升高,脑、心和肺SOD活性明显下降,但均在再给氧后1 h左右恢复正常。结论模拟海拔9000 m,缺氧30 min,可造成机体脑、心、肺等脏器的过氧化损伤,但再给氧后,很快恢复到正常水平。     

硝苯吡啶对急进高原现场幼猪氧动力学的影响

目的 :了解硝苯吡啶 (Nifedipine ,NF)对急性缺氧幼猪氧动力学的影响。方法 :利用右心漂浮导管法对快速进入高原急性缺氧幼猪应用NF后氧动力学的变化进行观察。结果 :应用NF后 ,急性缺氧幼猪的肺动脉平均压 (mPAP)、肺血管阻力 (PVR)显著降低 (其中mPAP :P <0 .0 1,PVR :P <0 .0 0 1) ;心输出量 (CO)、SaO2 、PaO2 、氧输送 (DO2 )、氧消耗 (VO2 )、氧摄取率 (O2Ext)显著提高 (CO :P <0 .0 1,SaO2 、PaO2 、DO2 、VO2 、O2Ext:P <0 .0 0 1)。结论 :NF能降低急性缺氧幼猪的PVR ,通过改变CO而提高组织的DO2 、VO2 ,改善组织因缺氧引起的氧代谢障碍。     

富氧室对海拔5380m高原人体运动血气及心率的影响

目的　探讨富氧室对高原人体运动血气及心率的影响。方法　在海拔 5 380m高原建立富氧室 ,对 10名健康青年在进入富氧室前后分别进行踏阶运动 ,检测血气指标、运动后即刻心率和 5min恢复心率。结果　富氧运动后较未富氧运动后PCO2 ,PO2 和SaO2 均增高 ,AaDO2 、5min恢复心率降低 ,有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,pH、运动后即刻心率无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　富氧室能改善高原缺氧人体气体交换和心肌功能效应 ,增强氧合功能。     

CXCR4抑制剂对大鼠肺型氧中毒肺损伤的干预作用

目的：研究趋化因子受体4（chemokine receptor 4,CXCR4）特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒（ pulmonary oxygen intoxication）肺组织损伤中的干预作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0．23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。     

他汀类药物——治疗高原肺动脉高压的新希望

高原肺动脉高压发病机制是低压缺氧引起肺血管重构,肺动脉中膜增厚,肺血管阻力增加,从而导致肺动脉压升高和右心室衰竭.肺血管重构是高原肺动脉高压的基本病理学特征.多数研究认为,阻遏或逆转肺血管重构应成为治疗肺高压的靶标.本文通过对他汀类药物治疗肺高压的研究进展做一综述,认为他汀类药物应用于临床治疗高原肺动脉高压前景广阔.