噻氯匹啶对老年常见血栓性疾病患者血小板聚集性及血液流变学的影响

对42名老年常见血栓性疾病非急性梗塞期患者随机给予噻氯匹啶(ticlopidine,TP)125～250 mg/日或阿斯匹林(aspirin,ASA)162.5mg/日,疗程36～39日。服药前后分别测定三项血小板(platelct,Pt)聚集指标,TP组尚同步作血液流变学及血液粘弹性测定。结果发现:对于二磷酸腺苷(ADP)诱导的Pt聚集,TP有极显著的抑制作用(P<0.01),且TP之抑制作用超过ASA(P<0.05)。TP能明显延长出血时间(BT)(P<0.05)、对多项血液流变学及血液粘弹性指标无影响、也无明显副作用。作者认为TP防治血栓性疾病可能是通过降低Pt聚集率和延长BT而起作用的。     

两种血小板聚集分析仪检测结果的分析比较

目的 通过PL-11血小板分析仪(结果用最大聚集率,maximum aggregation rate,PL-MAR％表示)与光比浊法血小板聚集仪(light transmittance aggregometry,LTA,结果用血小板最大聚集率,LTA-MAR％表示)检测结果的比较分析,探讨两种方法的优略.方法 利用二磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)诱导LTA的血小板聚集实验,ADP诱导PL-11血小板分析仪的血小板聚集实验.结果 ①对照组与患者组对比,LTA-MAR％,PL-MAR％参数有统计学差异(P＜0.01);②PL-MAR％与LTA-MAR％呈正相关(r=0.889).结论 ①氯吡格雷有抗血小板聚集的药物效果.②PL-11作为一种新型的血小板分析仪,检测结果与LTA检测结果相关性好,精密度高,可作为血小板聚集功能检测的新途径.     

恶性肿瘤患者的血小板变化的研究

本文观察了126例恶性肿瘤患者静脉血的血小板变化,发现42.8％的患者合并血小板增多。恶性肿瘤组血小板数明显高于正常组(P<0.01)。血小板电泳时间及用ADP(1.25μm)诱导的血小板聚集率与正常组比较无明显差异(P>0.05),盐酸肾上腺素5μm、2.5μm诱导的血小板聚集比正常组有明显下降(P<0.01)。同时比较了已转移组(27例)与未转移组(99例)的血小板变化,已转移组与未转移组的血小板数均明显高于正常组(R<0.01)。未转移组的血小板聚集率明显高于已转移组(P<0.05),血小板数及血小板电泳时间两组比较差异无显著性(P>0.05)。     

不同剂量替格瑞洛对稳定型冠心病患者血小板功能的影响及不良反应分析

目的:比较不同剂量替格瑞洛对稳定型冠心病(Stable coronary atherosclerotic heart disease,SCAD)患者血小板功能及不良反应的影响。方法:选择2019年1月至2019年10月在我院接受治疗的SCAD患者82例进行研究。采用随机数字表法将患者分为2组,每组各41例。对照组患者在常规治疗基础上加以替格瑞洛90 mg口服,每日2次;观察组患者则在常规治疗基础上给予替格瑞洛45mg口服,每日2次。比较两组患者治疗前及治疗后6 m血小板功能(以血栓弹力图检测血小板二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)抑制率,以血小板连续检测法对血小板最大聚集率进行检测);采用酶联免疫吸附法测定治疗前及治疗后6 m血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),同时记录不良反应发生情况。结果:治疗后两组患者ADP抑制率均明显下降,血小板最大聚集率均明显升高(P0.05),但治疗前后均无组间差异(P0.05)。治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显下降,但观察组下降幅度更大(P0.05)。对照组共出现8例(19.51%)不良反应,观察组出现2例(4.88%)不良反应,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论:不同剂量替格瑞洛均可有效改善SCAD患者血小板功能,但低剂量组在改善炎症反应及不良反应发生率方面较高剂量组有明显的优势。     

噻氯匹定对脑梗塞患者血小板聚集功能和血液流变学的影响

以50例脑梗塞为观察组，45例健康人为对照组，观察噻氯匹定对脑梗塞血小板聚集功能和血液流变学的影响。（1）治疗前，观察组血小板聚集率（PAR）非常显著地高于对照组（P＜0.01），（2）治疗后，观察组PAR非常显著地低干治疗前（P＜0.01），与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05），（3）观察组各亚组治疗后PAR大多非常显著地低于治疗前（P＜0．01）。（4）观察组治疗前后血液流变学指标无显著性变化（P＞0．05），（5）神经功能缺损评分：治疗前15．8±0．98；治疗后8．2±5.4，差异有非常显著意义（P＜0．01）。     

恶性肿瘤患者血小板电泳速度和甲襞微循环中白色微小血栓

目的:观察恶性肿瘤患者血小板数量、电泳速度、聚集功能以及甲襞微循环中白色微小血栓(WMT)和血液流态变化。方法:采集121例恶性肿瘤患者(恶瘤组)手术前抗凝静脉血,分别用血液分析仪检测血小板数量(PLT)、平均体积(MPV)、压积(Pct)和分布宽度(PDW);用细胞电泳技术观测血小板运动速度(PEV);用比浊法检测二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(ADR)诱导的血小板5min最大聚集率(Ma%);用床旁微循环检测仪检查甲襞微循环中WMT数量和血液流态。并与体检健康人群(对照组)进行比较分析。结果:与对照组比较,恶瘤组PLT、MPV和Pct均显著增加,PDW明显不均,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PEV明显减慢(P<0.05),Ma%显著升高(ADP,P<0.01;ADR,P<0.05)。恶瘤组多数患者出现数量不等WMT,尤以肺癌最多;微循环流态多呈粒流和粒缓流,9例可见间歇性粒摆流。结论:恶性肿瘤血小板计数、功能和微循环检查对观察病情进展(肿瘤转移)和血栓形成有重要作用。     

氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响

目的：探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法：采用Western blot和免疫荧光技术检测ClC-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测ClC-3蛋白的表达变化;利用流式细胞术检测空白对照组, ADP组,DIDS(100μM)+ADP组,NFA(100μM)+ADP组,NPPB(100μM)+ADP和低氯对照组,低氯+ADP组的血小板活化分子标志物PAC-1和P-选择素的表达变化。结果：在健康成人外周血分离的血小板上表达ClC-3蛋白;ADP时间依赖性地处理血小板,ClC-3蛋白表达呈增加趋势,15 min相较于空白对照组已有统计学意义(P<0.05);ADP组PAC-1(32.13%±2.0%)及P-选择素(52.32%±5.31%)表达均高于空白对照组(1.76%±0.41%,1.89%±0.32%,P<0.01);低氯对照组PAC-1(8.01%±1.36%)和P-选择素(12.19%±0.84%)的表达与空白对照组相比,均上调(P<0.05);与ADP组PAC-1相比, DIDS+ADP(5.62%±1.22%),NFA+ADP(1.96%±0.54%)和NPPB+ADP(3.56%±0.79%)组表达降低,低氯+ADP组(45.26%±4.43%)表达增加(P<0.01);与ADP组P-选择素相比,DIDS+ADP(16.64%±1.52%), NFA+ADP(4.97%±0.64%)和NPPB+ADP(8.56%±2.04%)组表达均降低,低氯+ADP组(73.33%±3.80%)表达增加(P<0.01)。结论：人血小板上ClC-3氯通道参与血小板的活化,氯通道阻断剂抑制ADP诱导的血小板活化,降低血小板胞外氯浓度可促进ADP诱导的血小板的活化。     

支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能及替罗非班的干预

背景:目前,经皮冠状动脉介入围手术期如何给予个体化的抗血小板治疗国内外尚没有达成共识;在抗血小板的联合用药、用药时机和应用时间方面也存在着较多的争议。目的:观察非ST段抬高急性冠脉综合征患者支架置入前后血小板活性的变化及替罗非班的干预作用。方法:125例患者随机分为2组:替罗非班组(n=62):阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班;对照组(n=63):阿司匹林+氯吡格雷;两组均行经皮冠状动脉介入治疗,观察支架置入前及置入后6,24h及7d,经花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率、血小板活化标志物CD62p变化;两组患者经皮冠状动脉介入治疗后30d临床事件及出血事件的发生率。结果与结论:支架置入后6h,对照组血小板最大聚集率及CD62p水平较置入前显著升高(P0.01);替罗非班组则显著低于置入前及对照组(P0.01);置入后24h,两组之间及与置入前相比,血小板最大聚集率及CD62p差异无显著性意义(P0.05);置入后7d,替罗非班组血小板最大聚集率较置入前降低(P0.05)。替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗后30d临床缺血事件的发生率低于对照组(P0.05);两组患者出血事件发生率差异无显著性意义(P0.05)。提示支架置入后6h,非ST段抬高急性冠脉综合征患者血小板功能被进一步激活。在双重抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷)治疗的基础上,替罗非班对接受支架置入非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血小板功能有进一步的抑制作用。     

柚皮素通过PI3K/Akt通路拮抗血小板聚集的体外研究

目的:探讨柚皮素拮抗二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集的作用及机制。方法:采用血小板聚集仪观察不同浓度柚皮素对ADP诱导的大鼠血小板聚集的影响。采用荧光显微镜观察柚皮素对血小板在固化纤维蛋白原上扩展功能的影响。采用Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)表达及蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果:柚皮素能剂量依赖性地抑制ADP诱导的体外血小板聚集,其半数抑制浓度(IC_(50))值为(132.1±31.7)μmol/L。柚皮素灌胃给药,对ADP诱导的大鼠体内血小板聚集也有明显的抑制作用。柚皮素还能显著抑制血小板在固化纤维蛋白原上的扩展。Western blot结果显示,柚皮素能明显抑制ADP刺激的PI3K表达和Akt磷酸化同时,PI3K广谱抑制剂LY294002能增强柚皮素对Akt磷酸化的抑制作用。结论:柚皮素可能通过抑制血小板PI3K/Akt信号通路发挥抗血小板聚集的作用。     

抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的影响

目的:探讨抗β2GPI抗体对系统性红斑狼疮患者血栓形成的作用及对疾病诊断的临床意义.方法:选取系统性红斑狼疮(SLE)并发血栓患者20例,单纯SLE患者30例,正常对照23例,采用AggRAM-四通道血小板聚集仪检测血小板聚集率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗β2GPI抗体.结果:SLE血栓组患者和SLE非血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率都显著高于正常对照组(P＜0.05),并且SLE血栓组患者抗β2GPI抗体滴度和抗体阳性率高于SLE非血栓组患者;SLE血栓组患者血小板聚集率比SLE非血栓组和正常对照组显著升高(P＜0.05),SLE非血栓组患者血小板聚集率和正常对照组没有统计学差异;所有SLE患者中抗β2GPI抗体阳性组比抗体阴性组血小板聚集率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抗β2GPI抗体和血小板聚集率升高可为SLE患者继发血栓性疾病提供辅助诊断;抗β2GPI抗体促进SLE患者血小板聚集率上升,加速SLE患者血栓形成.     

冠心病患者血浆同型半胱氨酸和血小板聚集率的关系

目的 :探讨冠心病患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平与血小板聚集率的关系。方法 :同时检测 5 7例冠心病患者和 30名健康正常人血浆Hcy水平和血小板聚集率。血浆Hcy测定采用高压液相色谱法 ,血小板聚集率测定采用光电比浊法。结果 :( 1 )冠心病患者血浆Hcy和血小板聚集率均高于健康对照组 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )单因素分析表明 ,冠心病患者血浆Hcy水平与血小板聚集率呈正相关。 结论 :冠心病患者血浆Hcy水平升高可增强血小板聚集功能 ,促进冠脉粥样硬化进展。关键词 :冠脉疾病　同型半胱氨酸　血小板聚集率第 34页/ 肝病患者血浆凝血因子检测的临床研究 /徐献群 ,范俊丽 ,杜　艳 /武汉大学中南医院 ,武汉 430 0 71目的 :研究各类肝病患者血浆凝血因子 (Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ )活性及纤维蛋白原 (Fib)的改变和临床意义。方法 :对 1 0 8例肝病患者及 30例正常人的血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ活性、PT、APTT和Fib含量进行测定。结果 :80 .5 6%肝病患者PT延长 ,71 .30 %的APTT延长 ;除急性肝炎Fib含量增高、慢迁肝Fib含量正常外 ,其余各型肝炎的均降低 (P <0 .0 5 ) ;血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性均下降 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅷ活性均显著升高 (P <0 .0 1 )。结论 :肝病患者除了做PT、APTT、Fib等     

团体心理干预对老年冠心病患者焦虑情绪的影响

目的:探讨心理评估及团体心理干预在缓解老年冠心病患者焦虑情绪中的应用效果。方法:将心内科2016年2—6月收治的90例老年冠心病患者分为观察组和对照组各45例,两组治疗方法均衡,对照组采用常规心理干预,观察组心理评估后实施团体心理干预,均干预12周。比较两组患者的焦虑、抑郁情绪及社会支持度。结果:观察组干预12周后的焦虑、抑郁评分低于对照组,差异有统计学意义(t=-6.389,-9.453;P0.05)。观察组干预12周后主观支持、客观支持、支持利用度评分高于对照组,差异有统计学意义(t=5.161,7.733,11.530;P0.05)。结论:心理评估及团体心理干预能够显著缓解老年冠心病患者焦虑、抑郁情绪,提高患者的社会支持度。     

血浆NT-proBNP水平与冠心病严重程度和预后的相关性分析

目的 分析血浆氨基末端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)与冠心病严重程度及预后的相关性.方法 收集医院2015年1月至2017年6月收治的200例冠心病患者的临床资料,选择同期来医院体检的50例正常健康人作为对照组,入院后均测定NT-proBNP水平,比较冠心病患者与正常健康人NT-proBNP水平的差异及不同病情严重程度、不同预后冠心病患者血浆NT-proBNP水平的差异,分析血浆NT-proBNP水平与冠心病严重程度及预后的关系.结果 对照组NT-proBNP水平低于冠心病患者(P＜0.05),急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、不稳定型心绞痛(unstable angina,UAP)患者NT-proBNP水平明显高于稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者(P＜0.05),AMI患者血浆NT-proBNP水平又高于UAP患者(P＜0.05);狭窄程度为Ⅱ～Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平高于Ⅰ级患者(P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平又高于Ⅱ级(P＜0.05),Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平又高于Ⅲ级患者,比较差异均有统计学意义(P＜＜0.05);主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)组患者血浆NT-proBNP水平明显高于无MACE组,比较差异有统计学意义(P＜0.05);冠心病狭窄程度、MACE事件发生率与血浆NT-proBNP水平呈正相关(r=0.721、0.896,P均＜0.05).结论 冠心病患者血浆NT-proBNP水平明显升高,且随冠心病严重程度的上升,血浆NT-proBNP水平升高,且其水平升高通常提示不良预后.     

Clinical evaluation of platelet antagonists on the ex vivo inhibitory effects of platelet aggregation

It is necessary in clinical to establish the effects of new substances for the primary and secondary prevention of thrombotic illnesses. We measured maximum aggregation after addition of collagen (F.C. 1.7 micrograms/ml) or ADP (F.C. 1.7 mumol/l) in 41 patients without drug treatment, 91 with ticlopidine, 22 with aspirin (ASA); 82-750 mg, 13 with ASA 81 mg, 20 with ticlopidine 100 mg and ASA 81 mg, 13 with cilostazol, 25 with flurbiprofen, 19 with nifedipine and evaluated the ex vivo effect of platelet antagonists. ASA inhibited remarkably collagen-induced platelet aggregation compared with other drugs, but there was significant (p less than 0.01 for 0.5 mumol/l ADP; p less than 0.02 for 1.0 mumol/l ADP) increase of primary aggregation induced by low dose of ADP in 14 healthy volunteers. While ticlopidine only significantly reduced ADP-induced platelet aggregation and we couldn't find dose dependency of ticlopidine (100-300 mg/day) on inhibitory effects of ADP or collagen-induced platelet aggregation. Our results indicate that the administration of one tablet of aspirin for pediatrics (aspirin 81 mg/tab) together with ticlopidine 100 mg is suitable for reduction of platelet aggregation.     

Study of platelet aggregation induced by platelet activating factor (PAF) after administration of ticlopidine or aspirin

Platelet aggregation induced by platelet activating factor (PAF) was studied in 95 subjects: 39 controls, 23 patients receiving aspirin and 33 receiving ticlopidine. Potentiation of aggregation by concentrations of adrenaline unable to induce aggregation when used alone was also assessed. The 33 patients treated with ticlopidine showed a highly significant fall of platelet aggregation (p<0·001) at the three concentrations of PAF used. The 23 subjects receiving aspirin showed a diminution of platelet aggregation induced by PAF due to inhibition of ADP release. In these last two groups, adrenaline often potentiated platelet aggregation. However, this phenomenon was absent in subjects having taken aspirin in the hours before blood was drawn. This study demonstrates ticlopidine's inhibitory action on PAF-induced aggregation and confirms ticlopidine's role in reducing platelet aggregation by ADP, which has previously been demonstrated.     

血浆IL-35水平评价冠心病及其与冠脉Gensini积分和LVEF的相关性

目的 探讨白细胞介素35(interleukin-35,IL-35)评价冠心病及其与Gensini积分和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的相关性.方法 选取2014年1月至2015年12月经冠状动脉造影术(CAG)确诊为冠心病的患者90例,按临床分型,其中稳定型心绞痛(SAP) 25例,不稳定型心绞痛(UAP) 33例,急性心肌梗死(AMI) 32例;选择同期CAG结果提示冠状动脉管腔直径狭窄率＜50％的患者50例为对照组.采用酶联免疫法检测血浆IL-35水平,比较冠心病患者与对照组之间的差异.结果 与对照组比较,SAP、UAP和AMI组的IL-35水平、冠脉Gensini积分差异均具有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,UAP组的左心室射血分数差异无统计学意义(P＞0.05),SAP、AMI组的左心室射血分数差异有统计学意义(P＜0.05).IL-35水平与冠脉Gensini积分不相关(r=0.28,P＞0.05),但与LVEF呈正相关性(r =0.41,P＜0.01).结论 IL-35水平与冠心病密切相关,可作为CHD评价和预后的指标.     

冠心病不同程度冠脉狭窄时红细胞变形性和心功能变化及其意义

对冠心病（ＣＨＤ）按冠脉主要分支狭窄程度不同分组，测定红细胞变形指数（ＤＩ）和心功能参数（ＥＦ、ＦＳ）。结果表明，ＣＨＤ二亚组ＤＩ、ＥＦ、ＦＳ显著低于对照组（Ｐ＜００１或００５），ＣＨＤ冠脉明显狭窄组ＤＩ及ＥＦ、ＦＳ显著低于轻度狭窄组（Ｐ＜００５）。提示ＤＩ、ＥＦ、ＦＳ可能对于区别ＣＨＤ有或无意义冠脉狭窄具有一定预示价值。     

内源性碱性成纤维细胞生长因子是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子

目的:观察内、外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法:在大鼠离体心脏I/R模型上分别给以bFGF和bFGF抗血清,以生理多导仪测定心率、±LVdp/dt_max及左心室终末舒张压(LVEDP)变化,并测定冠脉流量、冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、乳酸盐脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织钙、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和蛋白激酶(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:I/R组心功能显著低于对照组,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量、LDH活性及心肌MDA、钙含量显著升高,ATP含量显著降低(均P＜0.01)。bFGF组±LVdp/dt_max较I/R组分别高42.8％和25.6％,LVEDP低40.0％,再灌末心率/预灌末心率(HRr/HRi)及冠脉流量的(B/A)分别高42.3％和20.3％,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白含量及LDH活性分别少28.8％、30.2％(均P＜0.01)和32.3％(P＜0.05),心肌MDA和钙含量分别少44.4％和35.6％,ATP含量高33.8％。心肌PKC、MAPK活性分别高41.3％和10.1％(均P＜0.01);bFGF抗血清组±LVdp/dt_max较I/R组分别低35.1％和38.1％,LVEDP高92.5％,HRr/HRi及冠脉流量的B/A分别少36.0％和45.4%,冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和LDH漏出分别多54.3%、96.2%和34.4%,心肌MDA和钙含量分别高23.6%和49.7%,ATP含量低27.8%,心肌PKC及MAPK活性分别低20.9%和7.7%(均P<0.01)。结论:内源性bFGF是大鼠对抗心脏缺血/再灌注损伤的保护因子。     

端粒酶活性与慢性粒细胞白血病病程关系的研究

目的:通过对慢性粒细胞白血病(CML)各期患者骨髓单个核细胞端粒酶活性的检测,以了解端粒酶活性与CML病程的关系。方法:采用聚合酶链反应-酶标记免疫吸附分析法(PCR-ELISA)测定端粒酶活性。结果:正常骨髓组端粒酶活性为9.85±0.68,CML慢性期为24.48±12.73,明显高于正常骨髓组(P＜0.05),加速期为76.76±21.84,急变期为90.62±25.41,两者均明显高于慢性期组(P＜0.001,P＜0.001)且本身两组间无显著差异(P＞0.05),慢性期治疗后为18.12±6.27,仍高于正常骨髓组(P＜0.05)。结论:CML各期端粒酶活性均显著高于正常骨髓组,端粒酶的异常激活表明CML患者进入了加速期,端粒酶活性可作为CML检测和预后的一个有用的新指标。