痰热清注射液治疗百草枯中毒性肺炎临床观察

目的观察痰热清注射液辅助治疗急性百草枯中毒肺炎的临床效果。方法将百草枯中毒患者60例随机分为观察组和对照组各30例,均给予常规处理,观察组在此基础上加用痰热清注射液20mL人液静滴,疗程7d。结果观察组总有效率73．33％,高于对照组的46．67％;观察组主要临床表现的改善优于对照组（P〈0．05）。结论痰热清注射液是治疗百草枯中毒性肺炎的有效辅助药物。     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠肺匀浆内炎症因子的影响

目的:观察不同剂量痰热清对ALI大鼠肺匀浆内炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,包括正常对照组(A组)、ALI模型组(B组)、常规剂量组(C组)、高剂量组(D组),每组18只。后三组大鼠经尾注射脂多糖复制ALI模型。30min后经腹腔注射生理盐水、2.1ml/kg与4.2ml/kg的痰热清,每天给药1次,连续3d。每次给药后6h将每组的6只大鼠处死,取肺组织制成肺匀浆,检测MMP-9、TNF-α、IL-6含量,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果:C、D两组与B组相比,肺匀浆MMP-9、TNF-α、IL-6含量有显著下降(P0.05或P0.01),C、D两组之间差异不具有统计学意义(P0.05),而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组多。光镜下B组呈现ALI病理改变,C、D两组较B组有明显改善,两组间差异不具有统计学意义。结论:痰热清可以降低ALI大鼠肺匀浆内的炎症因子水平,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响

目的研究痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。112只Wistar大鼠中16只随机分为模型组及痰热清治疗组观察大鼠术后7d生存率;另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及痰热清治疗组。用ELISA法检测各组血浆降钙素原（PCT）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组。与假手术组比较,模型组大鼠血浆PCT及TNF-α水平在CLP后6h明显升高,12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异有统计学意义;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组PCT及TNF-α水平明显降低。结论痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆PCT及TNF-α水平,提高脓毒症大鼠的生存率。     

痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的观察中药痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期的疗效以及对痰液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α )和可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNF- R55)水平的影响.方法所有入选病例均给予痰热清注射液 20ml加入 5%葡萄糖注射液静滴,每日 1次,疗程 7d.采用自身前后对照的方法观察症状、肺功能 (FEV1)、痰液中 TNF-α和 sTNF- R55水平的变化.结果治疗前后痰液 TNF-α水平中位值分别为 801.5和 290.2pg/ml,痰液 sTNF- R55水平中位值分别为 2.60和 4.21ng/ml, FEV1占预计值的百分比分别为 (30.28± 9.74)%和 (43.76± 11.20)%.结论 COPD疾病气道炎症过程中存在着 TNF-α与 sTNF- R55的比例失衡,痰液中 sTNF- R55水平与气道阻塞程度 (FEV1)相关.痰热清注射液可能通过影响气道 TNF-α和 sTNF- R55水平而发挥其拮抗气道炎症的作用.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

痰热清注射液对脓毒症大鼠炎症介质及生存率的影响

目的 观察痰热清注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)水平及生存率的影响.方法 采用旨肠结扎穿孔术(cLP)制备脓毒症模型.112只Wistar大鼠,其中16只随机分为模型组及痰热清治疗组,并观察大鼠术后7d生存率,另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和痰热清治疗组.用ELISA法检测各组血浆HMGBI和IL-6的水平.结果 痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组.与假手术组比较.模型组大鼠血浆HMGBI在CLP后12h明显升高,48h达到高峰,12、24及48h 3个时点与假手术组比较差异显著性,痰热清治疗组在上述3个时点可明显降低HMGB1的水平;IL-6水平在CLP后6h明显升高.12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异显著;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组IL-6水平明显降低.结论 痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆HMGB1及IL-6水平,提高脓毒症大鼠的生存率.     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响

目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠的肺组织核因子-κB表达的影响

目的通过建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,研究痰热清注射液对ALI治疗作用及可能机制,为其临床应用于感染所致的ALI提供理论参考。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6 h组、痰热清2、4、6 h组,每组8只。尾静脉注射脂多糖(LPS)造模,痰热清组在造模后从另一尾静脉注射痰热清注射液1 m L。在相应时间段取肺组织,观察肺病理形态学、组织损伤程度,通过免疫组化检测NF-κB p65的表达变化。结果(1)LPS模型组肺组织有明显的形态、病理学改变;各时间段模型组NF-κB p65的阳性指数值较正常对照组升高(P0.01)。(2)痰热清2 h组NF-κB p65阳性指数与模型2 h组相比差异无统计学意义(P0.05);痰热清4 h与6 h组阳性指数值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且与正常对照组无明显差异。结论痰热清注射液对ALI大鼠有保护作用,可以减轻其组织形态学改变,通过抑制肺组织NF-κB信号传导通路的活化,阻断炎症的级联式反应,从而减轻肺组织损伤,阻断ALI/ARDS的发生、发展。     

不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响

目的：观察不同剂量痰热清对急性肺损伤大鼠MMP-9的影响。方法：雄性Wistar大鼠72只,随机分为4组,分别是正常对照组（A组）、急性肺损伤模型组（B组）、常规剂量组（c组）、高剂量组（D组）,每组18只。后3组大鼠经尾静脉静注脂多糖（LPS）5mg／kg制成ALI模型。30min后经腹腔分别注射生理盐水、生理盐水、痰热清（2．1mL／kg）、痰热清（4．2mL／kg）。每天早上给药1次,连续给药3d。每次给药后6h将每-组的6只大鼠经股动脉放血处死,取肺组织测量肺湿／干重比,检测肺匀浆的MMP-9含量,并在光镜下观察肺组织形态学变化。结果：C、D两组与B组相比,W／D和肺匀浆MMP-9含量有不同程度的下降,具有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;而C、D两组之间则无显著性的差异（P〉0．05）,而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组大鼠多。光镜下B组呈现急性肺损伤的病理改变,而C、D两组较B组有明显改善,两组间无明显差异。结论：痰热清可以降低ALI大鼠肺W／D和肺匀浆的MMP-9含量,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。     

卢帕他定对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用研究

 目的探讨卢帕他定(rupatadine)对大鼠油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用特性及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(IR)、呼气气道阻力(ER)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化并分析诸项指标变化的意义、称重法计算湿/干重比(W/D),紫外分光光度法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量。结果卢帕他定可显著改善油酸型肺损伤大鼠的肺功能指标,降低肺组织湿/干重比,减少肺泡灌冼液中蛋白含量,抑制TNF-α的升高,抑制率达到24.22%。结论卢帕他定时大鼠油酸型肺损伤有明显的保护作用且具剂量依赖性,其作用机制可能与降低ALI时肺组织中TNF-α炎症因子合成与释放有关     

四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩及部分炎症细胞因子的影响

目的:观察四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的影响,并从炎性细胞因子的角度对其部分作用机制进行探讨。方法:利用lewis肺癌细胞株皮下接种C57B1/6小鼠,建立肺癌恶病质小鼠模型。将60只小鼠随机分为6组,荷瘤中药长期大剂量组,荷瘤中药短期大剂量组,荷瘤中药长期小剂量组,荷瘤中药短期小剂量组,荷瘤空白组,生理盐水对照组。监测各组小鼠的去瘤体重和腓肠肌重量,测量血清TNF-α和IL-6水平。结果:肺癌恶病质小鼠腓肠肌重量明显下降(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),治疗组可以不同程度地缓解恶病质小鼠腓肠肌重量的下降,其中以长期大剂量组效果最优(P<0.05)。结论:四君子汤能够减缓肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的发生程度,其作用机制可能与减少部分炎性细胞因子的表达有关。     

痰热清佐治支气管哮喘急性发作的疗效分析及机制探讨

目的:观察痰热清(黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘)佐治支气管哮喘急性发作的疗效。方法:107例支气管哮喘急性发作患者随机分为痰热清治疗组(常规治疗加痰热清,n=52),对照组(常规治疗,n=55),分析2组疗效,测定治疗前后血清内皮素(ET)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:治疗组疗效明显优于对照组,治疗后治疗组血清ET和TNF-α的含量比对照组低(P0.01)。结论:抑制ET和TNF-α的分泌,干预炎症反应,可能是痰热清治疗支气管哮喘急性发作的机制之一。     

七叶皂苷钠对ox-LDL诱导的U937细胞表达炎症因子的影响

 目的 研究七叶皂苷钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞系U937细胞所产生的一氧化氮(NO) 以及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达的影响。方法 将培养的U937细胞分为正常细胞对照组、ox-LDL组和七叶皂苷钠（20、10、5 μg·mL-1）药物干预组。ox-LDL组是将U937细胞与40 mg·L-1的ox-LDL共同孵育24 h;药物干预组是将不同质量浓度的七叶皂苷钠与40 mg·L-1的ox-LDL同时加入培养的U937细胞,共同孵育24 h。应用硝酸还原酶法测定NO的分泌量,酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-6的蛋白表达。结果 ox-LDL可刺激U937细胞分泌NO,并促使TNF-α和IL-6的表达增加;20、10 μg·mL-1的七叶皂苷钠能够降低ox-LDL诱导的上述炎症因子的升高。结论 七叶皂苷钠能抑制ox-LDL诱导的U937细胞表达NO、TNF-α和IL-6。     

痰热清注射液对急性肺损伤肺功能和血管内皮的保护作用

目的: 探讨痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)肺功能的保护作用及对血管内皮因子的影响。 方法: 124例ALI患者随机分为观察组和对照组各62例,对照组采用常规急救治疗措施,包括静脉通道建立、循环支持、吸氧、抗生素应用及原发创伤处理等;观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,1次/d,疗程7 d;观察血气分析指标,全身炎性反应综合征(SIRS)及健康状况评分(APACHEⅡ评分),检测内皮素-1(ET-1),血管内皮生长因子(VEGF)及血管性假血友病因子(vWF)。 结果: 治疗3,7 d观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)均较对照组上升更为显著(P<0.01);治疗后观察组SIRS及APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗3,7 d观察组ET-1,VEGF,vWF水平均低于同期对照组(P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组(P<0.05)。 结论: 痰热清能降低血清ET-1,VEGF,vWF水平,减轻了血管内皮的损伤,减轻了肺水肿,保护了肺功能。