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1.
目的从自杀相关因子及其配体(Fas/Fas L)角度探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制。方法 SD大鼠58只,除正常组10只大鼠外,其余48只大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷对照组和消瘿合剂低剂量、高剂量组。采用放免法(RIA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)水平;免疫组化法检测甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达。结果与正常组比较,模型组Tg Ab升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂高剂量组能显著降低Tg Ab(P0.05)。与正常组比较,模型组Fas、Fas L表达阳性面积差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,干预各组均能使Fas、Fas L表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。在降低Fas表达方面,消瘿合剂高剂量组、低剂量组与雷公藤多苷组比较,差异有统计学意义(P0.01);在降低Fas L表达方面,与雷公藤多苷组比较,消瘿合剂高剂量组差异无统计学意义(P0.05),消瘿合剂低剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论消瘿合剂治疗自身免疫性甲状腺炎的细胞凋亡机制可能是通过降低甲状腺上皮细胞Fas、Fas L表达达到的。 相似文献
2.
目的 观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的自身抗体、凋亡蛋白Fas/Fasl,Bcl-2/Bax的影响,从凋亡调控蛋白角度探讨其作用机制.方法 运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎.酶联免疫法检测甲状腺自身抗体、免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Fas/FasL,Bcl-2/Bax变化.结果 软坚消瘿汤能显著降低自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清自身抗体、降低甲状腺细胞Fas/FasL, Bax表达,增加甲状腺细胞Bcl-2表达.结论 软坚消瘿汤可能通过降低EAT血清中自身抗体水平,抑制Fas/FasL、Bax表达,提高滤泡上皮细胞Bcl-2表达从而起到减轻甲状腺细胞凋亡的作用. 相似文献
3.
4.
目的:探讨海藻玉壶汤对桥本甲状腺炎疗效及对甲状腺自身免疫性抗体、Th1/Th2相关细胞因子的影响。方法:将94例桥本甲状腺炎患者按随机数字表法分为观察组和对照组各47例。对照组患者服用硒酵母片和左旋甲状腺素钠片进行治疗,观察组在此基础上服用海藻玉壶汤,两组疗程均为3个月。比较两组中医症状积分、治疗总有效率,以及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、γ干扰素(IFN-γ)水平,并观察不良反应情况。结果:治疗后两组甲状腺肿大、咽部异物感、胸闷胁痛、乏力评分,以及血清TGAb、TPO-Ab、TSH、IL-12、IFN-γ水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(均P<0.05);两组血清FT3、FT4、IL-10水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(均P<0.05);观察组治疗总有效率95.74%,对照组82.98... 相似文献
5.
自身免疫性甲状腺炎(AT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(GET)、桥本氏甲状腺炎(HT),是以甲状腺呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,甲状腺实质组织广泛萎缩,间质内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润以及纤维化为特征的甲状腺炎性疾病.本病病因不明,发病机理复杂,病程较长.在我国发病率约为(0.3~1.5)/1 000,可在任何年龄段见到,男女比例约为1∶15~20,好发于30~ 50岁女性[1].
目前对本病的治疗方法为激素疗法、免疫疗法、中医药治疗、手术治疗等.近年来免疫的异常受到关注,认为免疫调节异常在AT的发病中起重要作用.2010年12月至2012年6月,笔者观察消瘿方对自身免疫性甲状腺炎患者甲状腺自身抗体水平与外周血T淋巴细胞亚群的影响,为临床应用该方提供实验数据,并探讨其治疗AT的可能机制. 相似文献
6.
麻黄桃仁颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎体液免疫作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过应用麻黄桃仁颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)进行研究,来观察其对EAT小鼠体液免疫的作用。方法:联合应用甲状腺球蛋白(TG)与弗氏完全佐剂成功复制EAT小鼠模型后,随机分组实验,检测EAT小鼠血清甲状腺激素及血清甲状腺抗体水平,并进行组间比较。结果:麻黄桃仁颗粒具有抑制体液免疫系统产生自身抗体的作用,能降低血清中TGA、TMA、TPoAb含量。结论:麻黄桃仁颗粒对自身免疫性甲状腺炎具有治疗效果,能剂量依赖性抑制体液免疫。 相似文献
7.
海藻玉壶汤加减方中不同比例海藻甘草配伍对桥本氏甲状腺炎大鼠肝肾功能及病理形态的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究"十八反"药对之一的海藻甘草在复方中以不同比例配伍对桥本氏甲状腺炎大鼠(EAT)肝、肾功能及组织形态的影响.方法:建立EAT模型,将实验动物分成正常组、模型组、组方中海藻甘草1:1配伍组、组方中海藻甘草2:1配伍组、组方中海藻甘草1:2配伍组、组方中缺味海藻组、组方中缺味甘草组.正常组和模型组去离子水喂养,配伍各组按1ml/100g体重灌胃给药,连续给药68天,期间观察实验动物进食、活动、毛色等情况,于停药后第2天处死动物,对体重、脏器系数、肝肾功能及组织形态进行检测.结果:各配伍组对实验大鼠进食、活动、毛色、体重、脏器系数、肝肾功能及组织形态无明显影响,但随着组方中海藻用量的增加、用药时间延长及组方中缺味甘草时对血清ALT指标有呈现上升趋势.组方中缺味甘草组能使血清ALP指标上升(P<0.05). 结论:相反药配伍后具有相反相成的作用,但具体使用时则应根据不同的个体,不同的病证,用药剂量,用药时间,不同配伍比例等综合加以分析,以减少毒副作用的发生. 相似文献
8.
9.
目的观察清甲汤对自身免疫性甲状腺炎的治疗作用。方法采用高碘和甲状腺球蛋白多次免疫注射法制备大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型,大鼠随机分为正常组、对照组和治疗组。治疗组给予清甲汤(剂量1mL/100g);实验结束后对大鼠甲状腺组织做病理学检查,留取血清做甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的测定。结果清甲汤给药的治疗组大鼠表现为甲状腺淋巴细胞浸润程度明显较对照组轻,有明显的病理学变化的改善;血清中TGAb和TPOAb水平明显低于对照组。结论清甲汤对自身免疫性甲状腺炎有明显的治疗作用。 相似文献
10.
化痰散结方对人肺癌细胞Fas和FasL表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察化痰散结方含药血清 ,对人肺癌SPC A1细胞Fas和FasL的表达的影响。方法 通过血清药理学方法 ,选择不同浓度的含化痰散结方的兔血清 ,与人肺癌细胞SPC A1共同孵育不同时间后 ,应用倒置相差显微镜和荧光显微镜对细胞生长和凋亡状况进行形态学观察 ,应用SABC法检测SPC A1细胞Fas和FasL的表达。结果 人肺癌细胞经含化痰散结方的兔血清作用后 ,由贴壁生长而逐渐脱落 ,外形变圆 ,体积缩小 ,折光性增加 ;荧光镜下可见细胞核破碎、裂解为大小不等的凋亡小体 ;SABC法显示 ,化痰散结方含药血清可上调SPC A1细胞Fas(P <0 .0 1 ) ,而且可下调SPC A1细胞FasL的表达 (P <0 .0 5 )。结论 化痰散结方含药血清可诱导人肺癌细胞凋亡 ,其机制可能与上调SPC A1细胞Fas和下调其FasL有关。 相似文献
11.
目的:测定海藻玉壶汤中主要组成药物硒含量。方法:GB/T5009.93-2003,氢化物原子荧光光谱法,同一标本连续测定,取平均值。结果:海藻饮片硒含量0.13 mg/kg,海带饮片硒含量0.21 mg/kg,昆布饮片硒含量0.09 mg/kg,浙贝母饮片硒含量0.04 mg/kg,法半夏饮片硒含量0.10 mg/kg,青皮饮片硒含量0.04 mg/kg,陈皮饮片硒含量0.68 mg/kg,当归饮片硒含量0.29 mg/kg,川芎饮片硒含量0.12 mg/kg,连翘饮片硒含量0.07 mg/kg,独活饮片硒含量0.05 mg/kg,甘草饮片硒含量0.08 mg/kg。海藻玉壶汤中的硒含量0.069mg/L。结论:海藻、海带、昆布、陈皮、川芎、当归在海藻玉壶汤中为硒含量丰富的中药,海藻玉壶汤是富硒复方。 相似文献
12.
目的:从抗氧化应激角度比较碘与海藻玉壶汤对碘缺乏甲状腺肿的干预机制。方法:选4周龄Wist-ar大鼠,制成碘缺乏动物甲状腺肿模型。随机分成4组:除正常对照组(NC)饲正常饲料外,其余组饲以低碘饲料。NC组和模型对照组(MC)每日灌服等体积双蒸水。单纯高碘组(PHI)灌服含碘1900μg/L的高碘水,海藻玉壶汤(HZ)每日灌服按与人相同体表面积折算的海藻玉壶汤。在给予处理因素3周和11周后处死大鼠。采用生化方法测定大鼠血清内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量。采用免疫组化方法检测甲状腺中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达。采用Western印迹及免疫组化技术对过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)在大鼠甲状腺的表达及分布进行了分析。结果:用药11周后,HZ组SOD活力呈现上升趋势,明显高于NC组和PHI组(P0.05或P0.001)。HZ组11周较3周时GSH-PX活性有所增加。11周时PHI组H2O2含量明显高于NC组,并且MDA含量明显高于其他组(均P0.05)。11周时XOD活性PHI组和HZ组均明显高于NC组和MC组(P0.001或P0.01)。甲状腺4-HEN表达PHI组明显高于MC组(P0.05),HZ组明显低于NC组和PHI组(P0.05)。甲状腺PRDX5表达免疫组化和Western blot结果均显示HZ组较NC和PHI组显著增高(P0.05)。结论:海藻玉壶汤通过抗氧化应激,可使甲状腺肿恢复更完全,并未造成甲状腺细胞的损伤。 相似文献
13.
目的:探讨海藻-甘草剂量为《中华人民共和国药典》 2015年版规定高限剂量2倍的条件下,海藻-甘草反药组合在海藻玉壶汤抗丙硫氧嘧啶(PTU)致大鼠甲状腺肿大中的作用。方法:Wistar雄性大鼠84只,按体质量随机分为对照组、模型组、阳性药组(优甲乐)、海藻玉壶汤全方组(简称"全方组")、海藻玉壶汤去海藻组(简称"去海藻组")、海藻玉壶汤去甘草组(简称"去甘草组")、海藻玉壶汤去海藻及甘草组(简称"去藻草组"),每组12只。造模期间,除对照组外,其余各组大鼠灌胃给予PTU (10 mg·kg~(–1)),每日1次,共14 d。模型制备成功后,对照组与模型组大鼠灌胃给予去离子水,阳性药组大鼠给予优甲乐(20μg·kg~(–1)),其余各给药组给予相应中药煎液(给药剂量为全方组12.06 g·kg~(–1)、去海藻组9.9 g·kg~(–1)、去甘草组10.26 g·kg~(–1)、去藻草组8.1 g·kg~(–1)),每日给药1次,持续28 d。治疗期间,每隔1 d,除对照组外,其余各组大鼠均灌胃给予PTU以维持模型稳定,剂量依前。给药结束后计算各组大鼠的甲状腺系数;光镜下观察甲状腺组织形态;放射免疫法检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。结果:与对照组比较,各组大鼠甲状腺系数显著升高(P0.01);与模型组比较,各中药煎液给药组大鼠甲状腺系数显著降低(P0.01)。光镜下观察大鼠甲状腺组织形态,结果显示,与对照组比较,模型组与阳性药组变化最为显著,甲状腺组织小叶排列紊乱,结构不清,细胞核数目增多(P0.05),上皮细胞增生肥大,细胞直径增加(P0.05),滤泡腔大小不一,形状各异,面积显著减小(P0.05),其余各给药组大鼠甲状腺组织的病变均有一定减轻,其中全方组大鼠甲状腺组织形态与对照组最为接近。与对照组比较,模型组大鼠血清中T3、T4水平显著降低(P0.05),TSH水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、全方组大鼠血清T3、T4水平显著升高(P0.05),TSH水平有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:海藻玉壶汤全方及去掉1味或2味反药组合能回调甲状腺肿大大鼠甲状腺系数,改善甲状腺组织病理形态及恢复血清中激素水平,且全方组优于全方去掉1味或2味反药组,由此说明,海藻-甘草反药组合是海藻玉壶汤中关键的药对,对于甲状腺肿大的治疗缺一不可。 相似文献
14.
目的 从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制.方法 选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只.在造模成功0周和8周后处死大鼠.测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5( PRDX5)及其蛋白的表达.结果 给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高.3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P<0.05).TT3值原方组较正常对照组显著减低(P<0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P<0.05).TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P<0.05或P<0.01),拆方1组明显低于原方组(P<0.05).甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P<0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05).原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P<0.05).GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P<0.05).原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P<0.05).MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05).各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P<0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P<0.01).甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P<0.05).原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P<0.01).结论 海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤. 相似文献
15.
目的通过观察海藻与甘草不同比例配伍的海藻玉壶汤对丙硫氧嘧啶造成的甲状腺肿大大鼠模型生物效应的影响,筛选出海藻与甘草配比起效的适宜条件,并对其作用机制进行初步探讨。方法将海藻与甘草按照2因素7水平的均匀设计实验原则设置不同配伍比例的海藻玉壶汤,Wistar大鼠120只,随机分为10组,采用ig丙硫氧嘧啶14 d复制动物模型,造模后各组ig给药28 d,实验结束后测定大鼠甲状腺质量,测定血清中三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)等甲状腺激素水平,RT-PCR法测定大鼠甲状腺中甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)的m RNA表达。结果海藻玉壶汤中海藻与甘草不同配比在不同程度上均有调节甲状腺激素水平、改善丙硫氧嘧啶所致的甲状腺肿大作用。与模型组比较,配比5组(0.135∶8.32)较模型组TPO m RNA的表达显著升高。海藻玉壶汤配比1组(14.522∶6.24)、5组、6组(29.040∶4.16)的Tg m RNA水平较对照组显著升高。结论海藻玉壶汤中海藻与甘草不同配比在不同程度上均能抑制丙硫氧嘧啶所导致的甲状腺肿大,以配比1组、3组(19.363∶0.54)、6组表现最为明显,其作用机制可能涉及刺激TPO与Tg基因转录的增强。配比1组与配比5组具有促进这种代偿增强的作用,在某种程度上对甲状腺激素水平的恢复起到积极的作用。 相似文献
16.
目的:研究海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长抑制的机制。方法:将N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤经裸小鼠移植成功后接种到小鼠皮下建立小鼠胸腺淋巴瘤移植模型,采用近期疗效和远期预后评价抗肿瘤效果。近期疗效,在模型建立同时用海藻玉壶汤20 g.kg-1ig给药,每日1次,连续5周,末次给药后次日检测肿瘤大小、肿瘤血流速度、瘤组织黏度、瘤组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、Fas含量、探讨其肿瘤生长抑制机制。远期预后,将海藻玉壶汤按人等效日剂量加入到小鼠24 h量的饮水中,每日更换1次,直至实验结束,记录每只小鼠的存活周数。另以治疗肿瘤剂量海藻玉壶汤给小鼠连续灌胃2周后分离小鼠血清,将血清作用于小鼠胚肺成纤维细胞L929及小鼠脾淋巴细胞,检测含药血清对细胞增殖和对L929成纤维细胞Ⅰ-Ⅳ胶原分泌的影响。结果:近期治疗效果评价,模型组小鼠瘤重为(2.48±0.42)g,海藻玉壶汤20 g.kg-1组小鼠瘤重为(0.79±0.48)g,肿瘤抑制率达68.1%。远期预后评价,未治疗荷瘤小鼠中位存活时间为11周,而经海藻玉壶汤治疗的小鼠中位存活时间为26周。机制研究发现,海藻玉壶汤能降低肿瘤血流速度、瘤组织黏度,降低TIMP-1,TGF-β1,VEGF,bFGF含量,升高瘤组织MMP-9,MMP-2和Fas含量。另外,海藻玉壶汤含药血清能促进小鼠脾淋巴细胞增殖,抑制L929成纤维细胞增殖及Ⅰ-Ⅳ胶原分泌。结论:海藻玉壶汤能阻止小鼠胸腺淋巴瘤生长,其机制与调节肿瘤微环境中基质降解、细胞凋亡和免疫增强有关。 相似文献
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目的:观察海藻玉壶汤加减治疗甲状腺肿瘤术后的临床疗效及对甲状腺激素水平的影响.方法:纳入72例甲状腺肿瘤术后患者,按随机数字表法分为试验组与对照组,各36例.对照组给予甲状腺素钠片治疗,试验组给予海藻玉壶汤加减治疗.疗程均为2个月,观察比较2组临床疗效、不良反应及治疗前后促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT... 相似文献
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Ethnopharmacological relevance
Modified Haizao Yuhu Decoction (MHYD), based on clinical experience, has been used for approximately 500 years and famous for its efficiency in treating thyroid-related diseases.Aim of the study
To investigate therapeutic effects of MHYD on thyroid-related autoantibodies and thyroid hormone in experimental autoimmune thyroiditis (EAT) rats, and to provide evidence for the immunomodulatory potential during antigenmediated immunostimulation.Materials and methods:The effect of MHYD was investigated in EAT rats induced by subcutaneous injection of porcine thyroglobulin with Freund's adjuvant (complete and incomplete, CFA and IFA). MHYD was fed to EAT rats daily at a dose of 100 mg/kg for 10 weeks. The presence of mononuclear cell infiltration in thyroid tissues were examined to assess the severity of EAT. The levels of serum T3, T4, TgAb and TPOAb were determined by radioimmunoassay and protein expressions of TRAIL were detected by immunohistochemistry.Results
MHYD exhibited a significant protective effects by reversing serum T3, T4, TgAb and TPOAb levels, histopathological changes and TRAIL protein expression of thyroid in EAT model rats. Sargassum fusiforme and Radix Glycyrrhiza in the formulation could be responsible for the immunomodulatory effects of MHYD.Conclusions
These results showed MHYD playing a role as an immunomodulator and TRAIL inhibitor during antigenmediated immunostimulation, may warrant further evaluation as a possible agent for the treatment of Hashimoto's thyroiditis. 相似文献19.
目的: 比较海藻玉壶汤(生甘草)组、海藻玉壶汤(炙甘草)组、去海藻(生甘草)组、去海藻(炙甘草)组、去甘草组、去海藻甘草组的小鼠急性毒性,评价海藻-甘草反药组合在复方中应用的毒性。 方法: 灌胃给与不同配伍组合不同剂量的海藻玉壶汤,计算出LD50,不符合LD50评价条件的组别,采用连续给药28 d,即累计半数致死量的方法来进行毒性评价;眼球采血,通过检测小鼠血清肝、肾功能相关指标评价其对小鼠肝、肾系统的影响。 结果: 各给药组均未得出LD50,海藻玉壶汤(生甘草)组LD50(16)为71.08 g·kg-1,药物剂量21 g·kg-1;海藻玉壶汤(炙甘草)组LD50(3)为68.28 g·kg-1,剂量21 g·kg-1;去甘草组LD50(12)为55.78 g·kg-1,剂量20 g·kg-1;去海藻(生甘草)组LD50(22)为72.27 g·kg-1,剂量21 g·kg-1;去海藻甘草组LD50(21)为79.62 g·kg-1,剂量18.1 g·kg-1;去海藻(炙甘草)组小鼠连续给药28 d仍未达到半数致死量,最大耐受量为生药80 g·kg-1,药物剂量20 g·kg-1;给药各组对小鼠的肝、肾脏功能均未见明显影响。 结论: 给药各组LD50(n)均属无毒的范畴,且对小鼠的肝、肾脏功能指标未见明显影响。 相似文献