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相似文献
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1.
白细胞介素—8、中性粒细胞与哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,多种细胞因子在气道炎症发展过程中起重要作用。白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)作为一种多功能的细胞因子可由多种气道细胞分泌 ,在机体内发挥着强大的生物学效应。一般认为 ,气道炎症参与的细胞主要是嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞。近年来的研究显示 ,中性粒细胞在哮喘发作中的作用不容忽视。1 IL 8[1~ 4 ]1 1 生物学特性1 987年 ,Yoshimura等首先发现IL 8,当时称为单核细胞衍生的中性粒细胞趋化因子、中性粒细胞激活肽、T细胞趋化因子等 ,1 98…  相似文献   

2.
白细胞介素-4(IL-4)是T辅助细胞(TH)经抗原或丝裂原刺激而产生的一种糖蛋白,Mosmann等发现TH经刺激后有部分(TH2)只产生IL-4,另一部分(TH1)只产生IL-2[1]。最近的研究还表明肥大细胞(MA)也可分泌IL-4[2]。IL-...  相似文献   

3.
支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。成人发病率1%,儿童可达3%,因此及时诊断是早期防治的关键。为了探讨白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)在支气管哮喘发病中的作用,我们对26例哮喘患者的血清IL-2和IL-6进了测定,现报告如下。1 对象与方法11 对象 临床确诊的住院患者26例,其诊断标准参照1993年广州哮喘会议制定标准和1993年第三届全国小儿呼吸道学术会议制定的哮喘诊断标准。其中男18例,女8例。年龄3~40岁,平均28岁。病程1个月~30年,平均47年。选择年龄匹配的正常人22例为对照组。12 方法 入院…  相似文献   

4.
目的:探讨白细胞介素8(IL- 8)在哮喘发病机理中的作用。方法:应用夹心ELISA法检测IL- 8。结果:哮喘组发作期和缓解期血清IL- 8 水平分别为183.21±52.34pg/m l和146.00±70.42pg/m l,对照组IL- 8 水平为107.60+ 13.56pg/m l。哮喘组发作期与缓解期IL- 8水平相比较,差异具有统计学意义(P< 0.05);哮喘组与对照组比较,无论发作期还是缓解期,其差异均具有统计学意义(P< 0.01,P< 0.05)。结论:IL- 8 通过激活中性粒细胞脱颗粒及释放自由基,引起气道反应性增高;并具有组胺释放因子的作用,主要参与哮喘的迟发相反应;IL- 8 对嗜酸性粒细胞也有活化作用。  相似文献   

5.
白细胞介素5在支气管哮喘发病机理中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道慢性非特异性炎症是支气管哮喘的重要特征,而嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘气道炎症过程中发挥极其重要的作用。EOS颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管上皮,引起支气管平滑肌收缩,并可招致气道反应性增高,还可以激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,促使...  相似文献   

6.
在世界范围内过敏性哮喘的发病率和病死率逐年增加。白细胞介素 - 13(IL - 13)是一种由CD4 、Th2细胞分泌的多效性细胞因子 ,具有免疫调节作用 ,在机体免疫应答中可抑制单核、巨噬细胞产生的炎症性细胞因子 ,并促进B细胞增殖与抗体的分泌 ,是一个具有研究价值和可能运用于临床的新的细胞因子。本文就IL - 13的生物学功能及近年来与支气管哮喘关系的研究进展作一综述。1 IL - 13的生物学特性1.1 基因定位 IL - 13基因位于人染色体 5 q2 3- 31,在白细胞介素 - 4 (IL - 4 )基因上游约 12kb ,长度为 4 .6kb ,只能在激活的T细胞亚群中…  相似文献   

7.
白细胞介素4在哮喘发病机理中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
白细胞介素4介导TH1/TH2平衡,诱导B细胞增殖,IgE产生,促血管细胞间粘附分子表达,促Eos,MC,Bas浸润至炎症部位,在哮喘的发病机理中发挥重要的作用.现就白细胞介素4在哮喘发病机理中的作用作一综述.  相似文献   

8.
9.
哮喘患者痰中白细胞介素8水平变化及意义   总被引:2,自引:2,他引:2  
观察不同严重程度哮喘患者痰中白细胞介素8(IL-8)水平及其在糖皮质激素治疗前后的变化。结果表明:①轻、中、重度哮喘患者普中IL-8水平有非常显著差异。两两比较显示:痰中IL-8水平为重度〉中度〉轻度;②中度哮喘急性发作期患者经激素治疗后,随着肺功能的改善,其痰中IL-8水平显著下降。提示:痰中IL-8水平能反映哮喘病情的严重程度,激素抑制IL-8的产生可能能是提高抗炎机理之一。  相似文献   

10.
支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞 (EOS)、肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和以气道高反应为特征的疾病。目前认为 ,气道炎症是哮喘气道高反应性 (AHR)的基础。而无论是过敏性还是非过敏性哮喘 ,气道炎症均是以EOS浸润和激活为最终共同途径。EOS颗粒相关蛋白如主要碱基蛋白等可以直接损害支气管粘膜上皮 ,引起支气管平滑肌收缩 ,并可招致气道反应性增高 ,还可激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ,促其释放炎症介质[1] 。白细胞介素 5 (IL 5 )是T辅助淋巴细胞产生的一种细胞因子 ,近期研究表明它可以增强EOS对血管内皮细胞的粘附…  相似文献   

11.
支气管哮喘 (简称哮喘 )是多种炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等参与的一种气道慢性炎症 ,其特征是间歇性、可逆性的气道阻塞 ,吸入非特异性刺激物时气道反应性增高 ,是全球范围内严重威胁公众健康的一种慢性变态反应性疾病。近年来 ,随着哮喘炎症学说的确立 ,细胞因子网络学说的提出 ,人们对哮喘的发病机制的研究达到了分子水平 ,白细胞介素 4 (interleukin 4 ,IL 4 )在哮喘发病机制中的作用日益受到重视 ,本文综述如下。1 IL 4和IL 4受体的生物学特性IL 4主要由TH2 细胞产生 ,肥大细胞、嗜酸粒细胞、…  相似文献   

12.
目的:探讨白细胞介素( IL)-10、12在哮喘发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法雄性C57小鼠随机分为对照组、哮喘组,IL-10、IL-12功能性基因敲除组及IL-10、IL-12干预组;除对照组外,每组按采样时间分为不同亚组,每组5只小鼠。小鼠致敏后不同时间段取血液、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,酶联免疫吸附法测定小鼠血清IgE、NO水平及BALF中TNF-α、IL-10和IL-12含量,HE染色观察炎症细胞浸润情况, BALF细胞沉淀用于细胞总数和EOS分类计数。结果与对照组相比,哮喘组小鼠细胞总数、EOS 百分比显著升高,出现明显的气道炎症反应;IL-10、IL-12功能性基因敲除组症状较哮喘组严重;IL-10、IL-12干预组与相同时间段的哮喘组相比,TNF-α、NO、IgE浓度和白细胞总数,嗜酸性粒细胞百分比明显降低,哮喘保护因子IL-10、IL-12的浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-10和IL-12缺乏可导致哮喘发病程度加重,两者在哮喘发病过程中呈正相关关系,利用IL-10和IL-12干预治疗哮喘可明显减轻其发病程度。  相似文献   

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目的 探讨鼻息肉中白细胞介素-8(IL-8)免疫反应阳性物质在鼻息肉中的分布和表达。方法 应用免疫组化技术(SABC法)检测32例鼻息肉和12例正常对照组下鼻甲前端粘膜组织内IL-8免疫阳怀物颗粒的分布和表达。结果 鼻息肉中IL-8免疫阳性物质存在且主要分布在鼻息肉上皮层和嗜酸性粒细胞的细胞浆内;对照组中,上皮层细胞浆有少量的IL-8免疫阳性颗粒着色。结论 IL-8与鼻息肉的形成有重要的关系。  相似文献   

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17.
探讨白细胞介素-5在伤寒免疫发病机理中的作用。采用ELISA法检测伤寒患者急性期和恢复期轿清IL-5的浓度,同时帮外周血嗜酸细胞,淋巴细胞计数。在急性期17例患者血清中均未检出IL-5,恢复期有8例,检出IL-5,平均浓度(45.87±20.9)pg/ml,较急性期显著升高,并与嗜酸细胞及淋巴细胞数的消长呈正相关,与病程呈负相关。  相似文献   

18.
目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.  相似文献   

19.
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞及细胞组分共同参与的慢性气道炎症疾病。白细胞介素22(IL-22)是IL-10家族的新成员,它能通过结合特异性受体IL-22R发挥其生物学效应。IL-22在哮喘的发病机制中起着一定的调控作用。IL-22在哮喘患者外周血中或者哮喘动物模型中表达增高。目前,IL-22在不同的实验中得出的结果对于哮喘炎症是促进还是抑制仍有争议。此外,IL-22如何在哮喘中发挥调控作用仍是未知的。  相似文献   

20.
[目的]探讨白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-12(IL-12)在小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制中的作用.[方法]研究病例来自我院2002年12月-2003年3月期住院或门诊治疗的小儿肺炎和哮喘急性发作患儿各30例,分为肺炎组和哮喘急性发作组,以及同期入托、入学体检的健康小儿30例为正常对照组,分别检测肺炎及哮喘急性发作患儿血清的IL-18、IL-12、白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的水平,分析其相互关系.[结果]肺炎患儿血清IL-18为(489±93)pg/L,较对照组升高;IL-12为(385±256)pg/L,较对照组升高;IL-4为(5.1±2.4)pg/L,较对照组降低;IFN-γ为(8.1±5.4)pg/L,较对照组升高.而哮喘急性发作患儿IL-18为(390±99)pg/L,较对照组升高;IL-12为(206±80)pg/L,较对照组降低;IL-4为(17.8±6.9)pg/L,较对照组升高;IFN-γ为(2.0±0.8)pg/L,较对照组下降.[结论]IL-18、IL-12参与了小儿肺炎及支气管哮喘急性发作的发病机制,IL-18可能在Th0细胞向T1、Th2细胞分化中起双向调节作用,在Th1/Th2细胞因子网络失衡的发病机制中起重要的调节作用.  相似文献   

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