小儿药源性肌张力不全的观察及护理

总结了123例药源性肌张力不全的观察及护理体会。主要体验:引起药源性肌张力不全的药物主要有甲氧氯普胺、异丙嗪、氟哌啶醇等;主要表现为头后仰、颈、四肢强直及双眼上翻凝视为最多见,因为药源性肌张力不全是药物应用而造成的疾病,用药前与病儿家属的沟通让其知情同意非常重要,镇静剂应用的护理要点是防止呼吸抑制。     

儿童药源性肌张力不全37例临床分析

药源性肌张力不全是指由于使用药物不当或药物本身副作用引起的肌张力障碍导致的临床运动及姿势异常。现将我科 1996～ 2 0 0 3年收治的因药物引起的肌张力不全病例分析如下 :1　临床资料1 1　一般资料　男 ,2 1例 ,女 16例 ,年龄<1岁 6例 ,<3岁 3,3岁～ 10岁 2 3例 ,>10岁 5例     

对《关于急性药源性肌张力障碍影响下颌运动的争议》一文的答复

《临床荟萃》第12卷24期刊载的《关于急性药源性肌张力障碍影响下颌运动的争议》(以下简称《争议》),对笔者发表在《临床荟萃》第11卷20期的《38例药物性急性肌张力障碍的临床分析》(以下简称《分析》)某些术语的准确性提出商榷,笔者深受启迪.愿与《争议》的作者进行讨论,以求提高。     

药源性肌张力障碍误诊2例

药物不良反应的防治日益引起临床工作者的重视，我们报告并分析急、慢性药源性肌张力障碍误诊误治各1例，希望同道从中受到启迪。     

肉毒毒素治疗局灶性肌张力障碍临床观察与护理

目的观察A型肉毒毒素治疗局灶性肌张力障碍临床观察与护理.方法126例患者接受A型肉毒毒素进行一点或多点注射,采用Scott痉挛强度分级评估疗效.结果接受注射2～7日后开始显效,约7～15日达疗效平台期,持续10～28周,疗效最显著为头面部肌张力不全,有效率为87.5%,痉挛性斜颈与书写痉挛临床缓解率为62.9%.少数患者出现疲劳和周身不适感,注射点出现皮下瘀点或瘀斑.结论肉毒毒素能有效治疗局部肌张力不全.     

原发性颈部肌张力异常的治疗研究进展

颈部肌张力异常由于肌肉异常的不随意收缩引起头部及颈部的扭曲或转动,产生异常的姿势。此病按病因常可分为两类,原发性颈部肌张力障碍和继发性颈部肌张力障碍。口服药物、针灸理疗、手术等各种方法,疗效都不理想。近年来发现针对发病机制的治疗,为颈部肌张力异常的治疗提供了一种有前途的方法。     

儿童肌张力障碍的研究进展

正肌张力障碍(dystonia)又称肌张力不全、肌紧张不全,是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征~([1])。依据病因可分为原发性(或称特发性)和继发性(或称症状性),成人仅1/4的肌张力障碍患者为继发性肌张力障碍,而儿童则以继发性肌张力障碍多见,1/3合并痉     

半侧面肌痉挛和肌张力不全的肌电图表现

半侧面肌痉挛(Ｈｅｍｉｆａｃｉａｌｓｐａｓｍ,ＨＦＳ)和肌张力不全(ｄｙｓｔｏｎｉａ)是两组不同的疾病,但其临床表现有相同之处,尤其是后者中的特发性眼睑痉挛(Ｂｌｅｐｈａｒｏｓｐａｓｍ,ＢＳＰ)与ＨＦＳ在临床鉴别上存在一定的困难。我们收集我院门诊患者共１６例,对其进行神经电生理检测,以期对临床鉴别诊断和治疗提供客观依据。１资料与方法１．１资料１９９５～１９９８年我院神经科门诊诊断ＨＦＳ和肌张力不全患者共１６例,男７例,女９例,年龄３１～６５岁。其中ＨＦＳ１１例,肌张力不全５例。后者包括痉挛性斜颈２例,ＢＳＰ、…     

A型肉毒毒素治疗局灶型肌张力障碍

研究显示肉毒毒素能有效地治疗局部肌张力不全，尤其是头，面部肌张力不全有明显效果，可反复使用。作者于2004年12月至2006年10月应用A型肉毒毒素治疗面肌、眼脸痉挛及Meige综合症等患者共36例，获得了同样满意效果。现报道如下。     

多巴反应性肌张力障碍成人发病1例

多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystorda，DRD)也称为多巴有效性小儿肌张力不全。属于常染色体显性遗传性疾病，为原发性肌张力障碍的一种变异型。其主要临床特点：儿童期发病，多表现为步态异常，症状昼夜波动明显，多巴制剂有良好疗效，本病首次报道于1969年(Gdeman等)，国内文献报道不多，而且报道中提及的病例多为儿童期已发病，现将我院成人发病1例报道如下。     

喜炎平注射液治疗急性上呼吸道感染疗效观察

急性上呼吸道感染是儿童常见病、多发病,其中90%是病毒感染[1].使用利巴韦林治疗此病则是经典方案[2].但是,利巴韦林的骨髓抑制作用明显,有药源性白细胞减少、贫血等副作用.本院儿科采用喜炎平注射液治疗急性上呼吸道感染取得了较好的疗效,报告如下.     

GCH1基因突变致多巴反应性肌张力不全一例

多巴反应性肌张力不全（DRD）是一种常染色体显性或隐性遗传运动障碍疾病,病理特征为黑质纹状体多巴胺含量减少,主要表现为儿童期肌张力障碍, 小剂量左旋多巴可以改善症状。三磷酸鸟苷环化水解酶1（GCH1）基因是其致病基因之一。该文报道1例GCH1基因突变所致的DRD患儿,其以步态异常为主诉,行走时出现肌张力不全姿势,症状晨轻暮重,经基因检测证实其GCH1基因出现杂合性突变。接受小剂量左旋多巴治疗后患儿神经系统体征基本消失,于小儿神经科门诊随诊2年,运动功能良好。临床上对于病因不明的肌张力障碍患儿, 需警惕DRD的可能, 尽早识别和治疗可明显改善预后,预防残疾的发生。     

多巴反应性肌张力障碍2例

多巴反应性肌张力障碍（DRD）3L称为明显昼夜波动的进行性肌张力障碍，也有称为肌张力不全综合征。为原发性肌张力障碍的一种变异型。我院门诊遇到2例，现报告如下。     

药源性锥体外系不良反应

药源性锥体外系不良反应，为药物导致纹状体一黑质通路中多巴胺（DOpamine,DA）减少或多巴胺受体阻滞所致。其不良反应可分为四种临床类型：①震颤麻痹型（帕金森综合征）；②静坐不能症；③急性肌张力不全综合征；④迟发性运动困难。鉴于导致该不良反应除胃复安外，其他药物所致者也与日俱增，现分述如下。1吗丁啉吗丁啉是一种苯并咪唑类衍生物，主要成分为多潘立酮，能增加食道括约肌的张力，促进胃的排空，是一种新型的胃动力药。由于不易透过血脑屏障，不易产生中枢的不良反应，临床常用。但其中枢神经的不良反应也屡有报道，如刘传五…     

A型肉毒毒素局部注射治疗偏侧面肌、眼睑痉挛及MEIGE综合征164例分析

<正>研究显示肉毒毒素能有效地治疗局部肌张力不全,尤其是头面部肌张力不全[1]。作者自2001年以来,应用A-型肉毒毒素治疗偏侧面肌、眼睑痉挛及Meige综合征患者164例,获得满意疗效,现报道如下。1资料和方法本组男64例,女100例,年龄22~86岁,病程3个月~20年,164例中偏侧面肌痉挛(HFS)     

正常量甲氧氯普胺致急性肌张力不全4例

近年来因反复使用甲氧氯普胺 (胃复安、灭吐灵 )和剂量过大致急性肌张力不全的报道增多 ,但应用正常量致急性肌张力不全少见 ,现报告 4例如下。1　临床资料例 1　女 ,17岁 ,学生。因饮食不当1ｈ后上腹痛 ,呕吐。给予补充水、电解质、抗感染治疗 ,并肌注胃复安 10ｍｇ ,15ｍｉｎ后患者自诉口唇发麻、舌根发硬、头晕难以支持。体检 :体温 37 5℃ ,血压 15 / 11ｋＰａ,心率 90次 /ｍｉｎ。语言欠流利 ,阵发性下颌及口唇不自主运动 ,口中流涎 ,颈略抵抗。诊断为胃复安所致肌张力不全。给予 6 5 4 2 10ｍｇ ,安定 10ｍｇ肌注 ,2 0ｍｉｎ后症状减…     

局限性肌张力障碍80例生活质量临床调查

肌张力障碍综合征简称肌张力障碍,是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩,引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征,具有不自主性和持续性特点。在全部肌张力障碍患者中局限性肌张力障碍约占50％。目前对于肌张力障碍的治疗报道较多,本研究拟确定影响患者生活质量的人口、临床因素,旨在对该病的治疗提供依据。     

肌张力障碍治疗概述

肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征,主动肌与拮抗肌收缩不协调或者过度收缩引起的肌张力异常和姿势改变是肌张力障碍的特征性表现。根据病因分为：原发性也称为特发性、肌张力障碍叠加、遗传变性病、发作性肌张力障碍、继发性或症状性。根据症状分布分为：局灶型、节段型、多灶型、全身型、偏身型。按病年龄分为早发型和晚发型。本文就近年来对肌张力障碍的治疗作一综述。     

进行性肌营养不良性心肌病合并左心室心肌致密化不全一例

Dystrophin蛋白缺乏性肌营养不良症常见,为性环链隐性遗传,而伴有心肌损害的肌营养不良症,常见于假性肥大型及强直性肌营养不良.该文报道1例此病患者的诊治经过.该患者在外院被诊为肌营养不良症,根据患者病史、临床表现、UCG、心脏MRI及肌肉活组织病理学检查等资料,符合进行性肌营养不良性心肌病、左心室心肌致密化不全诊断.临床医生应提高对该病的认识,做好遗传咨询、产前检查、携带者的家谱分析和检查对预防本病的发生至关重要.     

多巴反应性肌张力障碍2例误诊分析

多巴反应性肌张力障碍(DRD),是一种大多于儿童期起病,以肌张力障碍为首发症状的少见的遗传性运动障碍疾病.1976年由Segawa等[1]首次描述,其临床特点:有明显昼间波动的肌张力障碍,小剂量左旋多巴有显著的疗效.现将误诊的2例DRD报道如下.