利胆化痰活血方对代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响

目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg^-1、12.5 g·kg^-1、25 g·kg^-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。     

果糖高脂饮食诱导建立代谢综合征大鼠模型

目的:建立糖、脂代谢异常的代谢综合征大鼠模型,为进一步研究代谢综合征的发病机制及制订膳食治疗措施提供基础。方法:SD雄性大鼠30只,体质量（210±10）g,随机分为观察组和对照组。观察组采用15%果糖水配合高脂饮食,对照组采用普通饲料,喂养10周,期间检测体质量、体长、腰围、空腹血糖及血清三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及胰岛素水平。结果:试验8、10周,观察组大鼠体质量、Lee's指数和空腹血糖、TG均明显高于对照组（P<0.01）,HDL-C均明显低于对照组（P<0.01）;试验4、8、10周,观察组大鼠腰围均大于对照组（P<0.05~P<0.01）,空腹胰岛素和稳态模型胰岛素抵抗指数亦均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。观察组大鼠中12只达到中心性肥胖标准,11只达到高TG标准,11只达到低HDL-C标准,12只大鼠出现高血糖。综合以上指标,4只大鼠分别有两项或三项指标未达到标准,成模率为73.3%（11/15）。结论:15%果糖水配合高脂饮食可在较短时间内诱导构建代谢综合征大鼠模型。     

柴芪汤干预代谢综合征的机理研究

目的 对在临床治疗上有较好疗效的柴芪汤进行实验研究,探讨其干预代谢综合征(MS)的作用机制.方法 采用高脂高糖高盐饮食喂养方法制备大鼠代谢综合征模型,并分为模型组、中药组、罗格列酮组和正常组.中药组从造模开始即给予柴芪汤,给药量为5.71 g/(kg· d);罗格列酮组从造模开始给予罗格列酮1.2 mg/(kg·d).给药剂量按大鼠的体表面积进行计算.观察并比较不同组别大鼠的一般情况、实验室指标及肝脏组织学变化.用生化法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三脂(TG)、空腹血糖(FBG),放免法检测空腹胰岛素(FINS)、硫代巴比妥酸法测定肝匀浆苯二醛( MDA)、黄嘌呤氧化酶法测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、HE染色法观察肝脏的病理组织学改变.结果 模型组大鼠一般情况逐渐变差,第8周代谢综合征造模成功.中药组及罗格列酮组肝功能、血脂、血糖、胰岛素敏感性、肝组织病理形态学改变及SOD活性、MDA含量等指标均优于模型组.中药组在改善TG、降糖及改善胰岛素敏感性方面稍逊于罗格列酮组,余指标改善情况均优之,但2组比较无统计学差异.结论 柴芪汤对代谢综合征和非酒精性脂肪肝( NAFLD)均有较好的防治作用,既可以降低血清中胰岛素含量,改善胰岛素抵抗(IR)的状态,又可以改善脂代谢,可能是治疗MS和NAFLD的作用机制之一.     

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素抵抗血脂紊乱与脂肪肝关系的探讨

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）胰岛素抵抗（IR）、血脂紊乱与脂肪肝的关系。方法：对NIDDM并脂肪肝患者进行血脂、空腹血糖（FBG）及血浆胰岛素（FINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）,并与NIDDM无脂肪肝患者作对照。结果：NIDDM并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较,BMI、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS、IRI均升高（P＜0．05）。结论：NIDDM并脂肪肝患者存在明显脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重。对NIDDM尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常脂质代谢,减少IR,对预防和减少NIDDM脂肪肝的发生具有重要意义。     

胰岛素抵抗与痛风关系的探讨

目的探讨胰岛素抵抗与痛风的关系。方法痛风患者57例,正常对照组40例,分别测定空腹血糖、胰岛素及血脂、血尿酸（UA）,稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI）。分析胰岛素抵抗与痛风患者的关系。结果高胰岛素血症发生率痛风组高于正常对照组（P〈0．01）,甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）及胰岛素抵抗指数痛风组高于正常对照组（P〈0．05）,HDL-C痛风组低于对照组（P〈0．05）。痛风患者的Pearson相关分析结果示：IRI与年龄、体质指数（BMI）、TG、LDL-C、UA呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）,与HDL-C呈负相关（P〈0．05）。以IRI为应变量,上述指标为自变量,对痛风组进行多元线性逐步回归分析,结果在α=0．05水平,进入回归方程的因素有BMI、UA、TG（P〈0．01或P〈0．05）,提示BMI、UA、TG是痛风组IRI的独立危险因素。结论痛风患者存在明显的胰岛素抵抗。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

积雪草对2型糖尿病大鼠内皮细胞保护作用的研究

目的 观察积雪草(CA)对2型糖尿病大鼠内皮细胞功能的影响.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型.随机分为CA中剂量组、CA高剂量组、二甲双胍组、模型组与正常组.观察体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清胰岛素(FINS)、血管性血友病因子(vWF)的改变.结果 模型组大鼠体质量明显增加(P＜0.01),OGTT、TG、TC、FINS、vWF水平均较正常组明显增高(P＜0.01).与模型组比较,CA高剂量组与二甲双胍组大鼠体重均明显下降(P＜0.01),且二者间无明显的统计学差异,3组治疗组大鼠餐后血糖值均明显下降(P＜0.01),其中CA高剂量组与二甲双胍组之间无明显的统计学差异.与模型组比较,3组治疗组大鼠TG、TC、FINS、vWF水平均明显下降(P＜0.01),其中CA中剂量组TC较二甲双胍组下降更为明显(P＜0.05),CA高剂量组FINS、vWF水平较CA中剂量组(P＜0.05)及二甲双胍组(P＜0.01)下降更为明显.结论 2型糖尿病大鼠存在糖、脂代谢紊乱及内皮细胞损伤,CA具有明显降低糖尿病大鼠血糖水平,减轻体重,降低血脂、FINS、vWF的水平,保护内皮细胞功能的作用.     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?     

生脉散对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响

目的 探索生脉散对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响。方法 采用腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饲料喂养的方法,建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、生脉散低、中、高剂量组,连续给药6周后,检测其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）水平,以及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平;并采用16srDNA高通量测序检测大鼠肠道菌群组成和结构,采用高效液相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）含量变化情况。结果 生脉散各剂量组均可降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HbAlc等血糖指标（P<0.01或0.05）,降低血脂指标中TC、TG、LDL-C的水平（P<0.01）,升高HDL-C的水平（P<0.01）。此外,生脉散的干预,可以恢复模型组的OUTs数目,提高Chao1、Shannon与Simpson指数（P<0.01）,升高厚壁菌门、拟杆菌门和疣微菌门的丰度（P<0.01）...     

阿托伐他汀对老年代谢综合征合并骨质疏松患者骨密度的影响

目的观察阿托伐他汀对老年代谢综合征合并骨质疏松患者骨密度,血胰岛素等的影响。方法选择60例老年老年代谢综合征合并骨质疏松患者,随机分成两组：用阿托伐他汀组（30例）及空白对照组（30例）。治疗组每晚服用阿托伐他汀20mg,持续1年。比较两组患者的C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、空腹血糖（fastingbloodglucose,FPG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein,HDL-C）、低密度脂蛋白（10wdensitylipoprotein,LDL-C）、甘油三酯（triglyceride,TG）、骨钙素（boneglaprotein,BGP）及骨密度（bonemineraldensity,BMD）水平。结果阿托伐他汀组的CRP、FPG、FINS、TC、LDL-C、TG、BMD较空白对照组低,HDL-C、BGP较对照组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀对代谢综合征的血脂紊乱有明确改善作用,对提高代谢综合征患者的骨密度有益。     

鹰嘴豆提取物对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的观察鹰嘴豆提取物(CAWE)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功后灌胃低、中、高3个剂量组的鹰嘴豆提取物,观察空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的变化,计算肝指数、胰岛素敏感指数(ISI),观察肝脏、肾脏的组织病理学改变。结果与模型组相比,鹰嘴豆提取物能降低2型糖尿病大鼠的肝指数、血糖、TG、TC、LDL-C,增加ISI,能改善肝脏、肾脏病理损害。结论鹰嘴豆提取物具有降低血糖、调节血脂的作用。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

非诺贝特联合缬沙坦治疗原发性高血压合并高三酰甘油血症的疗效

观察非诺贝特联合缬沙坦对原发性高血压合并高三酰甘油血症患者血压、血脂、胰岛素抵抗的影响。方法将55例原发性高血压合并高三酰甘油血症患者按不同的治疗方法分为2组:治疗组(28例)和对照组(27例)。治疗组采用调脂饮食联合非诺贝特(200mg.次-1口服,1次.d-1)、缬沙坦(80mg.次-1口服,1次.d-1)治疗,对照组采用调脂饮食联合缬沙坦(80mg.次-1口服,1次.d-1)、安慰剂治疗。2组均连续治疗2个月。观察2组患者血压(SBP、DBP)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)及FPG、FINS、ISI的变化。结果治疗组治疗8周后血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS水平均较治疗前下降(均P<0.05),而血清HDL-C、ISI水平均较治疗前升高(均P<0.05)。对照组治疗8周后血清TC、TG、LDL-C、FPG、FINS水平均较治疗前也略有下降,但差异均无统计学意义(均P>0.05),而血清HDL-C、ISI水平均较治疗前略有升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论非诺贝特联合缬沙坦治疗原发性高血压合并高三酰甘油血症患者,可改善脂质谱及胰岛素抵抗,能较好地控制血压,从而减少心血管事件的发生。     

单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白和脂联素水平变化的临床意义

目的：探讨单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）水平变化的临床意义。方法选取2014年1月至2014年12月惠州市第一妇幼保健院儿科内分泌门诊就诊及健康体检的200例儿童作为研究对象,其中单纯性肥胖组62例,超重组73例和健康对照组65例。根据患者的身高和体质量计算出体质量指数（BMI）。测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（ TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、促酰化蛋白（ASP）和脂联素（ADPN）。结果与健康对照组比较,肥胖组和超重组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和胰岛素抵抗指数（IRI）均升高（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和胰岛素敏感指数（ISI）均降低（P ＜0.05）。与超重组比较,肥胖组的 FPG、FINS、LDL-C、TC、TG、ASP和 IRI均升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;HDL-C、ADPN和 ISI显著降低（P ＜0.05）。血清 ASP和 ADPN的浓度变化呈负相关。结论单纯性肥胖症儿童体内脂肪细胞因子ASP水平显著升高,而ADPN显著降低,并与BMI、血脂代谢及胰岛抵抗密切相关。     

祛瘀化浊法对脂肪肝大鼠C反应蛋白和胰岛素抵抗的影响

[目的]观察祛瘀化浊法对酒精加高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清胰岛素抵抗(IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。[方法]将Wistar大鼠52只随机分为空白对照组、脂肪肝模型组、脂肪肝模型易复善治疗组、脂肪肝模型中药调脂积冲剂治疗组、脂肪肝模型中药(六味地黄丸)治疗组。采用酒精合并高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,以易善复和六味地黄丸为阳性对照,8周后检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、GGT、FBG、血清胰岛素、CRP含量,评价胰岛B细胞功能,光镜观察组织学变化。[结果]模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变.其血清中TC、TG、LDL-C、ALT、GGT、FBG、FINS、HOMA—IR、CRP、肝指数均高于正常组,HDL-C低于正常组。调脂积冲剂能降低肝指数.降低CRP、TC、TG、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS的含量,升高HDL-C的含量,降低HOMA—IR。[结论]CRP、IR参与酒精合并高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的发生,祛瘀化浊方药能在一定程度上能降低炎症状态,改善胰岛素抵抗,防止肝细胞脂肪变性和肝脏损伤的进一步发展.促进肝内脂质代谢。     

双歧杆菌对2型糖尿病大鼠血浆酪酪肽和胰岛素抵抗的影响

目的观察双歧杆菌对2型糖尿病（T2DM）大鼠血浆酪酪肽（PYY）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的影响。方法30只周龄为9周SD雄性大鼠链脲佐菌素（STZ）造模后,根据双歧杆菌灌胃剂量分成4组:正常对照组（N组）、糖尿病组（T2DM组）、高剂量组和低剂量组,双歧杆菌连续灌胃6周后,测所有大鼠空腹血糖（FBS）,处死后取血浆检测PYY、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,计算HOMA-IR,比较4组大鼠上述指标的差异。结果高剂量组和低剂量组HbA1c、FBS、FINS、HOMA-IR和三酰甘油低于T2DM组（P < 0.01）,但高于N组（P < 0.05~P < 0.01）;高剂量组和低剂量组PYY高于T2DM组（P < 0.01）,但低于N组（P < 0.01）,高剂量组和低剂量组上述指标差异均无统计学意义（P>0.05）,PYY和HOMA-IR呈负相关（r=-0.783,P < 0.01）。结论双歧杆菌可以降低T2DM大鼠HbA1c、FBS、FINS、TG和HOMA-IR,升高PYY。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

高血压病不同血压水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究高血压病(EH)不同血压水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取EH患者413例为EH组,根据血压分级标准分为EHA组(258例)、EHB组(108例)和EHC组(47例),同时选取对照组55例。分别测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(SUA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β),在EH组与对照组间、EHA～C组间进行资料对比。结果 EH组FINS、HOMA-IR及TG比对照组明显增高(P<0.01),HDL-C明显下降(P<0.01),FPG和SUA有增高趋势(P<0.05),HOMA-β和TC在两组间无明显变化(P>0.05)。EH各亚组FINS、HOMA-IR、TC、TG及SUA与血压同步升高(P<0.01),HDL-C进行性下降(P<0.01),而HOMA-β无明显变化(P>0.05)。结论 EH患者血压、FINS、TG、TC、SUA与IR正相关,HDL-C与之负相关;EH患者存在高胰岛素血症,但HOMA-β在正常代偿范围,并使血糖在正常区间波动。     

实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠生物学特征

目的采用高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型,并对其生物学特征进行研究。方法选择健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠20只,按随机数字表分为对照组(普通饲料)和模型组(高脂饲料),每组各10只,自由进食,4周后模型组大鼠予腹腔注射STZ35mg/kg,血糖≥16.67mmol/L者造模成功。造模成功大鼠继续进食高脂饲料。于成模后1、4及8周时观察各组大鼠的体重、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和尿微量白蛋白(MAU)的水平,于成模后1、8周时行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及胰岛素耐量实验(ITT)。结果与对照组比较,模型组大鼠注射STZ1周后体重显著增加(P<0.01),注射STZ4、8周后体重显著下降(P值均<0.01);模型组大鼠注射STZ1、4、8周后,TG、TC、LDL-C、血糖及MAU水平均显著升高(P值均<0.01)。IPGTT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组AUC均显著高于对照组(P值均<0.01);ITT结果显示,注射STZ1、8周后,模型组注射30、60、120min时血糖下降相对值均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05)。结论高脂饮食联合小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠存在糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。这种造模方法所诱导的伴胰岛素抵抗的大鼠糖尿病更近似于临床上的2型糖尿病的表型特征及发病过程,可用于2型糖尿病及相关慢性并发症的实验研究。