慢性缺血性心力衰竭模型制备方法的对比研究

目的探讨冷冻左心室前壁与结扎前降支两种方法诱导大鼠心肌梗死后制作慢性心力衰竭模型的对比研究。方法选择8～10周龄SD健康大鼠120只,随机分为冷冻组(50只),结扎组(50只)、假手术组(20只)。手术后4周行心电图、心功能检查,取心脏组织行TTC、HE染色并观察其死亡率。结果手术后4周冷冻组大鼠死亡率为32%低于结扎组48%。与假手术组比较,冷冻组、结扎组大鼠心电图显示为心肌梗死,LVEF、左心室短轴缩短率明显降低,左心室舒张末直径明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),冷冻组和结扎组大鼠心肌切片、TTC染色可见100%梗死区;梗死区HE染色主要为瘢痕组织,假手术组未见心肌梗死。结论冷冻法诱导的心力衰竭模型在心功能、心肌梗死面积等方面等同于结扎法,且死亡率明显减低,冷冻左心室前壁诱导大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型较结扎法更好。     

HMGB1预处理骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死大鼠的实验研究

目的:研究高迁移率族蛋白-1(1HMGB1)预处理的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗大鼠心肌梗死的有效性及其机制。方法:建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,体外传代培养大鼠BMSCs,以25.0μg/L HMGB1预处理细胞后48h移植到大鼠心脏梗死区域。实验分为假手术组、模型对照组、BMSCs组、HMGB1+BMSCs组。心电图检测确定心肌梗死模型的建立。细胞移植28d后进行以下检测:HE、Masson染色检测梗死心脏形态学变化;TTC染色测定心肌梗死面积;超声心动图测定心脏功能;免疫组织化学染色检测心肌梗死交界区血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)的表达;Western-blot检测梗死心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:心电图结果表明大鼠心肌梗死模型成功建立。与模型对照组相比,细胞移植组能有效减轻大鼠心肌纤维化程度及梗死面积,以HMGB1+BMSCs组更为明显(P0.05)。单纯BMSCs以及HMGB1预处理BMSCs移植均能增加心肌梗死区CD31、VEGF的表达,有效改善梗死心脏功能,HMGB1预处理作用更显著(P0.05)。结论:HMGB1预处理BMSCs较单纯的BMSCs移植更能有效减轻心肌梗死程度,改善心脏功能,并且该效应可能与HMGB1促进BMSCs的旁分泌有关。     

P16、细胞周期蛋白D1在大鼠胃黏膜萎缩过程中的表达变化及意义

目的研究慢性刺激所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜中P16,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达情况。方法采用氨水、脱氧胆酸钠、酒精三因素联合作用制作萎缩性胃炎模型。胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测。结果模型组胃黏膜出现明显胃窦胃黏膜萎缩。在萎缩过程中,P16表达逐渐下降,Cyclin D1表达逐渐增强,其中,Cyclin D1表达于实验开始后2个月即明显高于对照组(P<0.01),中重度萎缩性胃炎较未萎缩组及轻度萎缩组阳性表达面积均明显高(P<0.01)。P16在6个月实验组的表达阳性面积与同期对照组有减少(P<0.05),中重度萎缩与未萎缩组比较阳性面积明显减少(P<0.01)。结论多因素长期慢性损伤可致大鼠胃黏膜萎缩,大鼠萎缩性胃炎胃黏膜细胞P16蛋白表达低下和Cyclin D1蛋白高表达,存在细胞增殖调控异常,是萎缩性胃炎发病及癌变的分子机制之一。     

预防性电针对不同月龄大鼠骨骼肌形态和腓肠肌中AKT、mTOR、p70S6K蛋白表达的影响

目的探讨预防性电针对不同月龄大鼠骨骼肌形态和IGF/AKT通路下与蛋白合成相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、电针组,各组又分为8月正常组(8 MN),14月龄正常组(14 MC)、16月龄正常组(16 MC)、14月龄电针6个月组(14MEA6)、16月龄电针6个月组(16MEA6)和16月龄电针8个月组(16MEA8)。麻醉后快速取腓肠肌HE染色并测量骨骼肌横截面积,Western印迹测定大鼠腓肠肌中AKT、m TOR、p70S6K和p-p70S6K相关蛋白表达。结果 14MEA6、16MEA6组SD大鼠腓肠肌的肌肉湿重/体重比值显著升高;电针预防性干预的14MEA6、16MEA6组细胞核中心化、肌纤维小角化变少,骨骼肌横截面积显著升高;预防性电针首先通过AKT或磷酸化AKT表达上调,活化了p70S6K促进骨骼肌蛋白合成翻译。结论预防性电针干预增龄性大鼠骨骼肌萎缩的较佳月龄为8月龄,较佳干预周期为6个月。预防性电针干预减缓增龄性大鼠骨骼肌萎缩与IGF-1/AKT通路有关,并促进了骨骼肌蛋白合成。     

参松养心胶囊改善心力衰竭大鼠QT离散度及缝隙连接蛋白43的表达

目的观察参松养心胶囊对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的QT离散度及缝隙连接蛋白43表达的干预作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,经参松养心胶囊治疗8周。用皮下插入自制电极检测心室电生理变化,经HE染色观察其形态结构变化,Masson染色判断心肌纤维化沉积,免疫组织化学法观察缝隙连接蛋白43在左心室心肌组织的分布。结果心力衰竭大鼠QT离散度明显延长(37.20±9.94 ms,P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌组织纤维沉积面积明显增加(101217.30±33970.02μm2,P<0.05),心肌组织缝隙连接蛋白43表达明显减少(55.93±11.61,P<0.05)。参松养心胶囊可缩短心力衰竭大鼠的QT离散度(25.50±8.21 ms),减少心肌组织纤维沉积面积(13580.64±8213.73μm2)并增加缝隙连接蛋白43的表达(69.09±16.59)。结论参松养心胶囊可以缩短心力衰竭大鼠的QT离散度,增加心肌组织缝隙连接蛋白43表达并减少纤维化面积。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠肾脏组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究曲美他嗪(TMZ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法通过缩窄肾上腹主动脉建立CHF大鼠模型,选择30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、TMZ组,每组10只。监测各组心脏血流动力学参数,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组肾脏形态结构改变,TUNEL法检测各组肾脏组织细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学法(SP法)检测各组肾脏组织中Bcl-2与Bax蛋白的表达水平,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA含量。结果与模型组比较,TMZ组大鼠肾小管排列整齐,肾小管细胞水肿、脱落减少;AI和Bax蛋白、mRNA表达水平显著下降(P<0.01);Bcl-2蛋白、mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论 CHF时应用TMZ可通过抑制细胞凋亡保护肾功能,进而改善心功能。     

心衰大鼠微颗粒对内皮细胞迁移的抑制作用

目的 检测慢性心力衰竭（HF）大鼠循环微颗粒（MPs）数量及蛋白浓度的变化并观察其对人脐静脉内皮细胞迁移能力的影响。 方法 将SD大鼠随机分为手术组（n=15）和伪手术组（n=6）,采用腹主动脉缩窄法建立慢性HF大鼠模型,术后12周采用超声心动图检测心脏功能,HE染色检测心脏形态学改变。应用流式细胞术检测大鼠的总循环MPs及膜联蛋白（Annexin）Ⅴ阳性的MPs数量,BCA法检测总循环MPs的蛋白量。划痕实验观察各组大鼠MPs对内皮细胞的影响。 结果 ①术后12周,与伪手术组大鼠相比,手术组大鼠心功能下降,表现为左室收缩末期内径（LVIDs）与左室舒张末期内径（LVIDd）显著增大（均P<0.01）,左室射血分数（LVEF）与左室短轴缩短率（LVFS）明显减小（均P<0.01）。HE染色结果显示,手术组大鼠的心肌结构紊乱,表明慢性HF大鼠模型建立成功。②手术组大鼠总循环MPs及Annexin Ⅴ（+） MPs的数量和总循环MPs的蛋白量显著高于伪手术组（均P<0.01）。③手术组大鼠循环MPs作用内皮细胞24 h后,其迁移能力下降（P<0.05）;孵育36 h和48 h时,细胞迁移率显著下降（P<0.01）。 结论 在慢性HF大鼠模型中循环MPs的数量及蛋白量显著升高,HF大鼠的循环MPs可抑制内皮细胞的迁移功能。     

脂联素在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌中的表达

目的：探讨脂联素（adiponectin）蛋白在慢性心力衰竭尤其是伴有2型糖尿病的大鼠心肌组织中的分布及表达,以及糖尿病对心衰大鼠心肌中脂联素表达的影响.方法：选取Sprague-Dawley雄性大鼠,将其随机分为假手术组（SHAM组）、单纯2型糖尿病组（DM组）、单纯心力衰竭组（HFNDM组）和心力衰竭伴2型糖尿病组（HFDM组）.建立慢性压力负荷性心力衰竭的大鼠模型及高脂高糖饮食后小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠模型.运用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠的心脏组织学形态.通过免疫组化、Western Blot定位、定量研究脂联素在心肌中的表达. 结果：大鼠模型建立8周后,DM组及HFDM组大鼠体质量明显低于SHAM组（均P＜0.01）.HFNDM组、DM组及HFDM组的心脏重量指数均显著增加（P＜0.01）.HE染色显示心力衰竭大鼠心肌细胞肥大、排列不整齐、细胞间连接松散,心肌纤维紊乱.免疫组化结果表明各组大鼠心肌中均有脂联素蛋白的表达,定位于细胞浆.Western Blot显示脂联素在糖尿病心肌中低表达（P＜0.05）,心力衰竭心肌中高表达（P＜0.01）. 结论：尽管糖尿病会影响脂联素在大鼠心肌组织中的表达,但在心衰伴糖尿病时心肌中脂联素的表达量仍高于正常大鼠.     

NLRP3炎症小体在ICU获得性衰弱大鼠呼吸肌和下肢肌中的表达

目的探讨重症监护室获得性衰弱(ICU-AW)大鼠吸肌和下肢肌组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及作用。 方法将40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)和实验组(脓毒血症组),采用盲肠结扎穿孔术在实验组大鼠中构建ICU-AW模型,对照组仅行开腹暴露盲肠手术;造模96 h后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本,采用HE染色观察病理学变化并计算肌纤维横截面积,采用qRT-PCR和western blot的方法检测大鼠腓肠肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。 结果盲肠结扎穿孔术96 h后,大鼠腓肠肌和膈肌纤维排列较对照组疏松,肌纤维横截面积较对照组明显减少(P<0.05),Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05);ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05)。 结论盲肠结扎穿孔术制备的脓毒血症模型中,吸肌和下肢肌溶解参与ICU-AW的发生,NLRP3炎症小体相关信号通路参与上述过程。     

温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P0.01),缺血30 min与再灌注120 min后心电图的ST段显著抬高(P0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P0.01),缺血30 min与再灌注120 min后的ST段均降低(P0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。     

太子保心口服液防治心力衰竭后心律失常的作用机制

目的:探讨太子保心口服液防治心力衰竭后心律失常的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,术后次日将造模存活66只大鼠随机分为模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组11只。灌胃给药4周,给药结束后采用电刺激方法诱发心室纤颤,检测大鼠心室纤颤阈值。采用血流动力学方法检测大鼠心功能;苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察大鼠心肌病理组织变化和纤维化情况;采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)观察心力衰竭大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA相对表达情况。结果:与模型组比较,高剂量组、低剂量组大鼠心室纤颤阈值显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)升高(P<0.05);中剂量组大鼠心肌组织中CaMKⅡmRNA相对表达量降低(P<0.01)。HE染色显示,太子保心口服液各剂量组心肌细胞坏死溶解减轻;Masson染色结果显示,太子保心口服液各剂量组心肌胶原容积分数降低。结论:太子保心口服液可降低心肌梗死后心力衰竭大鼠心室纤颤阈值,其作用机制可能与降低心肌组织CaM...     

Klotho基因转染骨髓间充质干细胞移植对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的观察Klotho基因(抗衰老基因)修饰的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法分离、培养、扩增大鼠骨髓间充质干细胞。慢病毒介导Klotho转染至BMSC中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测BMSC中Klotho mRNA的表达。制备大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为正常对照组、模型对照组、增强型绿色荧光蛋白-BMSC组(EGFP-BMSC组)、EGFP-Klotho-BMSC组。细胞移植28天后多普勒超声检测心功能,荧光显微镜观察细胞存活及分布,HE染色观察心肌组织病理变化。Masson染色检测心肌胶原沉积含量和心肌纤维化程度。结果 Klotho转染BMSC后,BMSC中Klotho mRNA表达明显增多(P0.05)。移植28天后超声心动图结果显示,与EGFP-BMSC组及模型对照组比较,EGFP-Klotho-BMSC组左心室射血分数(LVEF)提高(P0.05)。EGFP-BMSC组及EGFP-Klotho-BMSC组心肌纤维化程度较模型对照组减轻(P0.05),EGFP-KlothoBMSC组较EGFP-BMSC组心肌纤维化改善更为明显(P0.05)。结论 Klotho基因联合BMSC治疗可进一步抑制心肌纤维化,减少心肌间质胶原沉积,改善心功能。     

神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响

目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(each n=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20 mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Western blotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论 neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。     

内皮素-1在慢性心力衰竭大鼠心肌的表达及生长激素释放肽的干预作用

目的研究内皮素(ET)-1在慢性心力衰竭大鼠心肌的表达及生长激素释放肽(GHRP)的干预作用,并探讨其相关机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和GHRP组,每组20只。采用腹腔注射阿霉素法建立心衰模型;检测心功能变化;HE染色观察心肌细胞形态变化;ELISA法检测心肌组织匀浆中ET-1含量。结果心功能和心肌细胞形态与对照组比较,模型组有显著变化,而GHRP组变化不明显。心肌组织中ET-1的含量,模型组高于对照组和GHRP组(P<0.05),而GHRP组和对照组间无明显差异(P>0.05)。结论 GHRP能降低心肌组织中ET-1的表达,具有保护和改善心功能的作用。     

芹菜素调控Caveolin-1对慢性心力衰竭大鼠血管紧张素1-7及左室舒张功能的影响

目的:探讨芹菜素通过调控窖蛋白-1(Caveolin-1)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素1-7(Ang1-7)及左室舒张功能的机制研究。方法:按照随机数字表法将大鼠分为假手术(Sham)组、CHF组、芹菜素组、Caveolin-1组及联合组,每组10只,除Sham组外均建立CHF大鼠模型。建模后24 h,芹菜素组大鼠腹腔注射2 mg/kg的芹菜素,Caveolin-1组腹腔注射1.2 mg/kg的Caveolin-1质粒的脂质体溶液,联合组大鼠腹腔注射2 mg/kg的芹菜素及1.2 mg/kg的Caveolin-1质粒的脂质体溶液,Sham组及CHF组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。比较各组大鼠心脏收缩及舒张功能指标、血清因子水平;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理形态;电镜观察心房超微结构;免疫组化检测心肌组织血管生成情况;蛋白免疫印迹检测心肌组织Caveolin-1、缺氧诱导因子1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平。结果:CHF组与Sham组比较,大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、Ang1-7及Caveolin-1蛋白、HIF...     

新型心肾综合征大鼠动物模型建立与评价

目的通过对文献报道的心肾综合征大鼠造模方法进行适当改进,建立一种新的适合进行心肾综合征研究的SD大鼠模型。方法将SD雄性大鼠20只随机分为假术组与模型组,假术组7只,模型组13只。模型组给予永久性结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死,1周后行3/4肾脏切除,建立心肾综合征大鼠动物模型;假术组除了结扎血管和切除肾脏外,其余操作同模型组。结扎冠状动脉术后立即行心电图检查,2周和4周时行大鼠心脏超声检查、取血、留取24h尿,结扎冠状动脉4周时称取大鼠体质量后处死取心脏、肾脏。检测大鼠不同时间点血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、尿肌酐、血脑钠尿肽生化指标,计算内生肌酐清除率。心脏及肾脏组织甲醛固定行HE染色和Masson染色,并制作转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)组织免疫荧光切片。结果结扎冠状动脉2和4周时模型组大鼠血肌酐、尿素氮、脑钠尿肽水平较假术组明显升高(均P0.01),而内生肌酐清除率较假术组明显下降(P0.05)。结扎冠状动脉4周时模型组大鼠24h尿蛋白较假术组明显升高(P0.05),心脏质量指数、肾脏质量指数及左心室质量指数明显增加(P0.01)。模型组大鼠心电图肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、aVL)ST段较假术组明显抬高,模型组两次心脏超声心功能较假术组明显下降(P0.05)。模型组心脏和左侧肾脏表面可见明显梗死区;HE染色可见模型组心脏、肾脏非梗死区较假术组组织炎症细胞浸润明显,心肌细胞、肾小球、肾小管结构排列紊乱。Masson染色可见模型组心脏和肾脏非梗死区明显胶原沉积,纤维面积比例升高明显(P0.01)。模型组心脏和肾脏非梗死区组织免疫荧光染色TGF-β1、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α-SMA荧光面积比例明显增加(P0.01)。结论本实验造模方法能够提供一种稳定、复制性好、实验周期短的心肾综合征大鼠模型,可用于心肾综合征发病机制及药理作用研究。     

右室间隔部与右室心尖部起搏对慢性房颤合并心力衰竭患者左心功能及hs-CRP、NT-proBNP的影响

目的探讨右心室心尖部(RVA)和右室间隔(RVOT)起搏治疗对慢性房颤合并心力衰竭患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)及心功能的影响。方法 80例慢性房颤合并心力衰竭患者根据不同治疗方法分为RVA组和RVOT组各40例,比较两组术前术后的血流动力学及心功能指标的变化。结果术后30 d、60 d及1年RVA组心电图监测QRS波宽时限均显著长于RVOT组(P<0.01)。术后RVOT组左心室舒张容积明显低于RVA组,但RVOT组左室射血分数、左心室短轴率及心脏起搏量明显升高(P<0.05);两组术后心功能不全者级别越高hs-CRP、NT-proBNP指标越高,随访1年两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 RVOT起搏能改善慢性房颤合并心力衰竭患者心功能及血流动力学参数,术后中长期治疗效果好,更适合做起搏点。     

曲美他嗪联合炙甘草汤治疗老年慢性心力衰竭合并窦性心动过缓的临床研究

目的观察曲美他嗪联合炙甘草汤治疗老年慢性心力衰竭合并窦性心动过缓的临床研究。方法将120例老年慢性心力衰竭合并窦性心动过缓病人分为观察组和对照组,各60例。对照组在西医常规治疗基础上采用曲美他嗪治疗,观察组在西医常规治疗基础上采用曲美他嗪联合炙甘草汤治疗。治疗8周后比较两组病人心功能、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平和心电监测24 h心电图。结果两组治疗后左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、心排血量、每搏量及6 min步行距离较治疗前均有改善(P 0.05),观察组改善程度优于对照组(P 0.05)。治疗后观察组血浆NTproBNP和血清H-FABP水平均低于对照组(P 0.05)。观察组心电监测24 h心电图改善程度优于对照组(P 0.05);观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论曲美他嗪联合炙甘草汤可明显改善老年慢性心力衰竭合并窦性心动过缓病人的心脏舒缩功能,降低血浆NT-proBNP和H-FABP水平,改善心功能。     

LIPCAR在慢性心力衰竭及合并肾功能不全患者循环中的表达

目的观察长链非编码RNA预测心脏重构(LIPCAR)在慢性心力衰竭及合并肾功能不全患者循环中的表达。方法收集80例健康对照者、188例慢性心力衰竭患者,其中合并肾功能不全患者80例,用实时荧光定量PCR检测患者循环中的LIPCAR。结果 LIPCAR的表达水平在健康对照组与慢性心力衰竭组之间有显著差异(1.08±0.28比0.79±0.31,P0.01)。对慢性心力衰竭组进行亚组分析发现,LIPCAR在慢性心力衰竭合并肾功能不全患者中表达有进一步降低趋势。此外,LIPCAR与NT-proBNP呈负相关,与射血分数(EF)呈正相关(P0.01)。LIPCAR在判断心力衰竭时,AUC为0.777(95%CI为0.720~0.835)。结论 LIPCAR在慢性心力衰竭及合并肾功能不全患者循环中表达均降低,可作为诊断慢性心力衰竭的潜在生物学标志物。     

慢性心力衰竭大鼠胰岛素通路成分mRNA表达的变化

目的观察慢性心力衰竭大鼠肝脏、脂肪及骨骼肌的胰岛素受体(InsR)及其亚型,IRS-1、IRS-2,葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和GLUT-4 mRNA的表达及其变化趋势。方法建立腹主动脉缩窄诱导大鼠心力衰竭模型,行腹腔注射胰岛素耐量实验(IPITT),静脉葡萄糖耐量实验(WGTT)和静脉胰岛素释放实验(IRT)。RT-PCR检测各组组织InsR、IRS,GLUT mRNA的表达。结果与假手术组(SHAM)比较,心力衰竭组(CHF)IVGTT、IPITT、IRT结果异常。肝脏和骨骼肌中InsR[(1.02±0.09)vs(2.23±0.33);(0.003±0.000)vs(0.01±0.01),P0.05]及脂肪中各基因mRNA含量均降低(P0.05)。结论慢性心力衰竭可引起IR,胰岛素通路成分mRNA发生改变。