羊栖菜多糖对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究羊栖菜多糖（SFPS）对体外培养的人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）观检测羊栖菜多糖对人肺癌细胞SPC-A-1、血管内皮细胞及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性的影响。结果 300及1000 mg/L浓度SFPS可明显抑制SPC-A-1细胞的增殖活性;30及100 mg/L浓度SFPS对人胎儿脐静脉内皮细胞的增殖具有促进作用,但明显抑制SPC-A-1诱导的肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性。结论高浓度SFPS可抑制人肺癌细胞SPC-A-1增殖活性,并可通过抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖而抑制肿瘤的生长。     

清热消积方对人肺腺癌细胞诱导的人脐静脉内皮细胞增殖凋亡的影响

目的研究清热消积方对体外肿瘤细胞诱导的人脐静脉内皮细胞增殖凋亡的影响。方法将不同浓度清热消积方与人肺腺癌细胞SPC-A-1和人脐静脉内皮细胞HUVEC共同作用,用MTT法检测清热消积方对SPC-A-1及HUVEC细胞增殖的影响;流式细胞术检测对HUVCE细胞周期及凋亡的影响。结果不同浓度的清热消积方能够抑制SPC-A-1及HU-VEC细胞的增殖(P<0.01),呈现一定的剂量依赖性;并对两者存在差异细胞毒作用,对HUVEC细胞的增殖抑制显著高于SPC-A-1细胞(P<0.01);可将SPC-A-1细胞诱导的HUVEC细胞阻滞于细胞周期G2～M期;并引起HUVEC细胞凋亡。结论清热消积方可抑制SPC-A-1及HUVEC细胞的增殖、阻滞SPC-A-1诱导的HUVEC细胞周期,并引起该细胞凋亡,清热消积方可能具有抗肿瘤血管形成效应。     

1—磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞增殖中的作用

目的：1－磷酸鞘氨醇是新发现的细胞外递质和细胞内第二信使，研究它在人胃癌细胞与血管内皮细胞的增殖及凋亡调控中的作用。方法：光镜观察二甲基鞘氨醇作用前后的细胞形态；MTTI地检测细胞的增殖能力，电镜观察细胞的超微结构及有无凋亡发生。结果：（1）抑制1磷酸鞘氨醇生存后，胃癌细胞与血管内皮细胞形态发生明显变化；（2）二甲基鞘氨醇几乎可以完全抑制两种细胞的增殖；（3）一定剂量时可诱导两细胞凋亡。结论：1－磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞的形态，增殖和凋亡的调控中起重要作用。     

SDF-1通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路对人微血管内皮细胞功能产生影响

目的:观察基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对人微血管内皮细胞 (human microvascular endothelial cell line-1,HMEC-1)功能的影响,并对相关机制进行初步探讨,从而明确SDF-1在糖尿病血管病变中的作用?方法:体外培养HMEC-1,分别在培养基中加入不同浓度的SDF-1(0?25?50?100 ?滋g/L),Western blot检测HMEC-1中PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路的活化情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力的变化情况?采用PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路抑制剂LY294002和U0126阻断HMEC-1中PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路后,再以SDF-1处理HMEC-1,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况;划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力的变化情况?结果:Western blot结果显示,25 ?滋g/L的SDF-1处理即可显著活化HMEC-1中的PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路,且随着SDF-1处理浓度的升高,PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路活化水平逐渐升高?同0 ?滋g/L 的SDF-1处理组相比,25?50?100 ?滋g/L的SDF-1均可显著加强HMEC-1的增殖和迁移能力(P < 0.01),并抑制HMEC-1的凋亡水平(P < 0.01),且这种作用具有剂量依赖性?当采用LY294002和U0126阻断HMEC-1中的PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路后,SDF-1促HMEC-1增殖和迁移能力及抑制HMEC-1凋亡的能力均显著降低(P < 0.01)?结论:SDF-1可通过活化PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路,进而促进HMEC-1的增殖和迁移,并抑制HMEC-1的凋亡水平,从而在糖尿病血管病变中发挥一定的作用?     

苦参碱诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡作用及其可能机制

目的：探讨苦参碱（MT）诱导人肺鳞癌细胞株SK-MES-1凋亡作用及其抗肿瘤机制。方法：培养人肺鳞癌细胞株SK-MES-1,用不同浓度的MT处理SK-MES-1细胞,用MTT法检测MT对SK-MES-1细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;流式细胞术检测细胞相关凋亡蛋白Bcl-2、bax、caspase-3表达。结果：MT抑制SK-MES-1细胞增殖和诱导SK-MES-1细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性。与对照组相比,苦参碱处理后的SK-MES-1细胞G0/G1期百分比明显增高,S期细胞比例下降。Bax和capase-3表达增强,Bcl-2表达下调。结论：MT在体外能抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖,诱导细胞凋亡,其诱导作用具有明显的量效和时效关系,可能与抑制Bcl-2活性、激活bax和capase-3有关。     

Flavopiridol联合顺铂对人U2-OS细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨Flavopiridol（FP）联合顺铂（DDP）对人骨肉瘤细胞株（U2-OS）的增殖及凋亡的作用。方法将不同浓度的FP(0、50、100、200、400、1000nmol·L^-1)分别与人U2-OS细胞共同培养24、48h后,采用MTT法检测U2-OS细胞增殖,以确定FP作用48h的半数抑制浓度（IC50）;采用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;采用流式细胞术测定U2-OS细胞凋亡率。然后将培养后的U2-OS细胞分为4组:空白对照组、单用FP组、单用DDP组、联合用药组（FP+DDP组）,每组设5个复孔,分别加入0.1%DMSO、FP（IC50）、DDP、FP（IC50）+DDP处理,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 FP对人U2-OS细胞的增殖抑制作用呈现浓度依赖性,作用48h的IC50值为340nmol·L^-1,Hoechst33258染色后细胞出现明显的核固缩、核浓聚等凋亡改变,随着FP浓度的增加,流式细胞术检测细胞凋亡率升高。FP+DDP联合作用于人U2-OS细胞,随着时间的增加抑制率逐渐增大（P<0.05）;与FP和DDP单独用药组比较,抑制率、凋亡率及周期阻滞差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 FP可明显抑制人U2-OS细胞增殖并诱导凋亡,联合顺铂对人U2-OS细胞的增殖抑制及凋亡促进具有协同作用。     

PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究

目的：探讨蛋白激酶 Cδ（PKCδ）在游离脂肪酸（FFAs）诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的 FFAs 刺激,转染 PKCδsiRNA 以抑制 PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测 PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果在人脐静脉内皮细胞内 FFAs 可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加 PKCδ的表达和磷酸化等。抑制 PKCδmRNA 的表达可导致 FFAs 诱导细胞凋亡减少。结论PKCδ可能介导内皮细胞中 FFAs 诱导的细胞凋亡。     

探讨EGCG对人肝癌细胞体外增殖和凋亡的影响及机制

目的探讨茶多酚主要成分没石子儿茶素没石子酸酯（EGCG）诱导人肝癌细胞株SMMC27721体外增殖和凋亡过程中的影响,预测其对人肝癌的抗癌作用及机制。方法体外培养人肝癌SMMC27721细胞,采用不同浓度的EGCG对其进行干预,用MTT法观测其对肝癌细胞增殖能力的影响;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学法检测肝癌细胞中p-Akt（sel473）蛋白的的表达变化;用流式细胞仪检测其对肝癌细胞凋亡的影响。结果在EGCG的作用下,SMMC27721细胞增殖能力明显受到抑制（P〈0.05）,p-Akt（sel473）细胞凋亡明显增加（P〈0.05）。结论 EGCG可通过抑制Akt信号通路而诱导肝癌细胞凋亡。     

重组人血管内皮抑素对多发性骨髓瘤血管新生的影响

目的观察重组人血管内皮抑素注射液对人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）和多发性骨髓瘤细胞株KM3增殖、凋亡及共培养体系中血管生成的影响。方法观察不同浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的增殖抑制作用;检测有效浓度的内皮抑素对HUVEC和KM3细胞株的凋亡作用;建立HUVEC和KM3的隔离共培养和混合共培养体系,检测共培养体系中不同浓度的内皮抑素作用后对于HUVEC血管生成的影响;检测经内皮抑素作用后对混合共培养、隔离共培养上清中VEGF浓度的影响。结果不同浓度的内皮抑素持续作用72 h,对HUVEC具有抑制增殖作用,且在50-200 ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系,而对KM3细胞未见明显作用;有效浓度的内皮抑素（100、200 ng/ml）可诱导HUVEC凋亡,而对KM3未见明显作用;共培养体系中,内皮抑素可抑制HUVEC的管状结构形成;经不同浓度内皮抑素作用后,细胞培养上清中VEGF的分泌量减少。结论内皮抑素能抑制HU-VEC的增殖;诱导HUVEC的凋亡;通过血管内皮抑制骨髓瘤细胞的促血管新生作用;抑制VEGF的分泌可能是其作用机制之一。     

米托蒽醌对人卵巢癌COC1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

目的：研究米托蒽醌（Mitoxantrone,MXT）对人卵巢癌COC1细胞体外增殖与凋亡活性,及凋亡相关基因Mcl-1表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度的MXT对COC1细胞体外增殖活性的影响;流式细胞分析方法（FCM）定量检测不同浓度的MXT作用后COC1细胞的凋亡率;Western-blot检测active caspase-3蛋白和Mcl-1蛋白定量;RT-PCR检测Mcl-1 mRNA的表达变化。结果COC1细胞生长抑制率和凋亡率均随MXT浓度的增加递增（P〈0.05）;COC1细胞生长抑制率随MXT作用时间的延长而增高（P〈0.05）;active caspase-3蛋白水平随着MXT作用浓度增高递增（P〈0.05）;Mcl-1 mRNA和蛋白表达水平随着MXT作用浓度增高递减（P〈0.05）。结论米托蒽醌能抑制卵巢癌COC1细胞的增殖,诱导其凋亡,此作用可能与MXT抑制COC1细胞中的Mcl-1表达有关。     

EGCG对人结肠癌细胞株HCT116、SW116增殖、凋亡及JAK／STAT3信号通路的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCC）对人结肠癌细胞株HCT116、SW116增殖、凋亡及JAK／信号转导子与转录激活子3（STA33）信号通路的影响。方法体外培养结肠癌细胞株,采用不同浓度的EGCG对其进行干预。分别采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测磷酸化STAT3（P—STA33）蛋白表达,RT—PCR法检测Bcl-2、Cyclin D1、C—myc mRNA的表达。结果EGCG抑制结肠癌细胞株增殖,促进其凋亡,降低p-STA33蛋白的表达水平,作用呈浓度依赖性;EGCG可以抑制结肠癌细胞株中Bcl-2、Cyclin D1、C-myc mRNA表达水平。结论EGCG抑制结肠癌细胞株增殖、促进其凋亡的机制可能与抑制JAK／STA33信号通路有关。     

西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响.结果 西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群.但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少（P＜0.05）,G0/G1期的细胞较对照组明显增多（P＜0.05）.结论 西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关.     

感觉神经端侧缝合后神经再生趋化性的实验研究

目的：探讨感觉神经端侧缝合后神经再生的趋化性问题。方法：健康雌性SD大鼠20只，分为神经端侧缝合组和正常对照组，每组10只。端侧缝合组切断前臂内侧皮神经，尺神经后内侧方外膜开窗，将前臂内侧皮神经和开窗的尺神经外膜做端侧缝合，正常对照组仅显露前臂内侧皮神经和尺神经。1年后采用乙酰胆碱酯酶染色和Fluoro—Gold荧光逆行示踪技术，观察和计数前臂内侧皮神经纤维和大鼠脊髓C5-T1前角和背根神经节神经元。结果：乙酰胆碱酯酶染色结果显示，正常组未发现运动神经纤维，端侧缝合组有髓神经纤维数目是正常对照组的23．0％（P〈0．01），运动神经纤维占有髓神经纤维的比例为0．34±0．16（P〈0．01）。神经元逆行荧光示踪结果显示，正常组脊髓前角未发现荧光标记阳性的神经元；端侧组脊髓前角荧光标记神经元数目为150．9±104．8（P〈0．01），运动神经元比例为0．27±0．11（P〈0．01）。结论：感觉神经端侧缝合后神经侧方出芽对特定靶器官的趋化性不明显。     

慢病毒介导的FHIT基因过表达调控人肝癌细胞株生长实验研究

［摘要］目的　探讨过表达FHIT基因对FHIT基因含量不一致的人肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7的增殖、凋亡和细胞侵袭以及细胞周期的影响,以期证实FHIT基因在肝癌细胞株的表达差异与肝癌细胞的分化有密切相关性．方法　体外成功构建pLVX-IRES-FHIT慢病毒重组载体转染FHIT基因含量不一致的肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7,以MTT法、FCM法、Annexin V/PI双染色法、细胞周期检测技术和Transwell侵袭实验分析过表达的FHIT基因对三系肝癌细胞的增殖活性、凋亡、细胞侵袭性和细胞周期的影响机制及其生物学效应与时间梯度的关系．结果　体外成功构建重组慢病毒载体pLVX-IRES-FHIT转染FHIT含量不一致的肝癌细胞株HepG2、Hep3B 和 Huh7．（1）MTT法检测显示三系肝癌细胞株的pLVX-IRES-FHIT组细胞增殖活性明显降低,且随时间推移细胞增殖抑制效果更为显著,在48 h达到高峰,此后到72 h进入平台期,对照组细胞增殖抑制不明显（P＜0.05）．AnnexinV/PI双染色法检测发现pLVX-IRES-FHIT组三系肝癌细胞48 h凋亡率较对照组差异无统计学意义（P＞0.05）．三系肝癌细胞中对pLVX-IRES-FHIT组转染致FHIT基因过表达抑制增殖活性大小的顺序依次是HepG2＞Hep3B＞Huh7;（2）经过Transwell侵袭实验表明对FHIT基因过表达对三系肝癌细胞的pLVX-IRES-FHIT组侵袭性均有明显的抑制作用（P＜0.05）,而对照组未见明显差异（P＞0.05）．三系肝癌细胞的侵袭性顺序依次为HepG2＞Hep3B＞Huh7;（3）细胞周期检测发现pLVX-IRES-FHIT组G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,增殖指数减低,在HepG2细胞中与对照组间有统计学意义（P＜0.05）,在HepB和Huh7细胞中与对照组间无统计学意义（P＞0.05）．FHIT基因的过表达对三系肝癌细胞的细胞周期影响为细胞周期停滞于S期,且G0/G1期细胞增多的顺序依次是HepG2＜Hep3B＜Huh7．结论　FHIT基因在肝癌细胞株中的表达差异可能与肝癌细胞的恶性分化有密切正相关性,FHIT基因有可能成为原发性肝癌的基因治疗的基因靶标之一．     

TRAIL重组蛋白诱导肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的研究重组人肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）蛋白诱导肝癌细胞HepG2的凋亡作用和意义。方法HepG2细胞经重组人可溶性TRAIL蛋白处理后,以MTT法测定细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡指数。结果TRAIL蛋白对HepG2的作用存在较好的量效和时效关系,其最佳作用剂量和最佳作用时间分别为1 000 ng/ml和24h;1 000 ng/ml的TRAIL蛋白作用24 h后,HepG2肝癌细胞的存活率降至45%,凋亡指数达51%。结论TRAIL重组蛋白能通过诱导细胞凋亡的方式杀伤一定量的HepG2肝癌细胞,有可能成为潜在的抗肝癌新药。     

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞凋亡的影响

目的：研究羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长抑制和凋亡作用的影响.方法：采用CCK8检测不同浓度羟喜树碱对SW-13细胞增殖的影响;流式细胞仪测定药物作用前后的细胞凋亡情况.结果：不同浓度的羟喜树碱分别作用24,48,72 h后,SW-13细胞的生长增殖均受到明显抑制（P＜0.01）,并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术显示SW-13细胞凋亡率随羟喜树碱浓度的增加而升高.结论：羟喜树碱可以显著抑制人肾上腺皮质癌SW-13细胞生长,促进其凋亡.     

RNA干扰下调hTERT表达对宫颈癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的观察RNA干扰下调人类端粒酶反转录酶（h TERT）表达对宫颈癌He La细胞增殖及侵袭能力的影响。方法针对h TERT基因设计两对siRNA片段,瞬时转染人宫颈癌He La细胞;采用RT-PCR、Western印迹法检测转染后He La细胞h TERT在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;PCR-TRAP法检测细胞端粒酶活性;四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;transwell实验检测细胞运动侵袭能力。结果 RT-PCR及Western印迹法结果显示,h TERT-siRNA能有效下调h TERT在mRNA和蛋白水平的表达,抑制效率分别为（85.8±3.26）%、（97.5±3.72）%;RNA干扰下调h TERT基因表达后,He La细胞端粒酶活性抑制效率为75.5%,增殖受到明显抑制（P〈0.05）;流式细胞仪检测结果显示,处于G0/G1期细胞增多,由（58.18±3.76）%上升到（68.97±4.01）%（P〈0.05）;未处理组细胞凋亡（4.14±0.79）%,h TERT-si-RNA组细胞凋亡（8.1±1.22）%,细胞凋亡率增加（P〈0.05）。transwell实验检测结果显示,细胞运动侵袭能力下降约30%（P〈0.05）。结论 h TERT-siRNA可有效下调h TERT在人宫颈癌He La细胞中的表达,抑制He La细胞生长并降低其侵袭能力。     

健脾化瘀方对肝癌HepG2细胞生物行为学的影响

目的：本研究旨在探讨：①健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的生物行为学影响;②健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法：①采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的影响;②利用流式细胞仪,AnnexinV/PI双染色法,研究不同浓度健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2早期凋亡的诱导作用。结果：①健脾化瘀方有抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性：同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异（P〈0.01）。②健脾化瘀方高、中浓度（2、1mg/mL）作用HepG 2细胞40、60和120min时,细胞的黏附能力明显降低（P〈0.01）。健脾化瘀方作用HepG 2细胞24h后,侵袭的细胞数减少（P〈0.05）。③健脾化瘀方对人肝癌细胞HepG2作用48h后,有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用（P〈0.05）。结论：①健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用;②健脾化瘀方能抑制人肝癌细胞株HepG2的黏附能力和侵袭能力;③健脾化瘀方有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用。     

HIF—la asODN转染的树突状细胞对胶质瘤细胞生长的影响

目的研究缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）反义寡核苷酸（asODN）转染的树突状细胞（DC）与U251胶质瘤细胞融合后的抗胶质瘤活性。方法将HIF-1a asODN利用脂质体包裹转染DC,采用PEG化学融合方法将DC与U251胶质瘤细胞融合,通过MTT法及流式细胞仪检测胶质瘤细胞凋亡率。结果HIF-1a asODN转染DC组与各对照组相比细胞增殖下降,凋亡增加（P〈0．01）。结论HIF-1a asODN转染DC后,再与U251胶质瘤细胞融合能够比单纯使用HIF-1a asODN转染U251细胞或单纯使用DC细胞取得更好的抑制胶质瘤细胞生长及促进其凋亡的效果。     

芹菜素增敏TRAIL诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的研究芹菜素（API）抑制NF-κB活性,增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的作用。方法体外培养CoC1细胞。碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）定量分析细胞凋亡率（亚二倍体DNA含量细胞百分率）。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。Western blot检测细胞蛋白的表达。结果 API（20μmol/L）和TRAIL（20 ng/mL）以及两者合用48 h,CoC1细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.5%±4.65%;API（20μmol/L）预孵育4 h后,TRAIL（20 ng/mL）处理CoC1细胞44h,展示出典型DNA梯形条带图谱。API（20μmol/L）以时间依赖的方式降低CoC1细胞IκBα蛋白磷酸化水平和抑制NF-κB（p65）蛋白表达。结论亚细胞毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,其作用机制与抑制NF-κB活性有关。