药物和基因治疗角化异常遗传性皮肤病的进展

<正>角蛋白纤维是角质功形成细胞主要结构蛋白之一,维持细胞和组织的结构和功能。这些角蛋白纤维极易发生致病性突变导致遗传性皮肤疾病。自1990年,第1例角蛋白基因[角蛋白5和14(keratin,K5和K14)]突变引起遗传性皮肤疾病被发现,全世界的研究人员共同致力于疾病分子发病机制研究,促进新疗法不断出现~([1])。尤其是小RNA干扰技术,剪接体反式剪接核酶、基因沉默等技术及动物模型、动物模型和体     

在培养的角质形成细胞和成纤维细胞中年龄与黑色素细胞刺激因子的相关性

背景:多数与老化有关的皮肤改变由光老化引起,且反映了累积接受光暴露的情况。尽管光化性损伤在皮肤色素沉着中起主要作用,但调查细胞的生理性老化对色素沉着的影响也很重要。皮肤的主要细胞组成除黑色素细胞外还有角质形成细胞和成纤维细胞。这些细胞的年龄相关的变化对皮肤色     

奇正伤湿止痛膏对大鼠皮肤角质层影响的实验研究

目的探讨奇正伤湿止痛膏用药期间和停止用药后对大鼠皮肤角质层超微结构的影响。方法选用10周龄Wistar大鼠,在其背部两侧皮肤涂抹含伤湿止痛膏药物的浸膏和不合药的对照膏剂,应用电子显微镜观察该药剂引起的皮肤角质层超微结构的变化。结果与对照膏剂比较,涂药4～12h后表皮角质层开始变薄,细胞间距增大,细胞结构变得比较疏松,外层细胞有脱落。1d后,角质层疏松减轻,细胞间距缩小。停药后第1天,表皮角质层细胞间距变小。停药3d后,表皮角质层已基本恢复正常。结论该膏剂主要通过降低皮肤角质层的屏障作用,促进药物透皮吸收效率。停止用药后表皮角质层变化可短时间内恢复正常。     

正常及红外线照射小鼠抗呈递细胞在接触性过…

红外线Ｂ照射可以改变小鼠皮肤的接触性过敏反应，并可以引起脾脏中抗原特异性Ｔ抑制细胞的出现。大量证据提示：表皮郎格罕氏细胞是紫外线照射引起上述反应的主要靶细胞之一，并导致抑制细胞的形成。本工作用各种细胞表面标记物和光镜，电镜技术确定正常与紫外线照射小鼠在接触性过敏反应中抗原呈递细胞所发生的变化。     

以表皮细胞及脱细胞真皮构建组织工程皮肤

目的 体外扩增培养表皮细胞，复合脱细胞真皮构建组织工程皮肤，以促进其进一步临床应用。方法 将人表皮细胞进行体外培养扩增后，以生长良好的表皮细胞接种于制备好的异种（猪）无细胞真皮支架上，行气液界面联合体外培养，构建组织工程皮肤。观察细胞生长情况及复合皮结构。结果 培养的表皮细胞扩增良好，脱细胞真皮支架去细胞完全，表皮细胞在脱细胞真皮上可以生长，可体外构建复合皮肤。结论 利用体外扩增的表皮细胞及制备的脱细胞真皮可体外联合构建具有复层结构的组织工程皮肤。     

黄芪多种成份抗豚鼠皮肤Ⅰ型人疱疹病毒感染的实验研究

目的研究黄芪多种成份抗豚鼠皮肤Ⅰ型人疱疹病毒感染皮肤病变的动态病理过程。方法我们将HSV-1HS．1株感染的豚鼠皮肤动物模型分为对照组(抹PBS及阿昔洛韦)及黄芪组(抹黄芪总皂苷、总多糖及总黄酮)，采用组织学方法，观察了病变发生过程中的皮肤组织学改变。结果对照组豚鼠皮肤发生组织形态学改变，上皮细胞水肿，胞核和胞浆内形成空泡。黄芪组豚鼠皮肤经用黄芪3种成分后，豚鼠皮肤形态结构恢复正常，结构清晰，尤以黄芪总皂苷疗效最为明显。结论黄芪多种成分对HSV-1HS-1株引起的细胞病变有抑制作用，对感染的皮肤组织具有重要的保护作用。     

皮肤淋巴瘤

皮肤是机体与外界环境接触的天然屏障,其结构特殊并主动参与复杂的免疫应答,故有皮肤相关淋巴样组织(SkinAssociatedLymphoidTissue,SALT)之称。正常人皮肤中T淋巴细胞总数达40亿,绝大部分为记忆细胞,CD4 T细胞和CD8 T细胞数目相当,41%T细胞(CD4 和CD8 )表达称之为SALT归巢受体的皮肤淋巴细胞相关抗原(CutaneousAssociatedLym-phocyteAntigen,CLA)有其独特的生物行为。正常SALT中尚未见报道B细胞成分,已知某些抗原刺激可引起皮肤淋巴样增生(CutaneousLymphoidHyperplasia,CLH)。可将后者认作是获得性B细胞SALT的发病表现…     

存活素与皮肤疾病的研究进展

存活素是近年来发现的凋亡抑制蛋白家族中的一员，它的主要作用是抑制细胞凋亡和调节细胞有丝分裂。研究发现它在人体各类肿瘤组织中高度表达，而在正常成人身体组织中弱表达或者不表达。本文对存活素的结构与功能及其与皮肤肿瘤和其他皮肤疾病的关系，以及针对存活素的治疗进行综述。     

容易长斑的七个坏习惯

皮肤产生皱纹和斑点,大部分都因为光老化引起,夏季阳光猛烈,紫外线的照射会激活黑色素母细胞,形成络氨酸酶,随着新细胞的不断更新推移到肌肤表面,久而久之色素沉淀就会形成斑点,大家除了外出一定要带上遮阳伞、帽子之外,也一定要做好皮肤的防晒保养工作。     

警惕无疹期带状疱疹

带状疱疹是由水痘——带状疱疹病毒感染引起的皮肤和神经受损害的疾病，初次感染此病毒后不一定马上发病，病毒进入皮肤神经末梢内，部分病毒持久潜伏在脊髓后根神经节细胞中，当机体免疫力降低时病毒再次活动增殖，使受侵部位的神经节和皮肤产生炎症并引起疼痛。     

磨砂膏和深层清洁面膜有何不同

问：为什么我脸部的皮肤只要在阳光下小晒一下就会发红,还有一种刺痛的感觉？尤其是在夏天刚到的时候,有什么方法可以改善一下吗？ 答：人体的皮层免疫力主要由表皮的角化细胞与胰岛细胞共同运作。当角化细胞遇上紫外线的干扰与刺激,皮肤的正常运作便会出现障碍,令皮肤的免疫力降低,初时会感到灼热刺痛,严重则有可能出现红点与脱皮等现象。     

入秋问题皮肤保养与治疗

皮肤问题的产生 皮肤是人们的第一件外衣。完美的肌肤是人人都向往的。皮肤是由细胸组成．细胞能够不断的分裂再生．而细胞也会死亡、脱落。年轻时皮肤细胞新陈代谢旺盛，所以年轻皮肤特别拥有光彩与健康。但是随着年龄的增长．荷尔蒙的作用及皮肤器官本身的改变，     

儿童淋巴细胞白血病应用左旋门冬酰胺酶对糖代谢的影响

左旋门冬酰胺酶（L—asparaginase,L—asp）是临床主要使用的抗肿瘤药物之一,也是治疗儿童急性淋巴细胞白血病（Acutelym—phocyticleukemia,ALL）的主要药物之一,它通过耗竭肿瘸细胞中的天冬酰胺来产生抗肿瘤的效果,会对儿童体内的糖代谢产生不良的影响,造成血糖的异常升高,严重的会导致酮症酸中毒。L-asp引起血糖升高通常被认为是由于药物引起的免疫反应,导致胰岛素受体下降造成的。近年的观点则认为是L--asp直接损害了胰岛中的B细胞的结构和功能而引起。目前临床对于L—asp引起的血糖升高采取的措施是停用药物和使用胰岛素。     

含南瓜属植物提取物的化妆品、皮肤制剂治疗皮肤衰老和炎症

FR 2849776-A1 本品以南瓜属Curcubita植物种子水提取物为活性成分。用于减轻和预防皮肤衰老，减少皱纹和细纹，增加皮肤弹性，使皮肤光滑、细腻，并具抗炎作用，抑制细胞外基质蛋白质（尤其是胶原）的退化和降解，抑制细胞外基质蛋白酶（尤其是基质金属蛋白酶），对抗UV诱导的皮肤衰老及UV照射、炎症、刺激和红斑引起的副作用（如皮肤内部退化），     

紫外线对皮肤作用机制的研究进展

皮肤是人体最大的器官,也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。紫外线辐射可以造成皮肤损伤,引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变,细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应,本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。1紫外线照射皮肤引起的细胞学效应1.1角质形成细胞（KC）在表皮中,KC数量最多,KC在受到紫外线照射后,将引起表皮微环境的改变,可以释放许多细胞因子,这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应。     

皮肤鳞状细胞癌Smad2和Smad7的表达及其临床意义

目的 检测Smad2和Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达，分析其与皮肤鳞状细胞癌的病理分级及临床分期的关系。方法 采用免疫组化SABC方法，检测60例皮肤鳞状细胞癌及10例正常皮肤石蜡包埋组织标本中Smad2和Smad7蛋白的表达与定位。采用图像分析技术对蛋白表达定量分析，比较正常鳞状上皮与不同分化程度鳞状细胞癌之间Smad2和Smad7蛋白表达的差异，分析Smad2和Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌临床Ⅰ期至Ⅲ期的表达差异。结果 正常皮肤和皮肤鳞状细胞癌的胞浆中都表达Smad2和Smad7。与正常鳞状上皮相比，皮肤鳞状细胞癌中Smad2的表达明显下调，而Smad7的表达明显上调（P〈0．05）。皮肤鳞状细胞癌中，临床分期从Ⅰ期到Ⅲ期，Smad2的表达逐渐降低，其中Ⅰ期与Ⅲ期及Ⅱ期与Ⅲ期之间相比，差异有统计学意义（P〈0．05），而Smad7的表达虽然逐渐增加，但差异无统计学意义。结论 Smad2的表达下调及Smad7表达上调可能解除了TGF-β信号对细胞增殖的抑制作用，引起TGF-β的生长抑制信号缺失，使细胞生长失去控制，导致肿瘤的发生。TGF-β信号的下游分子Smad2的表达下调与皮肤鳞状细胞癌的浸润和转移有关。     

衣服宽松点 皮肤不瘙痒

冬天气候干燥,人们总会觉得全身皮肤干涩、紧绷绷的,尤其在洗澡之后,常觉得浑身刺痒,用手一搔身上还会出现几道白印。引起这种现象的主要原因是,冬季空气干燥,皮脂分泌减少,很容易造成皮肤缺水、缺油现象,严重的还会引起皮肤脱屑、过敏等。     

ES细胞源性表皮干细胞与胶原海绵构建组织工程皮肤

【目的】以胚胎干细胞（ES细胞）源性表皮干细胞为种子细胞与胶原海绵构建组织工程皮肤，探讨其对皮肤缺损修复的作用。【方法】胎鼠皮肤成纤维细胞与胶原海绵构建类真皮，植入小鼠全层皮肤缺损创面。以生物膜为载体，把羊膜诱导后带有核标记的ES细胞源性表皮干细胞覆盖在类真皮上，术后1～8周连续取材，HE染色，B1整合素、CK15、CK19、CK10和CEA免疫荧光双标和免疫组化观察。【结果】植入后3周，创面完全长合。较厚新生皮完全覆盖创面，基底层细胞增生，形成许多大小不一的细胞柱伸向真皮层，新生表皮中可见核标记的细胞呈B1整合素、CK15、CK19阳性，真皮中的管腔样结构呈核荧光和β1整合素、CEA免疫组化双标阳性，4～8周新生表皮基底层细胞呈CK19、CK10阳性，新生表皮下可见毛囊样、皮脂腺样结构。【结论】ES细胞源性表皮干细胞为种子细胞与胶原海绵构建的组织工程皮肤可以修复缺损皮肤，在其下真皮层有分化为毛囊样、皮脂腺样和汗腺样的结构，但是是否来源于ES细胞源性表皮干细胞仍需进一步证实。     

表皮干细胞的研究现况

皮肤是人体面积最大的器官，由表皮和真皮构成，借皮下组织与深层组织相连。皮肤与外界直接接触，能阻挡异物和病原体侵入，防止体液丢失，具有重要的屏障保护作用。皮肤是再生能力较强的组织，皮肤的最外层表皮，主要是由角质形成细胞组成。表皮的基底层由位于基底膜上的基底细胞组成，是表皮角质形成细胞的生发层。基底层的角质形成细胞经过棘细胞层和颗粒细胞层逐步分化成熟并不断从角质层的表面脱落，丢失的细胞由基底层的增殖细胞补充。     

皮肤角质层及其损伤的研究进展

皮肤角质层（SC）位于表皮的最外层，具有独特的结构、物理和生化特性。可能引起由终末分化的角质细胞和镶嵌于其中的脂质基质组成，是机体的重要保护屏障，能抵抗外源性有害物质渗透和防止体内水分丢失。近年的研究表明，外界各种刺激因素如紫外线辐射、机械摩擦、有机溶剂等均可能引起SC结构和功能的损伤。萁损伤-修复过程复杂，机制尚不清楚，多种细胞因子、神经酰胺等均可能参与了此过程的调控。作者对SC的结构与功能、损伤与修复作一综述。