β_2-肾上腺素能受体多态性与慢性阻塞性肺疾病合并高血压的相关性

慢性阻塞性肺疾病（COPD）与原发性高血压（EH）都是一种复杂性疾病。环境和基因因素决定其发病和最终的表型。目前对COPD和EH基因易感性做了大量研究。在众多的侯选基因中,β2-肾上腺素能受体（β2-AR）基因引起了广泛的重视。其变化与支气管及血管反应性均有关。而且大量研究提示,COPD和EH体内均存在β2-AR调节的改变,这些变动可能与β2-AR编码区单核苷酸改变有关,其中,16,27位点基因的改变很常见。本文对β2-AR多态性与COPD合并EH的相关性做一简要探讨。     

慢性间断缺氧及返回平原后兔双侧心室、外周淋巴细胞β-肾上腺素能受体变化

本文观察慢性缺氧兔和停止缺氧后心功能、双心室重量指数及双侧心室β-肾上腺素能受体的动态变化及心肌和外周血淋巴球变化之间关系。结果表明:(1)慢性缺氧引起右室收缩压、右室dp/dt max及右室重量指数增加,返回平原后25d除右室重量外,余上述指标恢复正常。(2)缺氧第7、15和30天右室和左室β-受体数目减少,停止缺氧25d后左室受体数目恢复正常,但右室β-受体数仍低。(3)心室与淋巴球β-受体变化呈正相关。以上结果提示缺氧性右心室肥大伴有β-受体数减少,而外周血淋巴球β-受体密度可反映心肌受体变化。     

小鼠骨髓细胞肾上腺素β2受体的表达及其意义

目的：探讨骨髓细胞肾上腺素β₂受体(β₂-AR)的表达及其意义,为神经因素调节骨髓造血理论提供依据。方法：用Ficoll淋巴细胞分离液从正常小鼠骨髓分离的单个核细胞直接涂片、粒-单集落造血祖细胞培养后涂片、骨髓基质细胞培养爬片,同时行骨髓石蜡切片及全骨髓细胞涂片,用免疫组织化学SP法检测上述标本中骨髓细胞β₂-AR的表达。另取小鼠采用淋巴细胞注射法制备免疫介导的再生障碍性贫血（简称再障）模型,β₂-AR拮抗剂组静脉注射ICI 118551,对照组静脉注射生理盐水,至第8天采用Western blotting 检测3组小鼠骨髓单个核细胞β₂-AR的表达。结果：正常小鼠骨髓细胞β₂-AR免疫组织化学反应可见胞质及胞膜呈深浅不等的棕黄色,其中单个核细胞48%强阳性,造血祖细胞55%中等阳性、45%弱阳性,骨髓基质细胞68%强阳性,其他辅助细胞呈不同程度的阳性反应。再障模型组、β₂-AR 拮抗剂组及对照组小鼠骨髓单个核细胞β₂-AR相对表达量分别为1.03±0.31、1.72±0.29及1.41±0.35。与对照组比较,再障模型组β₂-AR表达量明显降低（P<0.05）,β₂-AR拮抗剂组β₂-AR表达明显增加（P<0.05）。结论：正常小鼠骨髓细胞有β₂-AR表达,其表达量与骨髓造血状态有关,提示β₂-AR可能通过神经-内分泌-免疫网络途径参与造血调节。     

支气管哮喘患者β_2-肾上腺受体功能的研究

目的探讨成人不同程度的支气管哮喘患者β2-肾上腺受体(β2-AR)功能变化情况。方法选择东莞市人民医院门诊2007年12月～2009年1月确诊为支气管哮喘患者83例,依据严重程度进行分级,同时选取同期32例健康者作为对照组,测定血cAMP值。结果在对照组、支气管哮喘轻、中、重度持续组cAMP分别为:(26.43±4.92)μmol/L、(23.49±5.99)μmol/L、(14.34±4.43)μmol/L和(11.08±3.72)μmol/L,四组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论支气管哮喘患者存在β2-肾上腺受体功能减退,且随着病情严重程度的增加而减低。     

缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

复苏中β_1-肾上腺素能受体对大鼠心肌细胞的影响

目的 研究在心肺复苏中,心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体(β1-AR)对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌细胞的影响.方法 SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(A)、复苏对照组(B)、标准剂量肾上腺素组(S)、大剂量肾上腺素组(H).采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+K+-三磷酸腺苷酶(Na+K+-ATPase)和超氧化物歧化酶(SOD)活力、环磷腺苷(cAMP)和丙二醛(MDA)浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度差异有统计学意义;心肌cAMP含量S组、H组差异无统计学意义并与心肌损伤程度无相关性.结论 在心肺复苏中,自主循环恢复前心肌细胞β1-AR的兴奋程度可能并不是心肌组织损伤的原因.     

原发性高血压患者淋巴细胞β_2肾上腺素受体急性调节变化的意义

目的：研究原发性高血压患者运动后淋巴细胞β2受体密度的变化。方法：对高血压组及正常对照两组各15例患者进行踏车运动试验。运动前、运动15min及1h时测定血压及3次取血测定淋巴细胞β2受体密度、环腺着酸及血浆儿茶酚胺（CA）。结果：高血压组在运动前β2受体密度明显高于正常组（P＜0.01），运动15min时收缩压及CA升高明显（P＜0.05），而β2受体密度仅轻度增加（P＞0．05），且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中cAMP的变化与正常组比较也无显著性变化。结论：高血压患者运动后交感神经活性增加不伴有明显的β2受体反应的增高，提示在高血压患者中存在肾上腺素β受体调节功能的改变。     

β2肾上腺素受体多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系探讨

目的探讨β2肾上腺素受体（β2-AR）编码区16位点基因多态性与慢性阻塞性肺病（COPD）的关系。方法通过测序确定95例受试者的基因突变类型（正常对照组48例，COPD组47例），并同时测定COPD患者的FEV1％．结果两组β2-AR16位均以精基酸（Arg）16Arg纯合予基因型为主，而β2-AR16位Arg16甘氨酸（Gly）杂合子及Gly16Gly纯合子较少，两组间基因频率比较差异无显著性；β2-AR Gly16等位基因频率在两组间比较差异有显著性，其在COPD组的频率明显高于正常对照组。结论β2-AR16位基因多态性可能与COPD的发病无关，但β2-AR Gly16位等位基因可能与COPD有关。     

肝癌组织β2肾上腺素受体表达与临床意义

目的 探讨β2肾上腺素受体(β2-AR)在肝癌组织及癌旁组织中的表达,并分析β2-AR的表达与肝癌的临床特征和预后的关系.方法 采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织及癌旁组织中β2-AR的表达,通过统计分析其表达与临床特征和预后的关系.结果 检测β2-AR在138例肝癌组织及癌旁组织的蛋白表达水平,其中阳性表达率为63.8%,β2-AR蛋白的表达与患者术前甲胎蛋白水平、肝癌中主瘤大小、卫星结节、缺乏肿瘤包膜、侵犯血管及肿瘤分化程度有关,β2-AR蛋白的表达与肝癌的复发及预后相关(P＜0.001);β2-AR阳性表达的患者总生存期与无复发生存期均较β2-AR阴性表达者差(P＜0.001).结论 β2-AR蛋白在肝癌细胞中表达增加,且与肿瘤的分化程度和侵袭转移多因素相关;β2-AR蛋白表达水平与总生存期和无复发生存期相关.     

长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂吸入治疗稳定期COPD的比较

目的比较长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂治疗稳定期COPD的疗效。方法随机抽取经我院呼吸科治疗后处于稳定期的COPD病XSO例分成2组：A组24例,予吸入福莫特罗干粉（奥克斯都宝）4．5μg,2次／日;B组26例,子吸入福莫特罗干粉（奥克斯都宝AstrazenecaAB）4.5μg,1次／日;缓释茶碱（舒弗美,广东迈特兴华药品有限公司）0.2g,2次／日。疗程均为3月。对照治疗前后病人的肺功能第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1％）,第一秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC）变化。比较治疗前后的症状。结果治疗前后两组COPD稳定期病人治疗前后肺功能FEV1％、FEV1／FVC相比较均有不同程度的改善（P〈0．05）;两组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论长效β2-受体激动剂联合茶碱与双倍长效β2-受体激动剂治疗稳定期COPD的疗效相当。     

缺氧-复氧诱导人肥大心肌细胞凋亡信号的变化

目的:研究缺氧-复氧诱导人肥大心肌细胞凋亡信号的变化. 方法:通过胶原酶/胰酶联合消化法获取成人肥大心肌细胞,采用缺氧-复氧诱导细胞凋亡,改良TUNEL法检测细胞凋亡率,并用免疫细胞化学法检测bcl-2、bax、caspase3、细胞色素C和磷酸酪氨酸蛋白的变化,用原位杂交法检测bcl-2 mRNA、caspase3 mRNA和Akt1 mRNA表达的变化. 结果:缺氧24 h-复氧4 h后细胞凋亡率为(17.50±0.67)%,对照组为(2.88±0.27)%;凋亡信号的平均吸光度(A)值:bcl-2为0.189±0.006,对照组为0.238±0.004;bax为0.240±0.002,对照组为0.218±0.004;caspase-3为0.230±0.002,对照组为0.202±0.004;细胞色素C为0.225±0.003,对照组为0.191±0.009;磷酸酪氨酸蛋白为0.186±0.005,对照组为0.154±0.003;bcl-2 mRNA为0.300±0.003,对照组为0.360±0.001;caspase 3 mRNA为0.307±0.004,对照组为0.271±0.002;Akt1 mRNA为0.274±0.007,对照组为0.301±0.008,差异均有统计学意义(P<0.01). 结论:缺氧-复氧可造成人肥大心肌细胞凋亡,bcl-2蛋白及Bcl-2 mRNA和Akt1 mRNA表达降低,bax、caspase3、细胞色素C和磷酸酪氨酸蛋白及caspase3 mRNA表达增加.     

内毒素休克狗心脏胆碱能M-受体和肾上腺素能β-受体的变化

应用放射配体结合技术测定大肠杆菌内毒素休克狗休克各期心脏的M-受体和β-受体,发现休克代偿期心房M-受体明显增多,而心室β-受体无明显变化。     

帕金森大鼠模型十二指肠黏膜β肾上腺素能受体不同亚型的表达变化

目的研究β肾上腺素能受体不同亚型在6-羟多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）制备的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。方法通过双侧中枢黑质注射6-OHDA损毁多巴胺能神经元,建立6-OHDA大鼠模型。采用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测β受体不同亚型（β1、β2、β3）在6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。结果β受体的3种亚型（β1、β2、β3）在大鼠十二指肠黏膜均有表达,并且在6-OHDA大鼠模型的表达均上调,其中β2表达量较β1和β3上调明显。结论 6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜β受体3种亚型的表达均上调,可能参与帕金森病胃肠功能紊乱的调节。     

支气管哮喘患者β2-肾上腺受体功能的研究

目的 探讨成人不同程度的支气管哮喘患者β2-肾上腺受体(β2-AR)功能变化情况.方法 选择确诊为支气管哮喘患者83例,依据严重程度进行分级,同时选取同期32例健康者作为对照组,测定血cAMP值.结果在对照组、支气管哮喘轻、中、重度持续组cAMP 分别为:(26.43±4.92)μmol/L、(23.49±5.99)μmol/L、(14.34±4.43)μmol/L 和(11.08±3.72)μmol/L,四组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 支气管哮喘患者存在β2-肾上腺受体功能减退,且随着病情严重程度的增加而减低.     

β-受体阻滞剂在慢性心衰中的应用近况

心衰时交感神经肾上腺素系统激活,血浆去甲肾上腺素(NE)水平增高,体外试验证明,人体衰竭,心脏NE的浓度足以产生心肌细胞的损伤,刺激心肌细胞的肥大,介导心室重塑,造成心功能恶化。β-受体阻滞剂除能延缓和逆转心室重塑外,还有抗心律失常、降低猝死、抗心肌缺血的作用。目前已有     

β_2肾上腺素受体基因多态性与支气管哮喘的关系

β2 肾上腺素受体 (β2 ＡＲ)在体内各种组织中均有不同程度的表达 ,但主要分布于肺。已发现 β2 ＡＲ存在于支气管上皮、细支气管平滑肌、黏膜下腺、肺动脉内皮、肺动脉平滑肌和肺泡壁中 ,也出现在肺的免疫细胞 ,包括肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与支气管哮喘关系研究

支气管哮喘（bronchial asthma）简称为哮喘,为呼吸道常见病,全球哮喘患者达3亿人左右,平均患病率为0．7％～18．4％,且发病率有逐年升高的趋势。中国大陆哮喘患病率为2．1％,病死率约36．7／10万,据全球哮喘防治组织GINA估计,我国在未来20年内可能新增2000万哮喘病人。研究哮喘病防治及发病机制已成为全球卫生领域的重要研究课题。     

胰腺癌组织β2肾上腺素受体蛋白表达及临床意义

目的 探讨β2肾上腺素受体(β<,2>-AR)在胰腺癌组织表达及其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学技术,检测40例胰腺癌及10例远癌正常胰腺组织中β<,2>-AR的表达情况,分析β<,2>-AR表达与胰腺癌临床病理特征之间的关系.结果 胰腺癌组织β<,2>-AR的阳性表达率为77.5%(31/40),正常胰腺组织为40.0%(4/10),二者之间差异有显著性(Z=-22.475,P<0.05).胰腺癌组织中β2-AR蛋白阳性表达与TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=-3.372、-3.073,P<0.05),而与病人的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度无关(Z=-1.395～-0.060,P>0.05).结论 β<,2>-AR蛋白在胰腺癌浸润转移中发挥着重要作用,β<,2>-AR阻断剂有可能用于胰腺癌的预防和治疗.     

β_2肾上腺素受体基因多态性与支气管哮喘的相关性研究

目的探讨β2肾上腺素受体(β2AR)基因多态性与支气管哮喘发病及其严重程度的相关性。方法采用扩增阻滞突变系统聚合酶链反应(ARMS-PCR)技术来检测β2AR基因16和27位点基因型在45例哮喘患者与他们的健康一级亲属(对照组)中的频率分布。结果(1)哮喘组16位点Gly/Gly基因型频率为31