电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

大鼠下丘脑弓状核的超微结构

本文用醛—锇酸固定法对大鼠下丘脑弓状核的超微结构进行了研究。结果表明,正常大白鼠的弓状核有两型细胞。这两型细胞中都存在着中心密度不同的颗粒小泡,这些小泡和高尔基复合体的密切关系表明,其形成和细胞结构有关。并提示颗粒小泡含有单胺成分前体和释放因子。     

大鼠下丘脑弓状核的形态计量研究

为了探讨急性癫痫弓状核形态改变与可复性，我们采用光、电镜技术和形态计量方法对下丘脑弓状核进行了形态定量研究。结果显示：弓状核切面面积为317500±6460um2，神经元胞体和胞核的等效直径分别为12.94±0.34um和8.54±0.43um，暗细胞内线粒体、粗面内质网、高尔基复合体、溶酶体、游离核相体和分泌颗粒的面积分数分别是5.87±1.98％、3.53±0.25％、0.81±0.49％、2.13±0.42％、10.53±0.46％和0.86±0.35％，其面数密度（单位面积为30um2）分别为15.68±1.14um-2、21.29±3.52um-2、10.20±0.42um-2、5.62±067um-2、101.35±7.55um-2和5.22±0.77um-2.本文还对弓状核的形态结构、神经元类型及其功能进行了讨论。     

高脂血症对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y免疫阳性神经元的影响

目的　观察高脂饮食对下丘脑神经肽Y(NPY)的影响 ,探讨弓状核与脂质代谢的关系。方法　采用免疫组化ABC方法 ,结合计算机图像分析系统对高脂血症大鼠下丘脑弓状核NPY免疫阳性神经元的光密度进行测定 ,并将平均光密度 (MOD)值与平均血清总胆固醇 (TC)浓度的关系作以描述。结果　血清TC :对照组 (1 2 95± 0 398)mmol/L ,高脂饮食 4周组升高为 (1 941± 0 493)mmol/L(与对照组比较 ,P <0 0 1 ) ,8周组降低为 (1 92 9± 0 51 9)mmol/L(与对照组比较 ,P <0 0 1 ) ,1 2周组降至 (1 350± 0 2 1 0 )mmol/L ,1 2周组接近于正常对照组的水平 (P >0 0 5)。NPY免疫阳性神经元的MOD ,对照组为 0 2 0 2 2± 0 0 1 0 2 ,高脂饮食4周组为 0 1 2 3 5± 0 0 36 5 ,8周组为 0 1 34 7± 0 0 2 4 8,1 2周组为 0 2 34 6± 0 0 31 6(与 4、8周比较 ,P <0 0 1 ;与对照组比较 ,P <0 0 5)。经曲线拟合后发现血清TC浓度与弓状核NPY阳性神经元MOD值呈负相关关系。结论　高脂血症可影响下丘脑弓状核神经元内NPY的表达 ,提示下丘脑弓状核可能通过其NPY免疫阳性神经元参与脂质代谢的调节     

下丘脑弓状核的解剖与生理

弓状核是下丘脑的一个重要核团,结构复杂,联系广泛。近10几年来对弓状核生理功能的研究愈来愈多,其作用也愈益受到重视,今扼要介绍如下:     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

电刺激下丘脑弓状核对大鼠胃内压的影响

观察电刺激大鼠下丘脑弓状核对胃内压的影响,结果表明,刺激弓状核时,胃内压平均由对照的0.45kPa下降到0.26kPa(P<0.01),作用的潜伏期约为10s,大约经过5min才恢复正常,位相性收缩消失。本实验结果提示下丘脑弓状核具有调节胃活动的功能。从效应出现的潜伏期和恢复时间来看,推测其作用途径可能是神经性的。     

ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制。方法采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。结果在正常大鼠,Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。Arc注射ghrelin可兴奋73.0%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.01,P<0.05);Arc注射ghrelin可抑制60.0%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=4.49,P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在糖尿病大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋35.1%的GD-E神经元,其放电频率显著增加(t=2.67,P<0.05);而Arc注射ghrelin可抑制72.4%的GD-I神经元,其放电频率显著降低(t=3.95,P<0.01)。与正常大鼠比较,糖尿病大鼠Arc GD敏感神经元中GD-E和GD-I的比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋比率明显降低(χ2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。结论 ghrelin参与糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能是通过作用ghrelin受体而实现的。     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用

[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响。[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL。分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率。[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82％)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73％)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45％)的ISI无明显改变(不反应)。[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响。     

下丘脑弓状核到中缝背核的投射(辣根过氧化酶法)

本实验将辣根过氧化酶(30～40％)微电泳注入30只大鼠的中缝背核(DR)后,观察其传入联系。结果如下:①电泳区以DR上半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑后核、穹窿、黑质、导水管周围灰质和脑桥网状结构中。②电泳区以DR下半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑背内侧核背侧部、下丘脑腹内侧棒内侧部、缰核、腹侧乳头体前核、中脑网状结构、第四脑室底室周灰质、脑桥网状结构、蓝斑、中缝大核。这表明弓状核有纤维投射到中缝背核,中缝背核传入联系是广泛的。     

谷氨酸对大鼠离体下丘脑内侧基底部弓状核神经元电活动的影响

目的 探讨谷氨酸(Glu)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元电活动的影响.方法 采用电生理学方法,细胞外记录大鼠离体下丘脑内侧基底部ARC神经元的电活动,观察Glu及N-甲基-D-门冬氨酸受体激动剂NMDA对ARC神经元放电的影响.结果 Glu(200 μmol/L)可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.26±0.31)Hz增加至(1.78±0.59)Hz;NMDA(25 μmol/L)也可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.27±0.22)Hz增加至(2.36±0.68)Hz;NMDA受体拮抗剂MK-801(100 μmol/L)能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快效应.结论 Glu、NMDA均可显著增强ARC神经元电活动,在下丘脑弓状核神经元电活动的调节中有Glu机制的参与.     

大鼠下丘脑弓状核降压效应的外周机制初探

采用切断大鼠双侧迷走神经或横断脊髓Ｃ１水平以阻断迷走神经传出冲击或脊髓交感活动，初步探讨自神经系统在正丘脑弓状核降压效应中的作用。实验发现，切断双侧瞳神经对弓状核降压效应无明显影响；Ｃ１水平横断脊髓后，弓状核降效应即被取消。     

弓状核三种肽能神经元免疫细胞化学分析

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析等技术，对下丘脑弓状核亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），β－内啡肽（β－ＥＮＤ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）三种免疫反应阳性细胞进行了半定量研究。结果如下：Ｌ－ＥＮＫ，β－ＥＮＤ和ＡＣＴＨ免疫反应阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ）分别为０．１１０６±０．０３７，０．０８３３±０．０４１６和０．１２５±０．０５１；每个弓状核剖面中它们的阳性细胞数分别为３１．０±９．２，１５．５±４．２和１５．０±５．２。该研究从形态学角度定量分析了弓状核三种肽能神经元，为进一步研究弓状核肽能神经的功能提供了直接依据。     

导水管周围灰质微量注射纳洛酮对弓状核降压效应的影响

用电刺激下丘脑弓状核(ARC)引起动脉血压明显下降。导水管周围灰质(PAG)微量注射纳洛酮(NAL)则可衰减ARC的降压效应,NAL注射到PAG周围区无上述作用。结果提示,ARC降压效应与内啡肽释放有关,PAG为其作用环节之一。     

电针对下丘脑室旁核神经元伤害性反应的抑制

用电生理学方法进一步研究下丘脑室旁核(PVN)在针刺镇痛中的作用。在大鼠PVN 中共记录到82个神经元的单位放电。电针能使28.5%的神经元放电频率增加,47.0%的放电频率减少,24.5%的放电频率无明显改变。伤害性电刺激坐骨神经可引起PVN 神经元兴奋、抑制、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋等多种反应。电针能抑制伤害性反应,并缩短反应时程。实验结果为PVM 参与针刺镇痛提供电生理学证据。